La trombocitopenia es cualquier situación con un






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fecha de publicación31.01.2016
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Trombocitopenia

La trombocitopenia es cualquier situación con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³, es decir, la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales. En términos generales los valores normales se ubican entre 150.000/mm³ y 450.000/mm³ (Plaquetas por cada milímetro cúbico).

La trombocitopenia afecta con mayor frecuencia a personas de 20 a 40 años de edad.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La trombocitopenia a menudo se divide en 3 causas mayores de bajo número de plaquetas:

  • Producción baja de plaquetas en la médula ósea

  • Incremento en la descomposición de las plaquetas en el torrente sanguíneo (llamada intravascular)

  • Incremento en la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el hígado (llamada extravascular)

Los trastornos que involucran la producción baja de plaquetas en la médula ósea abarcan:

  • Anemia aplásica

  • Cáncer en la médula ósea

  • Cirrosis (enfermedad hepática crónica)

  • Deficiencia de folato

  • Infecciones en la médula ósea (muy poco común)

  • Mielodisplasia

  • Deficiencia de vitamina B12

El uso de ciertos fármacos también puede llevar a una producción baja de plaquetas en la médula ósea. El ejemplo más común es el tratamiento con quimioterapia.

Los trastornos que involucran la descomposición de las plaquetas abarcan:

Síntomas

También pueden presentarse otros síntomas, dependiendo de la causa de la afección. La trombocitopenia leve se puede presentar sin síntomas

La trombocitopenia inducida por la quimioterapia típicamente se produce 6-10 días después de la administración de los fármacos de quimioterapia y continúa varios días antes de que las plaquetas se recuperen a un nivel adecuado. Con poca frecuencia, los pacientes con cáncer pueden experimentar también trombocitopenia por otros medicamentos o como consecuencia de su cáncer subyacente. Al comentar las consecuencias y el tratamiento de la trombocitopenia, es importante distinguir entre la trombocitopenia inducida por la quimioterapia y la trombocitopenia como consecuencia de otras causas.

El tipo y la dosis de quimioterapia también tienen efecto sobre la forma en la que cae el recuento de plaquetas y el tiempo que tardará en recuperarse. Al recibir quimioterapia, puede estudiarse la sangre de un paciente con frecuencia para comprobar que tiene bastantes plaquetas. Se usan los términos trombocitopenia o "plaquetas bajas" para describir un nivel bajo de plaquetas en la sangre. Afortunadamente, el nivel bajo de plaquetas puede corregirse en muchos pacientes.

Tipos


  • Trombocitopenia inducida por fármacos: Es una reacción mediada por mecanismos inmunitarios que disminuye el número de plaquetas circulantes durante los primeros 7 ó más días desde el comienzo del tratamiento con un nuevo fármaco, o bien durante los 2 - 3 primeros días tras la reanudación de un tratamiento medicamentoso. El fármaco que desencadena con mayor frecuencia este proceso es la heparina no fraccionada. Los anticuerpos activan las plaquetas eliminándolas de la circulación. Si la trombocitopenia inducida por heparina no se identifica y trata rápidamente, se puede producir una agregación plaquetaria intravascular con rápido desarrollo de trombosis arterial y venosa. El uso de heparina de bajo peso molecular reduce este riesgo. La quinina, la quinidina y las sulfamidas pueden destruir las plaquetas por lisis mediadas por el complemento. Hay más fármacos que pueden reducir la producción plaquetaria, como los compuestos utilizados en quimioterapia. La interrupción de la administración del fármaco resuelve el problema.

  • Púrpura trombocitopénica idiopática: Se debe a un trastorno autoinmunitario que da lugar a la formación de anticuerpos antiplaquetarios, de manera que las plaquetas muestran una susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la destrucción en el bazo.

  • Púrpura trombótica trombocitopénica: Es un trastorno relativamente raro que afecta en el común de los casos a mujeres de entre 20 y 30 años. Puede deberse a una lesión endotelial con liberación de sustancias procoagulantes de las células del endotelio. Por esto la formación diseminada de trombos en las arteriolas y capilares de la microcirculación puede inducir una trombocitopenia potencialmente mortal con anemia hemolítica, insuficiencia renal y alteraciones neurológicas.

Tratamiento


Se inicia cuando el recuento plaquetario es de 20.000 a 30.000/mm³, o bien si existe hemorragia o hay riesgo elevado de que aparezca con un recuento plaquetario menor de 50.000/mm³.

Como hay distintas etiologías para la trombocitopenia, su abordaje terapéutico varía.

  • Trombocitopenia inducida por fármacos: El fármaco causante del cuadro debe ser retirado y sustituido por otro estructuralmente distinto si todavía se necesita el tratamiento. El recuento plaquetario se debe normalizar en unos 7 - 10 días. Si ha habido una hemorragia grave y el recuento plaquetario es menor de 20.000/mm³, se pautará un tratamiento temporal de sostén con glucocorticoides, plasmaféresis o transfusiones de plaquetas. Las transfusiones plaquetarias están contraindicadas si la trombocitopenia se debe a la heparina. En este caso, se suspendería la administración de heparina y se sustituiría por otro inhibidor potente de la trombina, como la lepirudina, el argatrobán o la danaparoida. Una vez desaparecida la trombocitopenia o conseguida la anticoagulación, se pautaría warfarina.

  • Púrpura trombocitopénica idiopática: El tratamiento con glucocorticoides orales puede hacer que aparezcan recidivas al disminuir la dosis progresivamente. Puede ser necesaria la administración temporal de inmunoglobulinas o de algún preparado de anticuerpos. En los casos que no respondan al tratamiento médico, se recurriría a la esplenectomía.

  • Púrpura trombótica trombocitopénica: El tratamiento consistiría en la realización de transfusiones de intercambio, plasmaféresis intensiva e infusiones de plasma reciente congelado. Inicialmente se pueden administrar esteroides. Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000586.htm

Gabriela Funez Patologia Sistemica

Leucemias

Es un grupo de cánceres que empiezan en las células hematopoyéticas de la médula ósea.

El término "leucemia" significa literalmente "sangre blanca". Los glóbulos blancos (leucocitos) son producidos en la médula ósea y el cuerpo los utiliza para combatir infecciones y otras sustancias extrañas.

La leucemia lleva a un aumento incontrolable en el número de glóbulos blancos inmaduros (o blastocitos).

Con el tiempo, estos blastocitos cancerosos llenan la médula ósea e impiden que se produzcan glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos maduros (leucocitos) saludables. Entonces, se pueden presentar síntomas potencialmente mortales.

Los blastocitos se derraman fuera de la médula hacia el torrente sanguíneo y el sistema linfático. También pueden viajar al cerebro y a la médula espinal (el sistema nervioso central) y otras partes del cuerpo.

Las leucemias se dividen en dos tipos mayores:

  • Aguda (la cual progresa rápidamente con muchos glóbulos blancos inmaduros)

  • Crónica (la cual progresa más lentamente y tiene glóbulos blancos más maduros)

  1. Leucemia Linfoblastica aguda

Normalmente, los glóbulos blancos defienden al cuerpo de las infecciones y lo protegen de las enfermedades. Pero en la leucemia, los glóbulos blancos se vuelven cancerosos y se multiplican en circunstancias en las que no deberían, produciendo en consecuencia una elevada cantidad de glóbulos blancos anormales, que después interfiere con el funcionamiento de los órganos.

Si se producen demasiados linfoblastos (un tipo de glóbulos blancos), un niño desarrollará leucemia linfoblástica, o linfoide, aguda. Este tipo de leucemia afecta a cerca de un 60% de los niños con este cáncer. Los niños de 2 a 8 años son los más frecuentemente afectados, pero todos los grupos de edad pueden desarrollar la leucemia linfoblástica aguda.

Gracias a los avances en los tratamientos y los ensayos clínicos, las perspectivas para los niños con leucemia linfoblástica aguda son esperanzadoras. Con tratamiento, se cura un 85%.

Causas

La causa que provoca la leucemia linfoblástica aguda no se conoce. Sin embargo, hay ciertos factores de riesgo que podrían incrementar la probabilidad de que un niño la contraiga.

Los niños con un gemelo idéntico al que se le haya diagnosticado la enfermedad antes de los 6 años tienen entre un 20% y un 25% de probabilidades de desarrollar leucemia linfoblástica aguda. Los mellizos y otros hermanos de niños con leucemia tienen también un riesgo entre dos y cuatro veces mayor que la media de contraer esta enfermedad.

Los niños que han heredado ciertos problemas genéticos (como el síndrome de Li-Fraumeni, el síndrome de Down, el síndrome Klinefelter, la neurofibromatosis, la ataxia telangiectasia o la anemia de Fanconi) también tienen un riesgo mayor de desarrollar leucemia, al igual que los que toman medicamentos supresores del sistema inmunitario después de un trasplante de órganos.

Los niños que han recibido radiación o quimioterapia por otros tipos de cánceres tienen también un riesgo mayor, generalmente en los 8 primeros años de tratamiento.

En la mayoría de los casos, sin embargo, ni los padres ni los niños tienen control alguno sobre los factores que desencadenan la leucemia. Los estudios actuales están investigando la posibilidad de que algunos factores ambientales puedan predisponer a un niño a desarrollar la enfermedad. Por ejemplo, la exposición prenatal a radiaciones (como rayos X) puede desencadenar la enfermedad en un feto que se esté desarrollando. Las mujeres embarazadas (o las que sospechan que pueden estarlo) deben informar a su médico antes de someterse a pruebas o procedimientos médicos que impliquen radiación

  1. Leucemia Linfoblastica Crónica

El pronóstico de los pacientes con LLC es sumamente variable. En la actualidad, la mediana de supervivencia de los enfermos con LLC, globalmente considerados, es de cerca de 10 años; ello contrasta con una mediana de supervivencia de alrededor de 5 años registrada en series antiguas. Este incremento en la mediana de supervivencia se debe fundamentalmente al diagnóstico más precoz de la enfermedad (y, por tanto, con mejor pronóstico), al incremento de la esperanza de vida de la población en general y, tal vez, al mejor manejo terapéutico de los pacientes con este tipo de leucemia.

Los principales factores pronósticos de la LLC se resumen en la Tabla 2, donde se dividen en factores clásicos, cuyo valor se halla plenamente establecido, y factores nuevos, el interés de los cuales debiera de confirmarse con más estudios.

La esperanza de vida depende fundamentalmente de la masa tumoral. Así, los enfermos con estadios avanzados, infiltración difusa de la médula ósea, recuentos de linfocitos en sangre periférica altos y que aumentan rápidamente, tienen una esperanza de vida inferior a los 5 años. Por el contrario, aquellos pacientes con estadios precoces de la enfermedad, escasa infiltración de la médula ósea, y cifras bajas y estables de linfocitos en sangre periférica, pueden vivir tanto como los sujetos de su misma edad y sexo no afectos de LLC.

Los factores pronósticos más importantes son los estadios clínicos (Tabla 3). Los estadios clínicos, sin embargo, tienen una serie de inconvenientes tales como: 1) el origen de las citopenias (p. ej., por infiltración medular, autoinmune, hiperesplenismo) no se tiene en cuenta; ello es una limitación puesto que los enfermos en estadio avanzado debido a una alta masa tumoral, con infiltración difusa de la medula ósea, tienen peor pronóstico que aquellos con estadios avanzados de mecanismo inmune. 2) dentro de cada estadio se incluyen enfermos de pronóstico heterogéneo. 3) los estadios clínicos no permiten predecir qué enfermos van a permanecer estables (enfermedad quiescente o smoldering) y cuales van a progresar. En este sentido existen una serie de factores que añaden valor pronóstico a los estadios clínicos. Tales parámetros permiten identificar aquellos enfermos que tienen altas probabilidades de progresar en un espacio relativamente corto de tiempo y, por tanto, con peor pronóstico. De ellos, los más importantes son el grado de infiltración de la médula ósea (p. ej., porcentaje de linfocitos en el aspirado > 80% o patrón infiltrativo difuso en la biopsia), un tiempo de duplicación linfocitario rápido (< 12 meses) y unos niveles altos de CD23 o beta-2-microglobulina en suero.

TRATAMIENTO

El diagnóstico de LLC no implica necesariamente que deba instaurarse tratamiento. En efecto, existe un grupo de enfermos con poca masa tumoral (estadio A, estadio O; infiltración poco intensa de la médula ósea, recuentos linfocitarios en sangre bajos y estables) cuya esperanza de vida no se ve sustancialmente acortada por la enfermedad. Tales enfermos no deben ser tratados a no ser que presenten síntomas o que su enfermedad progrese a un estadio más avanzado. De forma similar, en enfermos con enfermedad avanzada pero asintomáticos el tratamiento puede demorarse hasta que se observen signos o síntomas de progresión.

Indicaciones terapéuticas

En general, el tratamiento citostático se considera indicado cuando existe cualquiera de los siguientes datos: síntomas generales (fiebre de causa no infecciosa, perdida significativa de peso, sudoración nocturna), anemia o plaquetopenia crecientes debidas a la infiltración linfoide de la médula ósea, adenopatías de tamaño grande o creciente, gran esplenomegalia o en aumento, citopenia autoinmune que no responde a los corticoides y rápido incremento de los linfocitos en sangre periférica (p. ej., tiempo de duplicación linfocitario < 12 meses). La existencia de una leucocitosis, por muy marcada que esta sea, no suele considerarse como un criterio para iniciar tratamiento a no ser que, junto a la misma, exista alguno de los criterios antes apuntados. Ello se explica por la rareza del síndrome leucostásico en la LLC. Con todo, si una cifra de leucocitos es superior a 300.000 por mm3 es prudente iniciar tratamiento, puesto que a partir de esta cifra si se han descrito algunos casos esporádicos de síndrome leucostásico.

  1. La leucemia mieloide aguda (LMA)

En adultos es un tipo de cáncer por el cual la médula ósea produce mieloblastos (un tipo de glóbulo blanco), glóbulos rojos o plaquetas anormales.

La leucemia mieloide aguda (LMA) en adultos es un cáncer de la sangre y la médula ósea. Este tipo de cáncer generalmente empeora rápidamente si no se administra tratamiento. Es el tipo más común de leucemia aguda en adultos. La LMA se conoce también como leucemia mielógena aguda, leucemia mieloblástica aguda, leucemia granulocítica aguda y leucemia no linfocítica aguda.

Normalmente, la médula ósea produce células madre sanguíneas (células inmaduras) que, con el tiempo, se convierten en células sanguíneas maduras. Una célula madre sanguínea se puede convertir en una célula madre mieloide o una célula madre linfoide. La célula madre linfoide se convierte en un glóbulo blanco. La célula madre mieloide se convierte en uno de los tres tipos siguientes de células sanguíneas maduras:

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evolución de una célula sanguínea; el dibujo muestra el proceso por el que pasa una célula madre sanguínea para convertirse en un glóbulo rojo, una plaqueta o un glóbulo blanco. este dibujo muestra una célula madre mieloide que se convierte en un glóbulo rojo, una plaqueta, o un mieloblasto, el cual luego se convierte en un glóbulo blanco. también muestra una célula madre linfoide que se convierte en un linfoblasto y luego en uno de varios tipos diferentes de glóbulos blancos.

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Evolución de una célula sanguínea. Una célula madre sanguínea pasa por varias etapas para convertirse en un glóbulo rojo, una plaqueta o un glóbulo blanco.

En la LMA, las células madre mieloides generalmente se transforman en un tipo de glóbulos blancos inmaduros llamados mieloblastos (o blastocitos mieloides). Los mieloblastos en la LMA son anormales y no se convierten en glóbulos blancos sanos. En la LMA, a veces hay demasiadas células madre que se desarrollan y convierten en glóbulos rojos o plaquetas anormales. Estos glóbulos blancos, glóbulos rojos o plaquetas anormales también se llaman células o blastocitos leucémicos. Las células leucémicas se acumulan en la médula ósea y la sangre y dejan menos lugar para los glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas sanos. Cuando ocurre esto, se puede presentar infección, anemia o sangrado fácil. Las células leucémicas pueden propagarse fuera de la sangre a otras partes del cuerpo, como el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), la piel y las encías.

Este sumario se refiere a la LMA en adultos. Para obtener más información sobre otros tipos de leucemia, consultar los siguientes sumarios del PDQ:

Hay diferentes subtipos de LMA.

La mayoría de los subtipos de la LMA se basan en el grado de madurez (desarrollo) de las células cancerosas en el momento del diagnóstico y cómo se diferencian de las células normales.

La leucemia promielocítica aguda (LPA) es un subtipo de LMA que se presenta cuando las partes de dos genes se juntan. Por lo general, la LPA se presenta en adultos de mediana edad. Los síntomas de la LPA pueden incluir tanto el sangrado como la formación de coágulos de sangre.

El tabaquismo, un tratamiento previo con quimioterapia y la exposición a radiación pueden influir en el riesgo en los adultos de contraer LMA.

Cualquier cosa que aumenta el riesgo de padecer de una enfermedad se llama factor de riesgo. Tener un factor de riesgo no significa que se va a padecer de cáncer; no tener factores de riesgo no significa que no se va a padecer de cáncer. Las personas que piensan que pueden estar en riesgo deben consultar esto con su médico. Los posibles factores de riesgo para la LMA incluyen los siguientes aspectos:

  • Sexo masculino.

  • Tabaquismo, especialmente después de los 60 años de edad.

  • Haber recibido tratamiento con quimioterapia o radioterapia anteriormente.

  • Haber recibido tratamiento para la leucemia linfoblástica aguda (LLA) infantil anteriormente.

  • Exposición a la radiación de una bomba atómica o el benceno químico.

  • Antecedentes de hemopatías como síndrome mielodisplásico.

Entre los signos posibles de LMA en adultos se incluyen fiebre, cansancio, formación fácil de hematomas o hemorragias.

Los signos tempranos de LMA pueden asemejarse a aquellos producidos por la gripe u otras enfermedades comunes. Debe consultarse a un médico ante la presencia de cualquiera de los siguientes problemas:

  • Fiebre.

  • Dificultad respiratoria.

  • Formación fácil de hematomas o hemorragias.

  • Petequia (manchas planas, como puntitos bajo la piel producidos por la hemorragia).

  • Debilidad o sensación de cansancio.

  • Pérdida de peso o pérdida del apetito.

Bibliografia

http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/leucemia-mieloide-adultos/Patient

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001299.htm

http://www.conganat.org/linfo.tortosa/conf/cap4/llc.htm

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