Resumen El presente artículo revisa la evidencia en la literatura médica de que la depresión es un factor de riesgo para el desarrollo y la progresión de la enfermedad coronaria.




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fecha de publicación26.02.2016
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Aldazoro Pacheco MJ. Psiquiatria.com. 2014; 18:15.
http://hdl.handle.net/

Revisión teórica


Aspectos fisiopatológicos de la depresión en el síndrome coronario agudo. Pronóstico, evolución y perspectiva de tratamiento. Artículo de revisión


Pathophysiology of depression in acute coronary syndrome. Prognosis, evolution and treatment perspective. Review article
María Josefina Aldazoro Pacheco1*, Teraiza Mesa Rodríguez2

Resumen

El presente artículo revisa la evidencia en la literatura médica de que la depresión es un factor de riesgo para el desarrollo y la progresión de la enfermedad coronaria. La persistencia de los síntomas depresivos después de la hospitalización es un fuerte elemento de riesgo para la mortalidad después de los síndromes coronarios agudo. Varios mecanismos psicoinmunoneuroendocrinológicos explican la interacción entre la depresión y la enfermedad cardiovascular. Es necesario reconocer y tratar la depresión correctamente con el fin de mejorar la calidad de vida, y probablemente los resultados cardiológicos en estos pacientes.

Métodos: Se realizaron búsquedas en MEDLINE, PubMed y revisiones de la bibliografía para identificar artículos pertinentes. Los artículos se agruparon por tema: la depresión como factor de riesgo, mecanismos bioconductuales, y los estudios de resultados con respecto al tratamiento

Palabras clave: depresión, enfermedad de las arterias coronarias, mecanismos fisiológicos, mecanismos de comportamiento.

Abstract

The present paper reviews the evidence that depression is a risk factor for the development and progression of coronary artery disease. The persistence of depressive symptoms after hospitalization is a strong risk factor for mortality after acute coronary syndromes (ACS). Several psychoimmunoneuroendocrinological mechanisms explain the interaction between depression and cardiovascular disease. It is necessary to recognize and treat depression correctly in order to improve the quality of life, and probably the cardiologic outcomes of these patients.

Methods: MEDLINE, PubMed searches and reviews of bibliographies were used to identify relevant articles. Articles were clustered by theme: depression as a risk factor, biobehavioral mechanisms, and treatment outcome studies.

Keywords: depression, coronary artery disease, physiological mechanisms, behavioral mechanisms.

Recibido: 20/01/2014 – Aceptado: 17/10/2014 – Publicado: 23/10/2014

* Correspondencia: dra.teraizamesa@gmail.com/mariajosealdazoro@gmail.com

1 Médico Cirujano Especialista en Cardiología Clínica. Especialista I adjunto al servicio de cardiología del Hospital Universitario Dr. Jesús María Casal Ramos. Núcleo de la Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado Araure edo Portuguesa Venezuela.

2 Médico Cirujano Especialista en Psiquiatría. Especialista I adjunto al servicio de psiquiatría del Hospital Universitario Dr. Jesús María Casal Ramos. Núcleo de la Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado Araure edo Portuguesa Venezuela. Miembro del comité científico Internacional de Psiquiatría.com (España). Revisor del Journal of AIDS/HIV (USA).
Introducción
En las enfermedades crónicas degenerativas, y en particular en la cardiopatía coronaria, se ha observado una elevada tasa de manifestaciones depresivas que va de 17 a 27%, lo cual incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares y fallecimiento1. Un estudio reciente efectuado en Dinamarca vigiló durante un año a 763 pacientes que sufrieron un infarto2-3, para determinar si la depresión elevaba la mortalidad. Se concluyó que la mortalidad se incrementó en pacientes con depresión grave. Otro estudio reciente de pacientes que sufrieron infarto agudo de miocardio, en quienes la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo fue menor de 35%, mostró una relación directamente proporcional entre la puntuación obtenida en el Inventario para la Depresión de Beck (IDB)4-5 y la mortalidad. Los enfermos con 0 a 3 puntos tuvieron una mortalidad de 2.6%; con 4 a 9 puntos tuvieron una mortalidad de 17.1%; la mortalidad se elevó a 23.3% en pacientes con calificaciones de 10 o más en el inventario de Beck6-7. Estos datos muestran que a mayor gravedad de la depresión mayor mortalidad en pacientes con isquemia coronaria.
La depresión se asociado hasta tal punto con la cardiopatía isquémica que se describe un incremento de 4 veces mayor en el riesgo de mortalidad durante los primeros 6 meses después de un infarto agudo de miocardio, y su significado pronóstico es comparable a poseer historia de disfunción ventricular izquierda en el seno de un infarto8-9.
Ziegelstein ha señalado que aproximadamente uno de cada seis pacientes experimenta depresión mayor luego de un infarto agudo al miocardio (IAM)11-12 y 1 de cada 3 presentan síntomas depresivos durante la hospitalización. Un estudio de seguimiento de Lesperance et al. determinó que un 31,5% de pacientes infartados experimentó depresión durante la hospitalización y el primer año posterior al alta. Del total de pacientes con depresión, 50% la presentó durante hospitalización, 42,9% entre el alta y 6 meses, y 7,1% entre 6 y 12 meses después del IAM13-14. Por otra parte, aquellos pacientes que tenían el antecedente de depresión, tuvieron un riesgo mayor de sufrir un nuevo episodio depresivo postinfarto agudo al miocardio, tanto en el hospital como después del alta15.
También se han descrito unos niveles más bajos de mejoría clínica en pacientes con cuadro depresivo y que han sufrido una intervención de by-pass coronario en un plazo de 6 meses, siendo el cuadro depresivo un factor de riesgo al menos tan decisivo como los parámetros tradicionales de función cardíaca16.
Es necesario señalar que no todos los estudios prospectivos observacionales han encontrado una asociación entre depresión posterior a un infarto agudo de miocardio y mortalidad. Ante este planteamiento, la hipótesis más razonable es que el grado de severidad de la enfermedad puede actuar como factor de confusión, dependiendo de la exactitud de las percepciones del paciente, de la severidad de su patología y de la condición en que se encuentre17-18.

Factores de riesgo para desarrollar un evento cardiovascular en los pacientes depresivos
El riesgo de desarrollar un evento cardiovascular (ECV) en pacientes con depresión depende de dos tipos de factores. Por un lado, los factores vinculados a su comportamiento, y, por otro, a factores fisiológicos.
En lo que tiene que ver con el comportamiento, se ha reportado que los pacientes deprimidos tienen costumbres perjudiciales, tales como el tabaquismo, alcoholismo intenso e inactividad física, hábitos alimenticios inadecuados, lo que puede contribuir a la presencia de hipertensión arterial, obesidad, resistencia a la insulina y diabetes (componentes del síndrome metabólico) y mala adherencia a los tratamientos indicados19-20.
Por otra parte, los pacientes deprimidos presentan alteraciones fisiológicas vinculadas al estrés emocional crónico que sufren, tales como hiperactividad simpaticoadrenal, que se manifiesta por niveles elevados de catecolaminas en sangre y orina, y disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, inestabilidad eléctrica ventricular, reacción isquémica al estrés mental, desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, que se manifiesta por hipercortisolemia, y reducida respuesta en la secreción de ACTH ante la infusión del factor liberador del cortisol (CRF por “corticotropin releasing factor”)20-21-22 y alteraciones de marcadores biológicos, vinculados a la activación plaquetaria e inflamatoria (niveles elevados de interleuquina -IL-1β y factor de necrosis tumoral -TNF-α, entre otros)   y del sistema inmunitario22-23-24-25-26-27-28.
Llamativamente, las plaquetas comparten propiedades similares con las terminales nerviosas de las neuronas serotoninérgicas29. Este hecho, lamentablemente implica que la función plaquetaria se altere en forma paralela con las alteraciones de la neurotransmisión vinculadas con la depresión. Efectivamente, los pacientes con depresión tienen alteraciones de sus parámetros plaquetarios30-31-32, tales como la reducción de los sitios de unión del transportador de la serotonina por imipramina33-34-35, así como aumentos de los sitios de unión del receptor 5HT 2  de la serotonina en la superficie plaquetaria36-37. La sertralina, potente inhibidor selectivo dosis-dependiente de la recaptación de la serotonina, regula a la baja los receptores cerebrales de la serotonina, y también lo hace en las plaquetas, lo que podría explicar el mecanismo de acción cardiovascular de los ISRS en esta enfermedad38-39-40-41. En la figura 1 se explica el modelo bioconductual de la inter-relación existente entre depresión y eventos cardiovasculares.

Figura 1: Modelo bioconductual de la relación entre depresión  y enfermedad coronaria


Figure 1. Biobehavioral model for the relationship between depression and CAD clinical events. H. S. LETT et al. (Psychosomatic Medicine 66:305–315 (2004))

Fisiopatología de la asociación depresión-enfermedad cardiovascular

La depresión causa cambios fisiopatológicos directos, relacionados con alteración de la función plaquetaria, coagulación sanguínea, función inmune, alteración autonómica, eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, y función endotelial; los cuales juegan un rol en el desarrollo y progresión de la enfermedad inflamatoria crónica de la ateroesclerosis41-42. Así mismo se ha demostrado que pacientes con depresión cursan con pérdida de la regulación del sistema nervioso autónomo, lo que conlleva a una reducción del tono vagal e hiperactividad simpática43. Este fenómeno se asocia con incremento de la frecuencia cardiaca en reposo, disfunción de la sensibilidad barorefleja, y alteración de la repolarización ventricular; los cuales a su vez son marcadores predictivos de arritmia fatal y muerte súbita cardiaca44-45-46. Además la  disfunción autonómica crónica promueve el proceso de ateroesclerosis, por un incremento en la concentración de glucosa, colesterol y ácidos grasos. La activación plaquetaria es mayor en pacientes con cardiopatía isquémica que cursan con depresión.

Se han encontrado aumento en los niveles de serotonina, factor 4 y β-tromboglobulina en pacientes con depresión mayor, los cuales están directamente relacionados con la agregación plaquetaria45-46-47. Esta entidad cursa con niveles de leucocitos, fibrinógeno y factor VII más altos47-48. Esta respuesta de fase aguda se demuestra con el incremento de la concentración de proteína C reactiva, interleucina 6, interleucina 1 y factor de necrosis tumoral alfa.449-50-51

Los factores involucrados en la fisiopatología de la asociación depresión-enfermedad  cardiaca son:

  1. Desregulación del sistema hipotálamo-hipofiso-simpaticoadrenal (HHS) como el principal factor. Este eje de regulación, integrado en múltiples niveles, modularía la liberación de neurotransmisores que actuarían mediante el aumento del tono de las arterias coronarias, mediaría la falta de variabilidad en la frecuencia cardiaca, incrementarían la liberación plaquetaria y provocarían un stress intraluminal mayor. Por consecuencia el resultado es la disfunción endotelial50-51.




  1. Los pacientes con depresión presentan alteraciones neuroendocrinas y neuroanatómicas que modifican el comportamiento de eje en cuestión. La concentración elevada de factor liberador de corticotrofina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la síntesis y la liberación aumentada de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) produce concentraciones altas de corticoides circulantes y, por ende, un tenor circulante mayor de noradrenalina, con acción directa sobre el corazón (isquemia miocárdica, disminución en la variabilidad de la frecuencia cardiaca y arritmias) o sobre los vasos (disfunción endotelial, agregación plaquetaria). Carney y cols. comprobaron que la variación de la frecuencia cardiaca en pacientes con infarto agudo de miocardio era menor en aquellos que sufrían depresión que en los no deprimidos. Una variación R-R <55 milisegundos lo que sería un predictor independiente de mortalidad, y entre el grupo de pacientes deprimidos el 26% se encontraba en estos valores52-53-54.




  1. La depresión está asociada con anormalidades de la función plaquetaria, coagulación sanguínea, función inmunológica, eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA), balance autonómico, metabolismo folato/homocisteína y función endotelial, todos los cuales se encuentran involucrados también en el proceso arteriosclerótico55-56-57-58.


Con la creciente evidencia del papel que desempeña la inflamación en la arteriosclerosis, el interés se ha centrado en la relación depresión-inflamación-enfermedad coronaria.



  1. La depresión está asociada con una respuesta inflamatoria de fase aguda, y concentraciones elevadas de proteína C reactiva, citocinas inflamatorias, como interleucina-6 (IL-6), interleucina-1B (IL-1B), factor de necrosis tumoral alfa y antagonista del receptor de la interleucina-1. Estas citocinas proinflamatorias, a su vez, pueden producir síntomas de depresión, anorexia, pérdida de peso, anhedonia y alteraciones en el sueño. En el paciente deprimido se han encontrado, además, altas cantidades de molécula-1 de adhesión intercelular (ICAM-1), selectina E y proteína-1 quemoatrayente del monocito (MCP-1), que cumple un papel en la infiltración celular de la arteriosclerosis57-58-59-60. En la figura 2 se explica la correlación entre sistema nervioso central y la depresión con los parámetros del sistema inmune, mediada por las vías neurohormonales y parasimpáticas





Figure 2. The relationship between central nervous system correlates of depression and immune system parameters is bidirectional, mediated by neurohormonal and parasympathetic pathways. Depressive symptoms primarily affect the transition from stable CAD to acute coronary syndromes via plaque activation and prothrombotic processes (solid line) and may adversely affect the initial response to injury at early stages of coronary atherosclerosis (dashed line). W. J. KOP AND J. S. GOTTDIENER (Psychosomatic Medicine 67, Supplement 1:S37–S41 (2005)).

  1. La persona deprimida tiene alteraciones sanguíneas, que ocasionan estados protrombóticos. Existe una mayor cuenta leucocitaria, plaquetaria, mayores concentraciones de fibrinógeno, factor VIIc, factor IV y betatromboglobulina en estos pacientes. El incremento en la IL-6 en la depresión está relacionado directamente con el número de leucocitos, neutrófilos y células T CD2+ y CD4+. La activación plaquetaria puede contribuir en la relación entre depresión, formación del trombo y hemostasis. Esta activación plaquetaria se encuentra aumentada en el paciente deprimido con enfermedad coronaria, asociada a incrementos de la activación en los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa plaquetaria. El paciente deprimido sin enfermedad coronaria tiene, además, incremento en la activación plaquetaria mediada por 5 hidroxitriptamina (HT), comparado con controles no deprimidos, posiblemente asociado a sobrerregulación de receptores 5HT2a60-61-62-63-64.




  1. La función endotelial se encuentra alterada en pacientes deprimidos o estresados. Un estudio de flujo mediado por dilatación (FMD) en las arterias braquiales de pacientes deprimidos que tomaban antidepresivos mostró una disminución, comparado con aquellos controles no deprimidos. Breves episodios de estrés mental han mostrado reducción en la función endotelial a través de reducción en la producción del óxido nítrico65-66-67-68-69.




  1. Las anormalidades autonómicas observadas en pacientes cardiológicos con arritmias ventriculares y muerte súbita son similares a las padecidas por pacientes con depresión70-71-72. Esta observación provee un marco fisiopatológico para explicar el aumento en la mortalidad cardiovascular de pacientes con depresión, independientemente de si ésta complica el curso de un problema cardiovascular existente o si existe antes de la aparición del problema cardiaco73-74-75-76. Recientemente una serie de estudios sugieren que en los pacientes con depresión hay un aumento significativo de la actividad nerviosa simpática y una disminución de la actividad parasimpática en diversos territorios autonómicos, incluido el corazón. Ahora bien, se sabe desde hace tiempo que un desbalance autonómico del tipo encontrado en pacientes con depresión tiene un papel patogénico en arritmias ventriculares y, por extensión, en la muerte súbita cardiaca y el infarto de miocardio. Froese y cols77-78 pudieron predecir depresión en pacientes admitidos en una unidad coronaria con la ayuda de respuestas simpáticas de la piel, medidas eléctricamente79-80-81.

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