Explica por qué es útil para el psicólogo poseer un marco general de conocimientos sobre patología cerebral




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Indica cuáles son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un ACV isquémico bilateral de la cerebral posterior.

  • Agnosia visual: Lesión del lóbulo occipital inferior u occípito-temporal. Incapacidad para reconocer un objeto presentado visualmente. La prosopagnosia afecta al reconocimiento de caras conocidas.

  • Acromatopsias: Lesión del lóbulo occipital inferior u occípito-temporal con preservación de la rama calcarina. Trastorno de la percepción del color que puede ser central o periférico. La acromatopsia es causada por lesiones bilaterales mientras que las hemiacromatopsias por lesiones unilaterales.

  1. Indica cuáles son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un ACV hemorrágico en función de los diferentes efectos físicos que pueden producirse.

  • A diferencia del infarto isquémico que destruye sustancia gris, en la hemorragia cerebral la afectación es básicamente subcortical. Se lesionan unilateralmente los núcleos grises de la base y la sustancia blanca, lo que ocasiona déficits de desconexión al interrumpirse circuitos córtico-corticales y córtico-subcorticales. Al estar preservada la sustancia gris cortical pueden establecerse nuevos circuitos, por lo que las hemorragias tienen peor pronóstico desde el punto de vista de la supervivencia pero mejor pronóstico desde el punto de vista de la recuperación.

  • Además de los efectos por destrucción focal están los efectos de compresión: intrahemisférica (el hematoma cerebral ejerce compresión sobre el tejido circundante) o contrahemisférica (compresión contra el otro hemisferio).

  • Otro efecto es el daño difuso debido al estado de coma: déficits de atención, de memoria y cambios de carácter. Probablemente producidos por la compresión de la sangre sobre el sistema límbico. La gravedad dependerá de la profundidad y duración del coma.

  • Efectos debidos al tratamiento quirúrgico: Ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior (síndrome Wernicke-Korsakoff). Ruptura de aneurismas de la arteria comunicante posterior similar a la arteria cerebral media derecha (negligencia atencional, motora y espacial, apraxia constructiva y del vestir). Hemorragias intraventriculares y subaracnoideas (síndromes confusionales y amnésicos y trastornos del control emocional).

  1. Qué es la neoplasia cerebral.

Lesiones expansivas benignas o cancerosas cuyas células se multiplican de manera irrestrictiva y forman una masa dentro de la cavidad cerebral o raquídea. Suelen destruir los tejidos en los que se encuentran, desplazar a los que los rodean y son causa de aumento de presión intracraneal.

  1. Por qué la sintomatología de los tumores cerebrales es tan variada.

Por la diversidad de tamaño, localización y cualidades invasoras que presentan.

  1. Cuál es la diferencia entre tumor primario y tumor secundario.

Los tumores primarios son los que se originan en el propio sistema nervioso. Los secundarios (metástasis) son la extensión de un cáncer originado en otra parte del cuerpo (pulmón, pecho…).

  1. Cuál es la diferencia entre tumor cerebral, hamartoma y pseudotumor cerebral.

El tumor cerebral es una masa de células benignas o malignas que se multiplican de manera irrestrictiva. El hamartoma es una formación de tipo tumoral benigna debidas a un defecto del desarrollo y que no crecen significativamente durante la vida. El pseudotumor cerebral es un trastorno no neoplásico debido a un desequilibrio crónico entre la producción y absorción del LCR produciendo síntomas y signos de aumento de la PIC.

  1. Cuáles son las hipótesis sobre la patogénesis de los tumores cerebrales.

  • Irradiación (tras las exposición la presentación del tumor tiene una media de 12 años).

  • Origen disontogénico: Tejido embriogénico con migración incompleta o defectuosa cuyo medio no natural favorece la neoplasia.

  • Mecanismo más plausible: células gliales adultas (soporte), astrocito (principal y más numerosa glía), oligodendrocito (forman las vainas de mielina de los axones), microgliocito (fagocitan) o ependimocito (revisten los ventrículos y el conducto ependimario), se transformen en células neoplásicas (tejido nuevo) que al multiplicarse se vuelvan anaplásicas (sin especialización) en mayor o menor grado según la malignidad.

  1. Cuál es la edad de mayor incidencia de los tumores.

La infancia y la quinta década. A partir de los ochenta va decreciendo la incidencia.

  1. A qué se refiere el término “malignidad de un tumor”.

Al poder infiltrativo y proliferativo. Se determina por su arquitectura celular, su actividad mitótica (multiplicación) y su grado de diferenciación. Los de grado I no causan metástasis (proliferación de un foco cancerígeno a otro órgano distinto del origen por vía sanguínea o linfática), pero los de grado III y IV sí.

  1. Cuáles son los signos y síntomas de un tumor cerebral.

Son consecuencia de la alteración cerebral focal y la elevación de la presión intracraneal que puede ser producida directamente por la masa del tumor o por la hidrocefalia debida a la obstrucción por el tumor de las vías del líquido cefalorraquídeo. Los tumores comprimen estructuras vecinas o contralaterales y causan edema e hinchazón. En general, la sintomatología es lentamente progresiva y poco importante.

  1. Explica la fisiopatología de los síntomas asociados al crecimiento de un tumor cerebral.

La cavidad craneal tiene un volumen restringido para los tres elementos que contiene: encéfalo (1400 ml), LCR (140 ml) y sangre (150 ml). Según la hipótesis de Monro-Kellie este volumen es constante y permamente, por tanto, el tumor destruye tejido encefálico y desplaza al LCR y a la sangre lo que, llegado al límite, aumenta la presión intracraneal (PIC). Este aumento altera el transporte axonal y el drenaje venoso del nervio óptico y la retina, lo que produce el papiledema (edema de papila).

  1. Cuál es la diferencia a nivel fisiopatológico entre un tumor de crecimiento rápido y otro lento.

En un crecimiento lento del tumor el tejido es relativamente compresible y puede adaptarse a los cambios del flujo sanguíneo y de la PIC produciendo menos sintomatología. En un crecimiento rápido fallan los mecanismos de compensación y se eleva la presión del LCR y de la PIC lo que produce el desplazamiento de los tejidos. Por último, sobreviene el desplazamiento de los tejidos a cierta distancia del tumor, dando lugar a signos falsos de localización.

  1. Cuáles son los síntomas básicos de la compresión cerebral.

Cefaleas, vómitos y edema papilar.

  1. Explica en qué consiste el edema cerebral que circunda a los tumores.

Entrada de plasma en los espacios extracelulares. Como la sustancia blanca ofrece menos resistencia al líquido bajo presión que la sustancia gris, en la vecindad de los tumores se comprimen las venillas de la sustancia blanca y se debilita la barrera hematoencefálica, dando lugar al edema cerebral.

  1. Qué es un glioma y cuáles son sus características.

Tumor primario más frecuente que se forma en el cerebro o en la médula espinal a partir de células glíales. Según el tipo de glía afectada pueden ser: astrocinomas, ependimoma, oligodendroglioma y glioma mixto o multiforme. No se extienden a otras regiones pero sí dentro del SN. Pueden ser benignos (crecimiento lento) o malignos (crecimiento rápido).

  1. Qué es un meningioma y cuáles son sus características.

Tumor benigno que se forma en la duramadre o la aracnoides claramente delimitado al tejido cerebral. Producen erosiones en el cráneo. Un signo temprano son las convulsiones focales. Se extirpan poco a poco para evitar un efecto de presión negativa.

  1. Qué es un adenoma hipofisiario y cuáles son sus características.

Tumor que se origina en la hipófisis (normalmente en la porción anterior, adenohipófisis). Se relacionan con la edad: más numerosos con cada decenio. Los que miden menos de 1 mm son microadenomas y se forman en la silla turca. Conforme crece el tumor comprime primero la hipófisis, exterior de la silla turca, quiasma óptico, seno cavernoso, III ventrículo, lóbulos temporales o fosa posterior. Producen anomalías endocrinas o visuales.

  1. Qué es un neuroma del acústico (Schwannoma) y cuáles son sus características.

Tumor que se origina en las células de Schwann del nervio estatoacústico y que afecta lentamente a los nervios vestibular y coclear. Produce pérdida de audición, acúfenos, neuralgia del trigémino y pérdida de la sensibilidad facial.

  1. Qué es un meduloblastoma y cuáles son sus características.

Tumor embrionario de crecimiento rápido que se origina en la parte posterior del vermix cerebeloso y techo del IV ventrículo (bulbo raquídeo). Produce pérdida de la atención, vómitos repetidos, cefaleas matutinas, marcha torpe, caídas frecuentes, estrabismo y papiledema.

  1. Qué es un craneofaringioma y cuáles son sus características.

Tumor de 4 a 5 cm que se origina en la unión del infundíbulo y la hipófisis y es casi siempre quístico. Se encuentra por arriba de la silla turca, deprime al quiasma óptico y se extiende hacia el III ventrículo. Puede producir aumento de la PIC pero a menudo adopta la forma de un trastorno de la hipófisis, hipotálamo y quiasma óptico.

  1. Qué es un pinealoma y cuáles son sus características.

Distintos tumores (germinoma, pinealoma, teratoma, glioma) de la región pineal (epífisis). Produce aumento de la PIC secundario a hidrocefalia, ya que el acueducto de Silvio se obstruye fácilmente, alteraciones funcionales del techo del mesencéfalo y endocrinopatía.

  1. Indica las alteraciones generales, físicas y cognitivas que pueden aparecer tras la aparición de un tumor cerebral.

Cefaleas, vómitos (no relacionados con la ingestión de alimentos), convulsiones focales o generalizadas, aumento de la presión intracraneal, alteraciones específicas según la localización. Alteraciones relacionadas con la función mental: falta de aplicación a las actividades de la vida diaria, irritabilidad injustificada, labilidad emocional, reducción de los límites de la actividad mental, indiferencia a las actividades sociales, falta de iniciativa y espontaneidad y somnolencia.

  1. Qué es la PIC.

Presión en el interior del cráneo determinada por el LCR, la sangre y el tejido cerebral.

  1. Indica los efectos que los tumores cerebrales pueden tener sobre el funcionamiento neuropsicológico.

Los efectos focales del tumor debidos a la invasión y destrucción si el crecimiento es rápido se presionan las estructuras circundantes alterando su función. Si el crecimiento es lento se produce un desplazamiento gradual que permite la reorganización de las funciones cerebrales.

Los efectos focales debidos a la compresión sobre estructuras vecinas pueden causar amnesia con fabulaciones (Korsakoff).

El aumento de la presión intracraneal puede causar cuadro confusional.

Según la intervención, los efectos pueden ser de mejoría o empeoramiento. La descompresión produce mejoría; la corticomanía o lobectomía produce exacerbación sintomática.

  • Tumores en el lóbulo frontal o temporal: Producen cambios en la personalidad, memoria (III ventrículo), conducta y nivel de consciencia.

  • Glioblastomas multiformes bifrontales en el cuerpo calloso y en la sustancia blanca frontal orbital: “Moria frontal” que consiste en desinhibición verbal y conductual, conducta inapropiada, hipersexualidad, hiperactividad y bulimia (pseudopsicopatía).

  • Tumores masivos en las zonas más altas del lóbulo frontal (sustancia blanca córtex dorsolateral): Apatía, pseudodepresión, abulia, e hipocinesia (síndrome hipocinético-apato-abúlico).

  • Tumores temporoparietales izquierdos: Trastornos afásicos muy sutiles: Afasia nominal o sensorial transcortical. El lenguaje escrito está más afectado que el espontáneo. Síndrome de Gerstmann (desorientación derecha-izquierda, acalculia, agrafia y agnosia digital).

  • Gliomas temporoparietales derechos: Alteraciones visoespaciales, visoperceptivas, visoconstructivas y de memoria visual.

  • Tumores temporales profundos: Alteraciones selectivas de la memoria verbal o visual, según sea el hemisferio derecho o izquierdo, cuadros de amnesia debidos a la compresión contralateral.

  • Quistes coloides del tercer ventrículo: Alteraciones de la memoria o cuadros confusionales.

  1. Cuál es la diferencia entre un TCE a cabeza cerrada y otro a cabeza abierta.

En los TCEs a cabeza cerrada el cráneo queda intacto o fracturado pero el cerebro no queda expuesto al exterior. Los TCEs a cabeza abierta o penetrante incluyen las lesiones producidas por cualquier agente que penetra el cráneo y la duramadre (ej. bala).

  1. A qué es debido en la actualidad el aumento de la supervivencia en las personas afectadas por un TCE.

A las modernas técnicas médicas que permiten una intervención rápida.

  1. Explica la diferencia entre daño cerebral primario y secundario en los TCEs.

El daño primario hace referencia al daño que ocurre en el momento del impacto y el daño secundario a los efectos de los procesos fisiológicos derivados del daño primario.

  1. Cuáles son las consecuencias a nivel físico de un TCE.

  • Fractura craneal con déficit neurológico persistente a través del tiempo y de grado variable.

  • Salida del líquido cefalorraquídeo con o sin infección consecuente.

  • Conmoción y síndrome postconmocional remanente.

  • Contusión con posibilidad de ocasionar en los días inmediatos hemorragia subdural.

  • Laceración (desplazamiento) con excursión del líquido cefalorraquídeo.

  • Hemorragia intracraneal con hidrocefalia o epilepsia traumática posterior.

  • Convulsiones.

  1. Qué factores físicos tienen importancia clave en el TCE.

  • Movilidad diferencial de la cabeza y el encéfalo.

  • Fuerzas de tracción de los hemisferios cerebrales a nivel de la parte alta del tronco del encéfalo.

  • Distintas densidades de sustancia blanca y gris.

  1. Qué se entiende por conmoción cerebral y cuál es el mecanismo básico para que se produzca.

Parálisis traumática reversible de la función nerviosa inmediata al TCE que puede durar cierto tiempo (segundos, días). Se produce por un cambio en el movimiento de la cabeza ocasionado por un golpe (aceleración) o por el cese del movimiento de ésta al chocar contra una superficie (desaceleración). El mecanismo reside en las fuerzas de tracción y cizallamiento que son máximas en el punto en el que los hemisferios giran sobre el tallo cerebral, relativamente fijo, a nivel mesencefálico y subtalámico, de modo que se afecta la formación reticular de la parte alta del tronco del encéfalo, razón por la que se produce la pérdida inmediata de conocimiento.

  1. Cuáles son los efectos característicos de una lesión conmocionante.

Abolición inmediata del conocimiento, supresión de los reflejos, paro transitorio de la respiración, período breve de taquicardia y disminución de la presión arterial después de un incremento momentáneo en el momento del impacto. La duración del período amnésico (amnesia anterógrada) es el índice más digno de confianza de la gravedad del traumatismo.
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