Examen neurológico en pediatríA




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títuloExamen neurológico en pediatríA
fecha de publicación27.01.2016
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Cátedra de Semiopatología Médica Prof.Adj. Dra. María E.C. de Crosa




EXAMEN NEUROLÓGICO EN PEDIATRÍA ( Neonatal)



Objetivos :

  1. Determinación de la edad gestacional.

  2. Valoración global del compromiso neurológico

  3. Detección y tratamiento de sindromes o afecciones específicas

  4. Valoración pronóstico, en base a loa datos hallados

  5. Fundamentos para las indicaciones terapeúticas


El examen se debe realizar en un ambiente tranquilo, con luz suave y temperatura adecuada, si es posible antes de la ingesta, y con un manipuleo suave y lento.

La vigilancia estrecha del desarrollo neuromadurativo es de gran importancia pues correlaciona los acontecimientos perinatales con la evolución futura. Los cambios de la función motora en el primer año de vida corren paralelos a la maduración del SNC (Sistema Nervioso Central), que está determinada por :

  1. Modelos genéticos del desarrollo

  2. Estimulación del medio ambiente ( medio familiar )

  3. Integridad funcional del recién nacido

  4. Interacción con el medio


El desarrollo neuromadurativo está muy afectado por la prematurez y por la enfermedad, como también las consecuencias de las terapias neonatales.

Cuando el daño afecta a un sistema inmaduro, hay mas posibilidades de recuperación , que cuando se trata de un sistema maduro, pues la plasticidad y dinámica del cerebro es mayor en los primeros meses de vida.

De ahí la importancia de detectar signos leves para tratarlos en forma precoz.

El cerebro, es la sede de la memoria, de la inteligencia, el aprendizaje, el lenguaje, el movimiento, y parte de la psiquis y la creatividad. Este órgano cuenta con células interconectadas en sinapsis, que nos permite hablar de una plasticidad sináptica, que tendrá relación con lo que el medio ambiente pueda ofrecerle al niño. Este bagaje madurará e irá adquiriendo funcionalidad al recibir los nutrientes afectivos, y vincularse en su relación con sus padres. La gran puerta de entrada al mundo exterior serán los sentidos: visión, audición, olfato, gusto, y tacto.

Las sensaciones provistas por los sentidos se estructuraran en percepciones, y estas proveerán el conocimiento

Este proceso estará acompañado e influenciado por el tono afectivo, el lugar, la disponibilidad, y la propia experiencia, que le dispensen los adultos y niños que rodeen al lactante. A su vez el lactante vivenciará todas las sensaciones de su sistema nervioso vegetativo ( alimentación, ruídos hidroaéreos, chorro miccional, etc.).
En la evaluación del recién nacido se debe realizar :


  1. Valoración de la edad gestacional al nacer

  2. Conocimiento de los acontecimientos perinatales

  3. Evolución del tono pasivo y activo

  4. Evolución de los reflejos arcaicos, y de los demás reflejos.

  5. Valoración de reacciones posturales y equilibratorias

  6. Evaluación de las adquisiciones psicomotoras

De la interrelación de los datos de estas evaluaciones, nos permitiran decidir si la evolución del paciente es normal o no.

El tono muscular : aumenta en forma caudo-cefálica; a las 40 semanas está en flexión completa, y con resistencia a la extensión. El tono activo se desarrolla mas precozmente en los músculos extensores del eje que en los flexores.

Pero a partir del nacimiento ( después de las 40 semanas ), comienza una disminución del tono flexor de los miembros, pero en sentido céfalo-caudal.

Visión : cuando la madre al darle de mamar, cambie al lactante de pecho, se podrá observar que la sigue hasta la linea media con la mirada. En este acto evaluamos : funcionalidad de los pares craneanos III,IV, y II, que envían sus estímulos al área occipital

Audición: en los primeros días reflejo cócleo-palpebral con su repuesta el parpadeo; mas tarde con el sonido de un papel al arrugarse junto a los pabellones auriculares; estas pruebas evalúan oído interno, medio, y externo, VIII par craneal, tronco encefálico, tálamo y área auditiva

La capacidad de la audición le permitirá reconocer las voces y poder ir asimilando el lenguaje comprensivo durante el primer año de vida.

El primer trimestre es la transición entre la pérdida de los reflejos arcaicos y el comienzo de los movimientos voluntarios, índice de que la corteza cerebral comienza a tomar el comando del accionar del niño.

Evolución de los reflejos arcaicos y posturales :

Los reflejos son repuestas motoras a determinados estímulos específicos. Los arcaicos y posturales aparecen y se modifican en una secuencia ordenada. El retraso en su desaparición, que debe estar de acuerdo a la edad cronológica corregida, puede estar indicando un retraso psicomotor. Pero a veces puede persistir alguno en niños normales y sanos.

REACCIONES POSTURALES Y EQUILIBRATORIAS



Son también conocidas como reacciones automáticas, y están mediadas por el cerebro medio, y le permiten al niño lograr y mantener posturas contra la gravedad, cuando su equilibrio se ve amenazado.

Indican madurez del sistema nervioso central y su aparición depende de la integración de los reflejos arcaicos y del desarrollo de la fuerza muscular apropiada.

Se los divide en :


  1. Reacciones equilibratorias o de enderezamiento

  2. Repuestas de defensa.


Las reacciones de enderezamiento : permiten al cuerpo realinearse de modo longitudinal cuando este es desplazado de la línea media o en dirección rotatoria, y comprenden :
Enderezamiento de la cabeza a los 4 meses

Enderezamiento del tronco entre los 4 y los 6 meses

Reacción de Landau a los 6 meses ( edad corregida )
Las repuestas defensivas : son actitudes de extensión de las extremidades para prevenir la caída durante un desplazamiento súbito del cuerpo e incluyen :
Reacciones defensivas en posición sedente anterior a los 6 meses

“ “ “ “ lateral a los 7 meses

“ “ “ “ posterior a los 8 meses.

SINDROME DE DOWN



Es una anomalía cromosómica que rasgos físicos característicos, y patologías asociadas en diversos órganos.

Es la causa mas común de anomalía genética asociada con retraso mental.

En Argentina la incidencia global es de 1 cada 670 recién nacidos vivos.

El riesgo de concebir un niño con S D, aumenta con la edad materna.

Los genes implicados en esta patología , se encuentran en la porción distal del brazo largo del cromosoma 21. En general tienen mas riesgo de muerte que los niños normales.

Diagnóstico clínico :

No todos los niños con SD, tienen los signos y síntomas caraterísticos. Hay muchos de los síntomas que están presentes en la población general o en otras patologías.

Hay rasgos que están presentes en mas del 50% de los casos :

  • Hipotonía

  • Hipoplasia de la falange del 5º dedo

  • Debilidad del reflejo de Moro

  • Braquicefalia – occipucio plano

  • Cara plana

  • Puente nasal ancho

  • Oblicuidad de las fisuras palpebrales

  • Epicantus

  • Pabellones auriculares displásicos

  • Manchas de Brushfield en el iris

  • Abundante tejido subcutáneo en la nuca

  • Protusión lingual

  • Pliegue palmar único

  • Manos y dedos cortos

  • Hiperlaxitud articular

  • Diastasis de rectos

  • Displasia de caderas

  • Cardiopatías congénitas


Estos rasgos característicos de ninguna manera son patonogmónicos ni sirven para indicar un pronóstico. El fenotipo no tiene relación aparente con el futuro desarrollo del niño.

Se tiene o no se tiene el SD. La diferencia la dará el cariotipo ( estudio genético ), que sirve para confirmar el diagnóstico.


En las personas con SD, como en el resto de la población, va a haber diferentes niveles de coeficientes intelectuales.

Los niños con SD tienen una expectativa de vida menor, debido a : infecciones respiratorias, cardiopatías congénitas; la leucemia es diez veces mas frecuente que la población en general. A partir de los 45 años presentan una curva descendente en la esperanza de vida. Pueden desarrollar, a partir de los 40 años, la enfermedad de Alzheimer.
Problemas médicos y controles periódicos :
CARDIOLÓGICOS cardiopatías congénitas

GASTROENTEROLÓGICOS malformaciones en el aparato

digestivo- enf. celíaca

ENDOCRINOLÓGICOS disfunción tiroidea

ORTOPÉDICOS hipotonía muscular

hiperlaxitud ligamentosa

displasia de caderas

HEMATOLÓGICAS poliglobulias- leucemias

OFTALMOLÓGICAS cataratas congénitas

INFECTOLÓGICOS alteraciones en el sistema

inmunológico

NUTRICIONALES evitar exeso de peso

ODONTOLÓGICOS hacer prevención

TRASTORNOS DE CONDUCTA autismo-hiperactividad

Depresión
Se deben realizar controles de crecimiento y maduración períodicos; controles de visión y audición, así como también de vacunas y odontológicos.

Es importante recordar, que el ambiente socio-familiar determina de un modo decisivo el desarrollo del niño, existiendo fuertes relaciones entre el funcionamiento sensorio-motor y el desarrollo afectivo.

El desarrollo y la criaza de los niños con SD, son sostenidas por :


  • La atención médica

  • Los estímulos educativos

  • La integración familiar


RETRASO MADURATIVO :

Se sientan a los 9 meses- Normal : 6 meses

Se sostienen de pie a los 15 meses – Normal : 9 meses

Camina a los 19 meses - Normal : 12 meses - Normal : 1 mes.


Cátedra de Semiopatología Médica Prof. Adj. Dra. M.E.C de Crosa

PARÁLISIS CEREBRAL



La parálisis cerebral - P.C.- es una encefalopatía estática, que puede definirse como un trastorno no progresivo de la postura y de los movimientos, acompañado a menudo de : epilepsia, trastornos del lenguaje, de la visión, de la inteligencia, que se deben a un defecto o lesión del cerebro en desarrollo.

La mayor parte de las noxas actúan antes de los 3 años de edad, ya que a esa edad el cerebro alcanza, en su crecimiento, los ¾ del tamaño total.

Debe descartarse cualquier otra patología que pueda dar trastornos similares, por ej. tumores o hidrocefalias; lo que tienen de común con estas últimas es la necesidad de rehabilitación. La incidencia es de aproximadamente entre 2-5 niños sobre 1000nacidos vivos.

Etiología : las causas son múltiples; los factores prenatales y perinatales representan aproximadamente el 80% de las causas

  • Factores intrauterinos genéticas

Infecciones maternas - TORCH

Tóxicos- drogas – irradiaciones

  • Asfixia del recién nacido - Prematuros

  • Causas post-natales Meningitis - encefalitis

Traumatismos post-natales

Afecciones vasculares

Clasificación


  • Clínica :

  • PIRAMIDALES O ESPÁSTICAS

Hipertonía- hiperreflexia osteo-tendinosa – clonus-

Babinsky positivo –tendencias a desarrollar contracturas

En cuanto a su distribución topográfica pueden ser :

1- hemiplejía compromiso de 2 miembros del mismo lado

2- hemiplejía doble “ de las 4 extremidades ( sup.)

3- cuadriplejía “ de la 4 extremidades

4- diplejía “ de las 4 extremidades ( inf.)



  • EXTRAPIRAMIDALES O DISCINÉSICAS :

  1. Coreoatetósica

  2. Distónica

Estas se caracterizan por : movimientos y posturas anormales, involuntarias, que son desencadenados por cambios emocionales y que desaparecen en el sueño. Hiperextensión de las articulaciones ( manos ); movimientos de contorsión; predomina la hipertonía muscular

  • CEREBELOSA O ATÁXICA :

Ataxia no progresiva, alteraciones del equilibrio y de la coordinación de los movimientos.

  • MIXTAS




  • Funcional :

Clase I sin limitaciones prácticas


Clase II limitación leve a moderada

Clase III limitación moderada a intensa

Clase IV ausencia de actividad útil


  • Terapeútica :

Clase A no requiere tratamiento


Clase B aparataje mínimo y rehabilitación

Clase C mucho aparataje, habilidad, equipo multidiscipli-

nario, período prolongado en forma ambulatoria

Clase D rehabilitación en institución tiempo prolongado
Cuadro clínico : en el lactante son sospechosos : retrasos en la adquisición de habilidades motoras, persistencia de reflejos primitivos, trastornos del tono muscular, asimetría en la función de las extremidades e hiperreflexia, movimientos anormales.

Entre los 2 y 5 años , la intensidad del compromiso motor queda bien establecido. La hipertonía y los movimientos coreoatetósicos llegan a su máxima intensidad entre los 3 y 4 años.

Entre los 9 y 10 años se logra el límite del desarrollo funcional del niño.

Manifestaciones asociadas :

Retardo mental, epilepsia, trastornos de aprendizaje, déficit visual y auditivo, estrabismo. Un 50% no logra un nivel educable.

Rehabilitación : el objetivo es lograr el mejor ajuste social e independencia posible. Esta meta tiene mayor posibilidad cuando se hace un diagnóstico precoz , y un manejo multidisciplinario temprano. Esta condición se debe mantener durante toda la vida con ajustes periódicos.


DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA



Es un sindrome cuya etiología no ha sido bien definida. Existen dos hipótesis acerca de su origen :

1 – Orgánica

2 - Psíquica

Las principales características son :

  • La DCM, suele detectarse como un problema de aprendizaje, generalmente a nivel escolar, que no se debe a causas emocionales ni déficit intelectuales

  • Puede existir como agente etiológico anoxia perinatal u otro agente agresor

  • El grado de síntomas es mínimo desde el punto de vista neurológico

  • Antecedentes de dificultad de aprendizaje, desprolijidad, distracción

  • Dificultad en la lecto-escritura y disgrafia y disortografía

  • Los padres suelen describir al niño como hiperkinético, torpes y atropellados.

  • El desarrollo psico-motor es normal; dislalias. A partir de los 8 años dificutad en la expresión espontánea.

  • Cierta dificultad en la adquisición de hábitos de independencia

Se debe tener en cuenta :

  • A nivel intelectual, es normal, normal bajo o fronterizo

  • A nivel perceptual, trastornos de orientación espacial, confusión figura-

fondo

  • A nivel motor, torpeza, incoordinación, descontrol motor, hiperkinesia

  • En el esquema corporal, dificultad de integración y reconocimiento;

dificultad en la orientación, derecha-izquierda; alteraciones en el reconocimiento temporal.

  • A nivel escolar, el rendimiento suele ser pobre, a pesar del buen nivel intelectual, y con frecuencia llega a situaciones de inadaptación escolar.


El estudio de cada caso en particular, neurológico, psiciçológico y pedagógico, permite una mejor delimitación del sindrome y una adecuada elección de las medidas terapeúticas,


MENINGITIS
MENINGITIS: se denomina así a la inflamación de la leptomeninges (aracnoides y piamadre ).
MENINGOENCEFALITIS : se denominan así a los procesos en que las manifestaciones clínicas expresan mayor compromiso cerebral, con severa afectación del sensorio.
ENCEFALITIS : agresiones del encéfalo donde domina la alteración prolongada de la conciencia.
MENINGISMO : son signos de irritación meningea e hipertensión de las fontanelas, pero con características normales del LCR ( salvo la hipertensión ).Suele ocurrir en los lactantes que sufren infecciones óticas o pulmonares, sindromes febriles, u otras patologías.
Las meningitis bacterianas ocupan un lugar un lugar importante dentro de las infecciones del SNC, y es una emergencia médica , donde la detección del agente etiológico y la iniciación precoz del tratamiento , modifica las expectativas de curación sin secuelas.

Se pueden clasificar en :



  • Meningitis no purulentas

  • Meningitis purulentas

  • Encefalitis

  • Absceso cerebral o del canal medular


Los agentes etiológicos hallados habitualmente son bacterias o virus, y mas raramente hongos o parásitos.

Es una enfermedad típica de la infancia, y el 73% de los casos ocurre en menores de 15 años.

Los factores que aumentan el riesgo son : edad, hacinamiento, bajo nivel socio-económico-cultural, inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, ausencia o disfunción del bazo, y factores genéticos.

Etiopatogenia : los agentes causales se relacionan con la edad del paciente, las condiciones del huesped, y factores epidemiológicos del medio.

En el neonato, prevalecen los gérmenes provenientes del canal de parto y zona perianal materna , E. Coli y Streptococo B, y enterobacterias.

Entre los 2 y 6 años, se asocian con gérmenes que colonizan la vía aerea superior, y que llegan al SNC por vía hematógena, Meningococo, Hemóphilus Influenzae tipo B, y Neumococo.

El Meningococo tiene varios serotipos aislados, y que producen distintos tipos de epidemias. Puede producir también un cuadro de septicemia , la meningococemia fulminante, que es muy grave.

Patogenia : los gérmenes llegan al LCR, produciendo alteraciones en el mismo ( aumento de las proteínas ), y ocasionando un proceso inflamatorio en las meninges. A continuación se instala un edema citóxico, que hace que disminuya el flujo sanguíneo cerebrocortical, fenómenos vasculíticos con hipoxia relativa. Este edema produce un sindrome de hipertensión endocraneana, y también se altera el metabolismo de la glucosa en las células cerebrales. A veces la misma infección puede causar trombosis de las venas de la corteza cerebral y arteriolitis.

Cuadro clínico :

En el recién nacido : la sintomatología es inespecífica; predominan las manifestaciones de septicemias, rechazo del alimento, aumento del residuo gástrico, disminución de la actividad espontánea, irritabilidad, cambios térmicos, y vómitos. Puede instalarse un sindrome convulsivo, llanto anormal y alteraciones de los reflejos.
En el lactante : fiebre, vómitos, irritabilidad, llanto. Convulsiones y abombamiento de la fontanela anterior, que indican hipertensión endocraneana. Los signos de Kerning y Brudzinsky suelen no estar presentes. Puede haber alteraciones de los pares craneanos y del equilibrio.

En niños mayores de 2 años : presentan habitualmente la forma clásica de presentación; fiebre elevada persistente, escalofríos, vómitos, fotofobia, y cefalea intensa, pudiendo acompañarse de episodios convulsivos únicos o recurrentes. Puede haber delirios, estupor, y coma. La aparición de rigidez de nuca y los signos de Kerning y Brudzinky, son patonogmónicos.

Complicaciones : puede haber complicaciones encefalopáticas, como en hematoma subdural, abceso de cerebro, trombosis vasculares, shock endotóxico, que dejan como secuelas déficit motores , psíquicos, y/o intelectuales.También pueden ocasionar hidrocefalia.

Una complicación muy grave que es ocasionada por el meningococo, es un cuadro muy grave, con shock, y que presenta lesiones petequiales en la piel, compatible con sepsis a dicho gérmen.

Diagnóstico : se basa en la clínica y en el estudio del LCR, que se extrae medinate la punción lumbar ( PL ).

La punción lumbar , se realiza con el paciente en decúbito lateral, con rodillas flexionadas, a nivel intervertebral L3-L4, o L4-L5.

El LCR, se extrae por goteo espontáneo en tres tubos : 1) para estudio citoquímico 2) para cultivo, y 3) para CIE, o algún otro método rapido.

En el LCR se estudia : la presión, aspecto, número y tipo de células, proteínas, glucosa, cloruros, extendido y coloración de Gram.

En las meningitis bacterianas las células y las proteínas aumentan, la glucosa disminuye, y el aspecto es turbio.

Se deben realizar todos los análisis complementarios de rutina, así como Rx, y tomografías , ecografías, y resonancias magnética, si es necesario.

ENCEFALITIS



Las encefalítis son agresiones prolongadas del encéfalo, donde predominan las alteraciones de la conciencia. Generalmente son ocasionadas por virus, que al invadir el SNC, causan un cuadro agudo, febril, que ocasiona un sindrome meningeo o un déficit neurológico en horas o días.

Algunos virus dan cuadros muy característicos, como la poliomielitis aguda, y la rabia.

En las últimas décadas se ha producido un gran avanze en el conocimiento de cómo ciertos tipos de virus pueden invadir el SNC, y después de un tiempo de latencia, causar una afectación neurológica de evolución subaguda o crónica, que son diferentes a los cuadros clásicos. Estas últimas se denominan enfermedades causadas por “ virus lentos”.

Dentro de los virus causantes de encefalitis tenemos : Herpes Simple, Adenovirus, Enterovirus, , Retrovirus, etc,

La mas conocida es la Encefalitis Herpética , causada por el virus del Herpes Simple. Se caracteriza por causar lesiones que predominan en la región basal de los lóbulos frontales y temporales, y que presentan un intenso componente hemorrágico y necrótico. Pueden observarse cuerpos de inclusión eosinófilos en el núcleo de las neuronas y las células gliales del área afectada.

El cuadro clínico es muy benigno y suele autolimitarse en pocos días. La sintomatología responde a la zona afectada : afasias, trastornos de conducta y de la memoria, crisis epilépticas y alucinaciones gustativas y olfativas.

Puede haber un sindrome febril, acompañado de signos y síntomas de afectación del SNC,con grados varibles de alteración de la conciencia, que pueden oscilar desde un discreto trastorno confusional, hasta un coma profundo, junto con alteraciones neurológicas focales ( afasias, déficit motor y trastornos visuales), convulsiones y mioclonias multifocales.

Las alteraciones del LCR, pueden mostrar discreta linfocitosis, algunos hematíes, y mas raramente disminución de la glucosa. Las proteínas suelen estar moderadamente elevadas

MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL S.N.C.
Los defectos del tubo neural ( disrafismo ) son responsables de la mayoría de las malformaciones congénitas del SNC, y se deben a la falta de cierre del tubo neural que se produce espontáneamente entre las semanas 3ª- 4ª de desarrollo intrauterino. Las causas, que en su mayoría se ignoran, pueden atribuirse a fármacos, irradiaciones, estado nutricional materno, productos químicos, anomalías genéticas, etc.

El sistema nervioso deriva del ectodermo, y el canal neural comienza a cerrarse en sentido céfalo-caudal; es por eso que las anomalías lumbo-sacra son las mas frecuentes ( por el cierre posterior ). Cuando cierra el canal, el líquido, producido por el neuroepitelio ,tiene un alto tenor de proteínas, por lo que aumenta en forma crítica la presión, y sufre una distensión en el mismo. Cuando la presión es excesiva se puede producir la ruptura del tubo neural., con todas las modificaciones de las partes óseas y de tejidos blandos adyacentes. De esta manera aparecen malformaciones como : espinas bífidas, hemivértebras, fusiones vertebrales, angiomas, lipomas, meningocele, seno dérmico, etc.
ESPINAS BÍFIDAS : es un defecto congénito caracterizado por una falla en el desarrollo de las apófisis espinosas; cuando está cubierta de piel sana se llama espina bífida oculta y no produce clínica.

Meningocele : constituye una tumoración lumbar o de otra localización, con contenido líquido, pero sin contenido nervioso, y por ende sin ningún déficit neurológico.

Mielocele : es una tumoración cubierta de piel modificada, donde a veces se ve la placa neural con su rafe medio. Estos niños presentan severos déficit neurológicos, de tipo paraplejias, con fallas sensorio-motoras y esfinterianas.

Estas malformaciones clínicas tienen de común , una tumoración de tamaño y localización variables a lo largo del rafe medio posterior. L piel puede ser plana, angiomatosa, con mechones de pelo, o cicatrizal.

Estas malformaciones pueden acompañarse de malformciones de los miembros inferiores y de las vías urinarias.

Mielomeningocele : es la forma mas grave de disrafismo de la columna vertebral.puede localizarse a cualquier nivel del neuroeje, pero es mas frecuente en la región sacra. En el recién nacido se puede observar en la región sacra una tumoración, de estructura quística, cubierta de una capa de tejido epitelial. Se observan restos de tejido neural, por debajo de la membrana y pérdida de LCR.La exploración del enfermo muestra parálisis flácida de los miembros inferiores, pérdida de la sensibilidad, malformaciones posturales en miembros inferiores; malformaciones de las vías genito-urinarias. Hay signos progresivos de déficit neurológicos, y a veces pueden desarrollar hidrocefalia.

Hidrocefalia : se produce por el aumento del LCR, y por ende de su presión.


En la clinica se produce un aumento del perímetrocefálico, produciendo un cuadro de hipertensión endocraneana, con el consiguiente daño neurológico.

Hidranencefalia : se produce una destrucción del parénquima cerebral, por la hipertensión endocraneana.

Bibliografía :

S.A.P – Pronap 94


Meneghello – Pediatría - 1992

Benasayag, L. - Neuropediatría - 1980

Nelson-Berhman - Tratado de pediatría - 1992

S.A.P.- Lab. Roemers - Criterios de evaluación de Crecimiento y Desarrollo - 1985





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