Explica por qué es útil para el psicólogo poseer un marco general de conocimientos sobre patología cerebral




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Explica en qué consisten las diferentes clasificaciones más utilizadas para identificar la severidad del TCE (GCS, Amnesia postraumática y variables anatómicas y fisiológicas).

  • Escala de coma de Glasgow (GCS): Se basa en la medida del estado de coma (profundidad y duración) y diferentes estados de alteración de la conciencia. No es un buen predictor cuando el coma es inferior a 20-30 minutos pero sí cuando es de mayor duración. Rango de puntuaciones de 3 a 15. Leve (a partir de 13). Moderado (de 9 a 12). Grave o severo (menor de 8). Lesiones en los ganglios basales y tronco tienen menores puntuaciones. Lesiones corticales o de sustancia blanca mayores puntuaciones.

  • Amnesia postraumática (APT): Dificultad en la adquisición y evocación de nueva información. Es frecuente en TCEs graves y moderados que se deben a lesiones focales en el hipocampo y estructuras adyacentes o a lesiones difusas. Suele durar 4 veces más que el coma. La amnesia retrógrada (AR) cuando aparece dura minutos y es menos frecuente que la anterógrada.

  • Variables fisiológicas y anatómicas: A partir de los Potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral y somatosensoriales, las alteraciones en los campos visuales y la anosmia se consideran indicadores aceptables de la severidad. La Resonancia Magnética (RM) es bastante sensible al daño traumático. A través de los marcadores a nivel sanguíneo de daño neuronal se pueden conocer los niveles séricos de la proteína S-100B (niveles altos correlacionan con la mortalidad).

  1. Explica en qué consiste el TCE leve y cuáles son sus características a nivel físico y cognitivo.

Traumatismo que produce una pérdida de conciencia inicial de menos de 20 minutos, una puntuación en la escala de Glasgow al ingreso entre 13-15 y una amnesia postraumática inferior a 24 horas. El término síndrome conmocional confusional describe las características conductuales que pueden aparecer como alteraciones de atención y concentración, hipersensibilidad a ruidos y luces, baja tolerancia a la frustración, cambios de carácter (apatía o desinhibición) y pérdida de memoria. La recuperación de la afectación neuropsicologíca se da antes de los 35 días después del TCE.

  1. Indica los cambios patológicos asociados a los TCEs moderados y graves.

  • Lesión por golpe: Contusiones de la superficie del encéfalo por debajo del punto del impacto.

  • Lesión por contragolpe: Desgarros y contusiones más extensos en el lado opuesto al sitio del impacto.

  • Lesión por golpe en la región frontal: Debida a golpe sobre la región frontal.

  • Lesión por contragolpe en la región frontal: Debida a golpe sobre la región occipital.

  • Los golpes sobre un lado de la cabeza producen lesiones por golpe, contragolpe o ambas.

  • Sitios frecuentes de las contusiones: Lóbulos frontales y temporales.

  • Presencia de contusiones por golpe y contragolpe en la región frontotemporal debido a la inercia tras el golpe.

  • Los efectos de aceleración lineal de la cabeza son mucho menos importantes que los causados por rotación.

  • Lóbulos occipitales relativamente indemnes debido a la superficie interior lisa de los huesos occipitales.

  • Lesión del cuerpo calloso por impacto contra la hoz cerebral.

  • Zonas de isquemia y hemorragias en el mesencéfalo y el subtálamo (zonas sometidas a la torsión más importante).

  1. Indica las alteraciones neuropsicológicas asociadas a los TCEs moderados y graves.

  • Inmediatamente después de un traumatismo grave o moderado hay alteraciones de memoria, coordinación motora fina y lenguaje (mejoran al año las funciones lingüísticas; a los dos años quedan déficits residuales en el funcionamiento cognitivo: memoria, irritabilidad, lentitud, falta de concentración y fatiga).

  • Los efectos del TCE sobre la memoria son los más importantes.

  • La alteración lingüística más frecuente es la anomia.

  1. Explica en qué consiste la epilepsia postraumática.

Es la secuela tardía más frecuente de los TCEs y consiste en crisis convulsivas.

  1. Explica en qué consiste el síndrome postconmocional.

Secuela de los TCEs cuyo síntoma central es la cefalea general o localizada que se intensifica con los esfuerzos mentales y la excitación emocional. Otro síntoma son los mareos que no son un vértigo verdadero sino una sensación ligera de inestabilidad o cabeza hueca. El paciente no tolera los ruidos, la excitación emocional y las grandes aglomeraciones. Están tensos e inquietos, les cuesta trabajo concentrarse, tienen sentimientos de nerviosidad, fatiga, preocupación y aprensión.

  1. Qué es la demencia pugilística (síndrome de punch-drunk).

Síndrome de tipo parkinsoniano que se presenta en exboxeadores. Se caracteriza por habla disártrica, estado de mente olvidadiza, lentitud del pensamiento y otros signos de demencia. Los movimientos son lentos, rígidos e inciertos, en especial los de las piernas y la marcha es pesada y de base amplia en ambos lados.

  1. En qué consiste la hidrocefalia postraumática.

Es una secuela poco frecuente de los TCEs. Suele producirse por un coágulo de sangre que bloquea el acueducto y el IV ventrículo. Las manifestaciones iniciales son cefaleas, vómitos, confusión y somnolencia intermitente. Después sobreviene embotamiento mental, apatía y retraso psicomotor.

  1. Qué se entiende por enfermedades neurodegenerativas.

Grupo de alteraciones neurológicas cuyas causas o se desconocen o no se conocen bien pero que tienen en común la desintegración gradual progresiva de parte o partes del sistema nervioso.

  1. Explica la diferencia entre atrofia y degeneración.

Las diferencias básicas están tanto en la velocidad como en el tipo de desintegración. La atrofia es sinónimo de apoptosis (muerte celular programada) y es el agotamiento gradual y pérdida de neuronas que no deja productos de degeneración sino sólo gliosis fibrosa. El término degeneración se refiere a un proceso más rápido de desintegración neuronal, mielina o tejidos cuyos productos de degradación requieren una reacción más enérgica de fagocitosis o gliosis que en la atrofia. Algunas enfermedades degenerativas tienen un origen metabólico mientras que en las atróficas no se ha podido demostrar esta base metabólica.

  1. Qué se entiende por demencia.

Pérdida irreversible de las capacidades intelectuales (memoria, expresión, expresión y comunicación adecuada, organización de la vida cotidiana y capacidad para llevar una vida familiar, laboral y social autónoma. Lleva a un estado de dependencia total y finalmente a la muerte.

  1. Qué cambios se producen a nivel cerebral durante el envejecimiento normal.

  • Pérdida de peso del cerebro que correlaciona con un aumento del tamaño de los ventrículos laterales y ampliación de los surcos, posiblmente resultado de una degeneración neuronal y gliosis. Se inicia de forma gradual a partir de los 30 años y se acelera a partir de los 60-70. Los núcleos vestibulares y las olivas inferiores conservan un número bastante constante durante toda la vida.

  • Degeneración neurofibrilar con la subsiguiente formación de ovillos neurofibriliares y formación de placas neuríticas. En el envejecimiento normal se encuentran pocas placas y se localizan en el hipocampo y corteza entorrinal adyacente.

  • Disminución del riego sanguíneo cerebral y de la tasa metabólica cerebral (cantidad de energía liberada por unidad de tiempo) en las regiones prefrontales.

  • Disminución de acetilcolina, noradrenalina, dopamina y GABA en la corteza frontal.

  1. Qué son los ovillos neurofibrilares y las placas neuríticas (seniles).

Los ovillos neurofibriliares son errores post-transcripcionales en el mecanismo de producción proteica en las células en degeneración que forman proteínas anormales. Estos ovillos impiden el transporte axonal adecuado y pueden matar a la célula, cuando lo hacen y pasan al espacio extracelular forman la placa neurítica (senil). La placa está formada por terminales nerviosas degeneradas, amiloide y células de glía. Aparecen en el hipocampo y en el parahipocampo y después se diseminan.

  1. Cuál es la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer.

En la enfermedad de Alzheimer genético (hereditario) se debe a la transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas 1, 14 ó 21 y se presenta antes de los 65 años. En el resto de casos los factores son diversos:

  • Predisposición genética.

  • Edad (más frecuente a partir de 65 años, duplicándose el riesgo cada 5 años).

  • Factores de riesgo exógenos como los TCE graves.

  • Los factores genéticos y ambientales asociados entre sí son necesarios pero no suficientes, se precisa también el factor envejecimiento.

  1. Cuál es la anatomía patológica de la enfermedad de Alzheimer.

Se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa sobre todo temporoparietal y frontal. Los depósitos insolubles de amiloide tanto extracelulares como intracelulares lesionan y destruyen las neuronas. El elemento principal de los depósitos extracelulares es la proteína β-amiloide que forma fibrillas y constituye las placas. Esta proteína se produce por una escisión (corte) anómala de la APP (proteína precursora de amiloide). La escisión normal es por la -secretasa que la transforma en un péptido soluble, pero en el Alzheimer se escinde primero por la β-secretasa y después por la γ-secretasa lo que da lugar a la β-amiloide insoluble. El elemento de los depósitos intracelulares es la proteína tau. Esta proteína mantiene unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal, pero en el Alzheimer esta proteína sufre una hiperfosforilación anómala, desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a los ovillos neurofibrilares.

  1. Indica cuáles son los signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer.

  • Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.

  • Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.

  • Problemas con el lenguaje.

  • Desorientación en tiempo y lugar.

  • Juicio pobre o disminuido.

  • Problemas con el pensamiento abstracto.

  • Cosas colocadas en lugares erróneos.

  • Cambios en el humor o comportamiento.

  • Cambios en la personalidad.

  • Pérdida de iniciativa.

  1. Qué tipo de tratamientos farmacológicos suelen emplearse en la enfermedad de Alzheimer.

  • Inhibidores de la colinesterasa (tacrina, donepezilo, rivastigmina, galantamina).

  • Memantina: Antagonista no competitivo de los receptores NMDA.

  • Antiinflamatorios no esteroideos.

  • Estatinas (se utilizan para controlar el colesterol).

  1. En qué consiste, desde el punto de vista histológico, la demencia frontotemporal.

Pérdida neuronal y gliosis que afecta a la lámina cortical superficial de los lóbulos frontal y temporal, exceptuando la mitad posterior del giro temporal superior que se preserva. El sistema límbico y el cuerpo estriado se ven afectados pero en menor medida que el neocórtex. En los casos puros, los ovillos y placas neurofibrilares característicos del Alzheimer no se dan. El flujo sanguíneo y el metabolismo frontal se encuentran significativamente reducidos.

  1. Cuáles son las características distintivas de la demencia frontotemporal.

  • Alteración del lenguaje en las primeras fases (ecolalia, estereotipias, reducción progresiva del habla).

  • Déficit frontales (conductuales) al inicio.

  • Pérdida del impulso o ambición e intereses, rigidez mental y retraimiento social.

  • Conducta social inapropiada, desinhibición, impulsividad y distractibilidad.

  • Hiperoralidad, conductas estereotipadas (verbales, ritualizadas y motóricas).

  • Síntomas de alteración o cambio en el afecto.

  • Depresión, ansiedad, somatización, espontaneidad e indiferencia.

  • Funciones práxicas y visoespaciales relativamente preservadas.

  1. En qué consiste la enfermedad de Pick.

Forma de demencia frontotemporal en la que el trastorno compromete fundamentalmente a los lóbulos frontales y temporales, con afectación tanto de sustancia gris como blanca. Se produce una pérdida de neuronas asociada a la presencia de cuerpos de Pick e hinchazón neuronal (“neuronas balonizadas”).

  1. Indica en qué consiste la demencia vascular y en qué se diferencia de una degenerativa (enfermedad de Alzheimer).

Deterioro cognitivo producido por la suma de infartos corticales y subcorticales en el territorio de las arterias de calibre grande y mediano de causa tanto aterotrombótica como embólica arterioarterial o cardíaca. Se diferencia de una enfermedad degenerativa en que el inicio es brusco, la evolución fluctuante, síntomas neurológicos focales y presencia de factores de riesgo vascular (hipertensión, diabetes, tabaquismo y obesidad).

  1. Define los siguientes conceptos:

    • Acalculia: Pérdida de la habilidad del cálculo.

    • Acalculia espacial: Capacidad reducida del cálculo escrito en el plano de la manipulación espacial de las cifras.

    • Acúfeno: Fenómeno perceptivo que consiste en notar golpes o sonidos en el oído que no proceden de ninguna fuente externa.

    • ACV: Accidente cerebro vascular o ictus.

    • Adenoma hipofisario: Neoplasias benignas en uno de los 5 tipos de células que hay en la hipófisis anterior (adenohipófisis). Dependiendo del tipo de célula afectada el tumor fabricará un determinado tipo de hormonas.

    • Aerocele: Tumor formado por aire que llena una bolsa como laringocele o traqueocele.

    • Afasia: Pérdida del habla.

    • Agnosia: Incapacidad para el reconocimiento de estímulos y su significado.

    • Agnosia digital: Incapacidad de reconocer, mostrar o nombrar los dedos de la mano.

    • Alexia: Pérdida de la capacidad de leer.

    • Amnesia postraumática: Amnesia fundamentalmente anterógrada que se produce tras sufrir un traumatismo craneoencefálico.

    • Amnesia retrógrada: Incapacidad de recordar los sucesos ocurridos antes de una lesión cerebral.

    • Anomia: Dificultad para recordar los nombres de las cosas.

    • Anomia cromática: Dificultad para nombrar los colores.

    • Anosmia: Pérdida del olfato.

    • Apoptosis: Muerte celular programada.

    • Vasoespasmo: Contracción del vaso sanguíneo.

    • Apraxia: Alteración de la actividad gestual.

    • Área de penumbra isquémica: Área adyacente a la infartada en un ACV.

    • Arterioesclerosis: Enfermedad producida por el depósito de placas de ateroma en las paredes de los vasos sanguíneos.

    • Atrofia: Agotamiento gradual y pérdida de neuronas que no deja productos de degeneración sino sólo gliosis fibrosa (sinónimo de apoptosis).

    • Carcinoma: Cáncer formado a expensas del tejido epitelial con tendencia a difundirse y producir metástasis.
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