Patología Benigna de Vesícula y Vías Biliares




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Patología Benigna de Vesícula y Vías Biliares.

Juan Francisco Aguirre Somerville

Conceptos anatómicos y fisiológicos.

Vesícula Biliar.-

Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de pera, que mide aproximadamente de 8 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro. Ésta se aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en contacto con la pared abdominal a nivel del décimo cartílago costal derecho. La vesícula por lo general almacena de 30-60 cc de bilis pudiendo llegar a almacenar entre 200 y 250cc.

Anatómicamente se divide en 3 porciones:

a) Fondo: que es redondeado y romo. Esta parte flota libremente por encima de la masa intestinal y está recubierto totalmente por peritoneo. Hace contacto con la pared abdominal a nivel 10° cartílago costal derecho y es lo que se puede al examen físico.

b) Cuerpo: el cual posee dos caras, una superior en contacto con la fosilla cística a la cual se halla unido por tejido conectivo y vasos. La cara inferior es libre y convexa, recubierta por peritoneo.

c) Cuello: tiene una apariencia tortuosa e irregular y se continúa inmediatamente con el cístico. Externamente se observa una dilatación a la derecha de éste llamada pouch de Hartmann. El cuello es libre no se adhiere al hígado, pero está suspendido por un meso peritoneal que contiene a la arteria cística, la vena, los linfáticos y los nervios de la vesícula.

Irrigación: la arteria cística, rama de la arteria hepática derecha es la encargada de irrigar la vesícula, ésta se divide en una rama superficial que recorre la cara peritoneal de la vesícula y otra rama profunda que se encuentra entre la vesícula y la cara inferior del hígado. Es muy importante recordar que es una arteria terminal, por lo tanto, cualquier proceso inflamatorio que interrumpa el flujo hepático puede producir isquemia y necrosis de la vesícula. Las venas tanto superficiales como profundas drenan hacia la vena porta, mientras que los linfáticos desembocan en el ganglio cístico y en los ganglios del surco transverso.

Inervación: La inervación esta dada por el simpático y por los nervios vagos, lo cual es muy importante en términos clínocos, debido a que estos darán parte de la sintomatología.

Vías Biliares.-

Se dividen en:

a) Intrahepáticas: Se inician en los canales de Hering, que son conductillos o canalículos limitados por la membrana de los hepatocitos; estos canalículos confluyen progresivamente hasta conformarlos conductos hepáticos izquierdo y derecho. El conducto derecho es el resultado de la confluencia de los segmentos V, VI, VII, VIII, mientras que en el izquierdo confluyen los segmentos II, III, IV. Estas vías poseen un epitelio cilíndrico que permiten la secreción y absorción de agua y electrolitos modificando de esta manera la composición de la bilis.

b) Extrahepática: está conformada por la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, a nivel de la base del lóbulo derecho, denominándose conducto hepático común. Su longitud varía entre 1cm y 2,5 cm con un diámetro de 4mm a 5mm.

El conducto hepático se continúa luego con el colédoco que adquiere este nombre al unirse al conducto cístico, dependiendo del nivel de esta unión varía la longitud del colédoco que aproximadamente es de 5,5 cm y tiene 7,5 mm de diámetro. Este se dirige hacia abajo y adentro, para terminar en la pared posterior de la segunda porción del duodeno, uniéndose previamente con el conducto pancreático o de Wirsung antes de terminar a nivel de la ampolla de Vater.

La irrigación del conducto hepático común y el colédoco está dada por arterias que provienen de la arteria hepática. Las venas drenan a la porta y los linfáticos a los ganglios del hilio hepático. La inervación está dada por el vago y nervios simpáticos.

El conducto cístico tiene entre 0,5 cm y 4 cm de largo y se inicia en el cuello de la vesícula. Este describe un trayecto hacia abajo, atrás, desembocando luego en el conducto hepático común. En su interior encontramos múltiples pliegues que dificultan su exploración quirúrgica. La irrigación está dada por ramas de la arteria cística su drenaje venoso lo hace hacia la porta y el linfático hacia el hilio. Se encuentra inervado por ramilletes del plexo posterior del plexo solar.


Importante recordar:

  • El fondo de la vesícula es palpable a nivel del 10º cartílago costal

  • El cuello de la vesícula es muy tortuoso lo que permitiría la impactación de cálculos en esta zona

  • Los diámetros de los conductos

    • Hepático común: 4-5 mm

    • Colédoco: 7,5 mm

    • Cístico: 0,5-4 mm

  • La inervación tanto de la vesícula como del hepático común y el colédoco que dará la clínica clásica de nausea, vómitos y dolor en cuadrante superior derecho




Fisiología.-

La bilis es secretada por el hígado en cantidades de 600 y 1200 ml/dl; la misma que cumple las siguientes funciones:

a) Permitir la digestión y absorción de las grasas, puesto que los ácidos biliares las que emulsionan y convierten en partículas pequeñas que pueden ser degradadas por la lipasa, y ayudan al transporte y absorción de los productos finales de la digestión.

b) Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de colesterol.

La bilis es secretada en dos fases hepáticas:

1) La secretada por los hepatocitos que es rica en ácidos biliares y colesterol.

2) Una secreción adicional de bilis de las células epiteliales que recubren los conductillos y conductos hepáticos, constituida por una solución acuosa de iones de sodio y bicarbonato.

La secreción hepática de bilis es estimulada principalmente por la secretina por estímulo de las células epiteliales de los conductos biliares lo que aumenta su secreción de agua y bicarbonato. Otro estímulo importante para la liberación de secretina son los ácidos biliares sanguíneos.

Luego, la bilis es conducida hacia el duodeno o almacenada en la vesícula, donde se concentra entre 5 y 20 veces, debido a la absorción de agua, sodio y cloro incrementado las concentraciones de colesterol, fosfolípidos, ácidos biliares y bilirrubina.

Composición de la Bilis.-




Lo importante de éste cuadro es reconocer que la bilis está compuesta casi en su totalidad de agua y que los electrolitos de ésta están en equivalencia con los del plasma, por lo que es de suma importancia que ésta se secrete y almacene de forma adecuada ya que una aumento en su secreción podría afectar gravemente el balance hidroelectrolítico del paciente.


La contracción de la vesícula se realiza bajo 2 tipos de control colinérgico y hormonal y necesita de la contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi.

  • Lo que estimula principalmente el vaciamiento de la vesícula es la llegada de alimentos y grasa al duodeno, que genera contracciones vesiculares rítmicas debido a la liberación de colecistoquinina y acetilcolina.

  • Y para que la bilis pueda pasar la luz intestinal es necesaria la relajación simultánea del esfinter de Oddi, el cual también es estimulado por la colecistoquinina, las contracciones vesiculares y por sobre todo las ondas peristálticas del duodeno. Otras hormonas importantes son la motilina (estimulante) y la somatostatina (inhibidora).

*Se ha demostrado, además, que las fibras musculares expuestas a la bilis con exceso de colesterol, disminuyen su respuesta contráctil a la colecistoquinina.

Litiasis Biliar.-

Epidemiología.

La litiasis biliar es una condición muy frecuente en Chile y en todos los países andinos así como también en los nativos americanos y la población escandinava. En nuestro país genera un gran problema de salud pública debido a 2 hechos:

  • El primero es que el riesgo de la población chilena portadora de cálculos de desarrollar cáncer de vesícula es muy alto.

  • Y segundo porque al no tratar estos casos de manera electiva, se presentan en los servicios de urgencias aumentando la morbi-mortalidad y por consecuencia los costos.

En el mundo se diagnostican unos 800.000 casos al año. En Chile aproximadamente el 30% de la población es portadora y que un tercio de las cirugías son de tipo biliar.

En un estudio de población estadounidense se estimó que un total de 6.3 millones de hombres y 14.2 millones de mujeres entre 20-74 años de edad sufrían colelitiasis. Y otro estudio de la población nativa específicamente arrojó que el 64.1% de las mujeres y un 29.5% de los hombres eran o habían sido portadores (colecistectomizados) de cálculos biliares.

Es mucho más prevalente en el sexo femenino; en las mujeres chilenas mayores de cuarenta años existe un 80% de prevalencia.

Factores de Riesgo

Edad: es mucho más común en población mayor de 40 años y es muy rara encontrarla en niños a menos que estos poseen alguna patología hemolítica.

Sexo: es mucho más predominante en mujeres y esta diferencia es aún más marcada en individuos menores de 40 años. Esta mayor incidencia se ha visto que tiene relación en parte con la paridad y la presencia de hormonas femeninas.

Embarazo: predispone al desarrollo de cálculos de colesterol, esto se demostró en un estudio al comparar las incidencias entre las nulíparas de un 1.3% y multíparas de hasta un 12.2%. Esto se debe a los cambios en la fisiología del sistema biliar que finalmente causa que la bilis se sobresature de colesterol. Los cambios producidos son los siguientes:

  1. La sobresaturación se produce debido a que el estrógeno aumenta la secreción de colesterol y la progesterona disminuye la secreción de ácidos biliares.

  2. El embarazo produce un cambio cualitativo en la síntesis de ácidos biliares caracterizado por la sobreproducción relativa de cenodeoxycolato, el cual es una ácido hidrofóbico, generando de esta manera una disminución de la solubilidad del colesterol.

  3. La progesterona enlentece el vaciamiento de la vesícula y por lo tanto promueve la formación de cálculos por la estasis biliar.

Los anteriores cambios se regularizan a los 2 meses del posparto y aproximadamente el 30% de los cálculos menores a 10mm desaparecen por la desaturación de la bilis.

Terapia de reemplazo hormonal y anticonceptivos orales: en diferentes estudios se ha visto que hay un mayor riesgo de sufrir colelitiasis, colecisitis y ser colecistectomizadas. Este riesgo es mayor en mujeres en terapia de reemplazo hormonal (TRH) de estrógeno más progesterona, que la TRH solo con estrógeno. También esto está apoyado en el hecho que hombres que estaban en tratamiento con estrógenos aumentaron en 2 veces el riesgo de colelitiasis. En mujeres con anticonceptivos orales (ACO) se ha visto que aumentan de manera leve y transitoria el riesgo de litiasis, a menos que se trate de preparados con cantidades superiores a 50mcg de estrógenos, en donde el riesgo es ostensiblemente mayor.

Historia familiar y genética: se ha visto en estudios de familiares de primer grado de pacientes que sufren de litiasis biliar, que la probabilidad de encontrar cálculos en éstos es de 2-5 veces mayor, y ésta es aun mayor en mujeres. Esto se podría deber además de la genética a los hábitos y la alimentación.

Obesidad: aumenta el riesgo de desarrollar cálculos de colesterol presumiblemente por un aumento en la síntesis y secreción de colesterol, y es aún mayor en mujeres. Además se debe tener en cuenta que en muchos casos de obesos mórbidos puede no diagnosticarse la enfermedad a la ultrasonografía.


Relationship between the incidence of symptomatic gallstones (defined as cholecystectomy or newly diagnosed symptomatic unremoved gallstones) and BMI in the Nurse's Health Study.

Reproduced with permission from: the American Gastroenterological Association. Klein, S, Wadden, T, Sugerman, HJ. AGA technical review on obesity. Gastroenterology 2002; 123:882.
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Rápida pérdida de Peso: se ha visto que hay un aumento en el desarrollo de cálculos en dietas de muy bajas calorías, como es el caso de pacientes que se han sometido a cirugías de tipo bariátricas. El mecanismo aún no está del todo claro, pero se presume que la vesícula en periódos de baja de peso aumenta su contenido de mucina 18 veces y aumenta también sus concentraciones de calcio 40 veces, lo que puede promover la nucleación del colesterol y la posterior formación de cálculos. Y a diferencia de la mayoría de la población en que los cálculos son asintomáticos, este tipo de pacientes desarrolla cólicos biliares con mayor frecuencia. Un estudio mostró que en los primeros tres meses después de un bypass el 28% de estos pacientes requirieron una colecistectomía de urgencia. Por lo anterior se realizaron estudios viendo la utilidad de la profilaxis de estos pacientes con ácido ursodeoxicolico (AUDC), los cuales mostraron resultados favorables, en un caso con el desarrollo de cálculos para los controles fue de 28% mientras que solo un 2% desarrolló cálculos al estar en tratamiento con AUDC 1200mg/día.

Diabetes mellitus(DM): estudios de casos y controles muestran que hay un riesgo mayor de desarrollar colelitiasis y cálculos en pacientes con DM. La causa de esto no está clara, pero podría deberse entre otras:

  • Aumento de resistencia a la insulina hepática.

  • Hipertrigliceridemia.

  • Neurapatía autonómica que lleva a las estasis biliar debido a la hipomotilidad vesicular.

Lípidos séricos: no se sabe con claridad cual es el rol de los lípidos en la formación de cálculos, pero se ha visto una asociación positiva entre generación de cálculos y la apolipoproteina E4 sumada a hipertrigliceridemia. Y se ha visto una asociación negativa entre cálculos y lipoproteínas de alta densidad.

Cirrosis: hay una gran asociación entre la cirrosis y desarrollo de cálculos, aumenta el riesgo en aproximadamente 10 veces de lo que sería esperable para la población general. Esto se ve aún más aumentado en pacientes con un Child B Y C sin importar la causa y con un IMC aumentado. El aumento de cálculos se puede deber a:

  • Reducción de la síntesis y transporte de sales biliares y bilirrubina no conjugada

  • Altos niveles de estrógeno

  • Imposibilidad de la contracción de la vesícula en relación a las comidas

Estasis Biliar: ésta al no ser estimulada para contraerse puede concentrar demasiado el colesterol promoviendo así el desarrollo de cálculos. Se puede deber a causas como:

  • Lesiones medulares

  • Ayunos prolongados

  • Nutrición parenteral total por períodos prolongados

  • Somatostatinoma o pacientes que reciban octreotide para le tratamiento de la acromegalia

Medicamentos: además de los ya mencionados, también promueven la formación de cálculos el clofibrato (en desuso) y la Ceftriaxona debido a que la excreción de ésta es en un 40% biliar y se concentra 200 veces más que en el plasma, y cuando esta bilis sobre concentrada interacciona con calcio, precipita. Lo anterior está aún más potenciado en pacientes críticos con nutrición parenteral total.

Falta de actividad física: en diversos estudios se ha demostrado que aumentaría el riesgo relativo de desarrollar cálculos aunque no de gran manera.
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