La lesión celular tiene muchas causas, por lo que, probablemente no exista una vía final de muerte celular




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Capítulo 21
PATOLOGÍA

MORFOLÓGICA





MUERTE CELULAR

La lesión celular tiene muchas causas, por lo que, probablemente no exista una vía final de muerte celular

LUGAR BIOQUÍMICO DE LA LESIÓN

Existen cuatro sistemas vulnerables

- El mantenimiento de la integridad de las membranas, regula la homeostasis iónica y osmótica

- La respiración aeróbica que afecta la fosforilación oxidativa celular y la producción de adenosintrifosfato

- Síntesis de proteínas enzimáticas y estructurales.

- Conservación de la integridad del aparato genético celular

MECANISMOS

- La estructura y bioquímica celular, se relacionan con el ataque inicial; cuando se lesiona un locus, se producen efectos secundarios de gran alcance

- La morfología se modifica cuando se han alterado algunos sistemas bioquímicos críticos en el interior de la célula

- La adaptabilidad celular a una lesión, determina las consecuencias

OXÍGENO

El oxígeno parcialmente reducido, es mediador de la muerte celular por peroxidación oxidativa de la estructura celular

ATP (Adenosintrifosfato)

La pérdida de piridina mitocondrial y la depleción de adenosintrifosfato, son consecuencias comunes, tanto en la lesión isquemica como tóxica

PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA

La pérdida selectiva de la membrana, produce una lesión de membrana, que implican a la depleción del ATP, de la activación moduladora del calcio de las fosforilasas, pero la lesión puede ser directa por toxinas, bacterias, proteínas virales, porfirinas de los linfocitos citolíticos y de agentes químicos y físicos

LESIONES

Por isquemia e hipoxia

Por radicales libres (incluye especies de oxígeno activado), y

Tóxicas

MORFOLOGÍA

Citoplasma: aumento de la eosinofilia por pérdida de la basofilia normal comunicada por el ARN; la célula toma un aspecto hialino más homogéneo que la célula normal, por pérdida de partículas de glucógeno. Al ser digeridos los gránulos citoplasmáticos por enzimas, se vacuoliza el citoplasma y toma un aspecto “apolillado” y, finalmente, se produce calcificación de las células muertas

Núcleo: La basofilia de la cromatina se altera

- Cariólisis: con desvanecimiento de la basofilia de la cromatina

- Picnosis: constricción nuclear y aumento de la basofilia. El ADN se condensa en una masa basófila encogida y sólida

- Cariorrexis: el núcleo picnótico desaparece en uno a dos días

NECROSIS COAGULATIVA

Se presenta por aumento de la acidosis nuclear que desnaturaliza a las proteínas, bloqueando la proteólisis celular, como proceso de la muerte de las células de todos los tejidos (excepto el cerebro) Cuando se superpone una infección bacteriana, la necrosis coagulativa es modificada por la acción licuefactiva de las bacterias y los leucocitos atraídos (gangrena húmeda)

NECROSIS LICUEFACTIVA

Se deriva de la autólisis o heterólisis, por estímulo bacteriano y por la acumulación de células blancas

NECROSIS CASEOSA

Deriva de la aparición macroscópica del área de necrosis por presentar un compuesto de células coaguladas y fragmentadas, dentro de un borde inflamatorio definido (focos de infección tuberculosa)

NECROSIS GRASA ENZIMÁTICA

Áreas focales de destrucción de grasa ante la liberación anormal de lipasas pancreáticas, activadas en la sustancia del páncreas y en la cavidad peritoneal, que licuan las membranas de las células grasas e hidrolizando los ésteres triglicéridos que están dentro des células grasas, que se combinan con el calcio, dando un color blanco calcáreo visible macroscópicamente




CICATRIZACIÓN

Es la restitución de la continuidad anatómica mediante tejido conectivo, tal como fibras colágenas, elásticas y sustancia fundamental

Se realiza de primera intención cuando la pérdida es mínima, los bordes se encuentran adheridos por un coagulo hemático y fibrina, por lo que tarda en sanar menos de quince días

Se realiza de segunda intención cuando la pérdida es extensa y tardan en sanar más de quince días, mediante la actividad celular, neoformación vascular, depósito de sustancias extracelulares y la maduración de la cicatriz

PROCESO

Se realiza una movilización de fibroblastos que proceden de otros fibroblastos o histiocitos perivasculares, para disponerse en sentido perpendicular con relación vascular

Los vasos neoformados son gemaciones macizas que se observan en la superficie lesionada descostrada como granulaciones rojizas que crecen hacia la superficie más anóxica, para ahuecarse y realizar anastomosis en un periodo de cuatro a seis días, para disminuir su actividad entre el octavo y décimo días, hasta reducirse a unos pocos capilares estrechos, ya que la presión parcial del oxígeno es menor en el centro que en la periferia de las heridas

El deposito de sustancias extracelulares alcanza su máximo grado cuando los fibroblastos son fusiformes y perpendiculares a los vasos, durando de diez a quince días después de la cicatrización

La maduración de la cicatriz está dada por la calidad y cantidad de fibras colágenas y restituir las propiedades físicas de elasticidad y resistencia a la tensión del tejido cicatrizado

ALTERACIONES

Cicatrización deficiente se presenta ante la inhibición por factores infecciosos, cuerpos extraños, radiaciones ionizantes, dieta y nutrición, y esteroides entre los más frecuentes

Cicatrización excesiva es considerada en la CIE (10ª edición) como enfermedad

- Hipertrófica: se presenta ente la presencia de cuerpos extraños o porciones de epitelio, presentándose como masas irregulares superficiales con presencia en su superficie de anexos cutáneos

- Queloide: producida por trastornos metabólicos, manifestándose como una superficie regular, lisa y brillante con gruesas fibras de colágena, eosinófilas, con pocas células y vasos en su superficie y profundidad.

En las quemaduras de segundo y tercer grado que son extensas y profundas hay una cicatrización defectuosa por contracción insuficiente por miofibroblastos que han emigrado de los tejidos vecinos no dañados por lo que se tratan quirúrgicamente con injertos.

REGENERACIÓN

Depende de las reservas de células y tejidos destruidos y cuando las células parenquimatosas se multiplican y diferencian a la misma velocidad que las conectivas.

CONTRACTURA DE DUPUYTREN: retracción progresiva de las estructuras conjuntivas palmares que llegan a cerrar la mano
INMUNOLOGÍA

SISTEMA INMUNITARIO

Es un conjunto de estructuras linforreticulares que identifican a las sustancias propias y a los antígenos o sustancias extrañas al cuerpo, que dan dos reacciones

Reacción humoral con la producción inmediata de sustancia solubles o anticuerpos que actúan contra las sustancias extrañas

Reacción celular es la producción de linfocitos sensibilizados al antígeno que libera a las linfocinas como una reacción tardía

REACCIÓN INMUNITARIA

Es inducida porque responde a ciertas sustancias extrañas específicas (Ag) que son transferibles y se pueden trasplantar de un ser humano a otro, con una memoria de reacción de cuando el aparato inmunocompetente se puso en contacto por primera vez con el antígeno

Ag-Ac y COMPLEMENTO

Antígeno (Ag) es toda molécula de proteína, y algunas de ácidos grasos polimerizados y carbohidratos altamente polimerizados de alto peso molecular que tiene capacidad de producir una reacción inmunitaria; así los aminoácidos lineales son menos antigénicos que los de cadenas múltiples; cabe señalar que existe una relación directa entre la antigenicidad de una molécula y la distancia filogénica entre el organismo de origen y el receptor.

Hapteno es un antígeno incompleto que se comporta como antígeno cuando se une a una molécula de gran peso molecular, generalmente proteínica, conocida como molécula portadora

Anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig) son proteínas producidas por las reacciones inmunitarias humorales que se combinan específicamente con el antígeno que las origina y que de acuerdo con sus cadenas se dividen en IgG, IgA, IgM, IgD, e IgE
INMUNODEFICIENCIAS

Es la incapacidad para producir efectores de la reacción inmunitaria

Inmunodeficiencia hereditaria: existe la incapacidad de producir efectores de la reacción inmunitaria por desarrollo incompleto e inadecuado del sistema inmunitario

Inmunodeficiencia adquirida: es la incapacidad de producir efectores de la reacción inmunitaria por efectos de radiaciones, sustancias citotóxicas, neoplasias malignas y otros agentes en sujetos con funcionamiento óptimo del sistema inmunitario

TIPOS DE INMUNODEFICIENCIAS HEREDITARIAS

Defectos de linfocitos B en forma hereditaria después de los 6 meses de edad que se acompaña de infecciones frecuentes y graves. Microscópicamente no hay folículos germinales ni células plasmáticas en ganglios linfáticos, bazo, tubo digestivo y médula ósea

Linfocitos T deficientes por defecto de desarrollo embrionario del tercero y cuarto arcos faríngeos de los que se forman el timo y las glándulas paratiroides, observándose ausencia de timo, incapacidad de inmunidad celular, tetania neonatal,, arco aórtico a la derecha y Tetralogía de Fallot

Defectos mixtos que se transmite como rasgo autosómico recesivo característico por falta de linfocitos B y T como se observa en la Agamaglobulinemia tipo Suizo

INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS

Por depósito de anticuerpo IgA

Por depósito de anticuerpo (IgE) y antígeno soluble

Por depósito de anticuerpo (Ig), antígeno soluble y complemento.

Por depósito de anticuerpo (Ig), antígeno soluble, complemento y leucocitos polimorfonucleares

Por depósito de anticuerpo (Ig), antígeno celular y complemento

Depósito de partes de complemento o de complemento activado por vía alternativa

HIPERSENSIBILIDAD CELULAR

Se presenta alteración en el mecanismo de inmunidad mediada por células, por lo que en vez de proteger, causa daño tisular en las que intervienen los linfocitos T y macrófagos A, que se verifica directamente entre los linfocitos T y la célula blanco e indirectamente porque el linfocito T libera linfocinas que actúan como factor quimiotáctico para los macrófagos, factor inhibidor de la migración de los macrófagos, el factor de la metaplasia epitelioide de los macrófagos, el ipso de fusión de macrófagos que forman células gigantes multinucleadas, factor blastógeno-mitógeno que transforma la blastogénesis y mitogénesis de los linfocitos T no-sensibilizados y sustancias tóxicas inespecíficas para las células vivas o citotoxina

Intervienen en el proceso de hipersensibilidad celular las infecciones, la hipersensibilidad a sustancias químicas sencillas y la inmunidad tisular

TOLERANCIA INMUNITARIA

Incapacidad para desencadenar una reacción inmunitaria a un antígeno específico pero conservando la capacidad para otros antígenos, ya que en la etapa embrionaria el sistema linfoide inmaduro no reconoce a ese antígeno como sustancia extraña, la administración de dosis elevadas de antígenos (polisacáridos) que producen un parálisis del sistema inmunitario del adulto, la administración muy baja de un antígeno soluble muy purificado que inhibe la reacción inmunitaria posterior ante dosis mayores del mismo antígeno y los monómeros inducen tolerancia, mientras los polímeros son inmunógenos

AUTOINMUNIDAD

Reacción inmunitaria contra antígenos propios que causa daño tisular, por el paso a la circulación de sustancias que no habían estado en contacto con el aparato inmunocompetente como la mielina, proteínas del cristalino, o los acrosomas de los espermatozoides, por alteración de la estructura de componentes normales de los tejidos que produce una reacción inmunitaria contra estos componentes alterados, causando una reacción cruzada contra los normales no alterados

SIDA

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida es un defecto en la inmunidad por los linfocitos T que afecta a un sujeto previamente sano y sin causa de inmunodepresión, que suele adquirirse por infecciones debidas a agentes oportunistas que se acompañan de neoplasias. Se presentan como

Manifestaciones morfológicas de profunda depleción linfoide, con presencia de hiperplasia folicular con grandes centros germinativos en la biopsia de los ganglios linfáticos, y tejido interfolicular con intensa celularidad focal de sinusoides; o bien, los folículos son pequeños, hipocelulares y a veces hialinos, con intensa hiperplasia cortical; o bien, la depleción linfocitaria con proliferación irregular de pequeños vasos sanguíneos

Infecciones por mezcla de organismos oportunistas

Neoplasias malignas habitualmente poco frecuentes

TRASTORNOS HEMORRAGÍPAROS

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA


Es la formación de trombos de fibrina en toda la micro-circulación por trastorno grave de la coagulación, produciendo activación del mecanismo intrínseco de la coagulación por liberación de tromboplastina tisular; activación del mecanismo intrínseco de la coagulación; disminución de los inhibidores normales de la coagulación; disminución de la depuración por el sistema reticuloendotelial de los factores derivados de la coagulación; bradicinesia de la circulación sanguínea, produciendo:

- Isquemia de los tejidos y órganos por microtrombos en los vasos de poco calibre y capilares

- Deficiencia de los factores de coagulación especialmente el fibrinógeno

- Trombocitopenia

- Fibrinólisis

- Anemia hemolítica microangiopática por eritrocitos hemolizados por los microtrombos

- Producción de anticoagulantes por desdoblamiento de la fibrina en la fibrinólisis excesiva

Esto se acompaña de tiempo de coagulación acelerada, tendencia trombótica, fibrinólisis excesiva y tendencia hemorrágica con lesiones inespecíficas y variables, pero fundamentalmente la necrosis y las hemorragias

Se encuentran trombos en cerebro, corazón, pulmones, riñones, suprarrenales, bazo e hígado, aunque ningún tejido es inmune; ocasionalmente se encuentran trombos en uno o varios órganos sin afectar a los demás, con un desarrollo de múltiples trombos y un consumo rápido de plaquetas, protrombina, fibrinógeno y factores V, VII y X

Riñones: se encuentran pequeños trombos en los glomérulos, microinfartos e inclusive necrosis cortical renal bilateral
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