MÓdulo I: epidemiologia y prevención de las enfermedades crónicas




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Factores de riesgo de la diabetes tipo 1.

Enfermedad autoinmune, de etiología multifactorial con cierto grado de predisposición genético.

Factores genéticos; antecedentes familiares en el 10-20% de los casos riesgo en la descendencia entre 2-3 % de madres y 5-6% del padre. Genes localizados en la región HLA Gr6.

Factores ambientales.

  • Ingesta de nitratos/nitritos (estudios ecológicos)

  • Leche de vaca y otras proteínas: caseína.

  • Infecciones víricas, virus coxsackie, rubéola, parotiditis.

  • Ambiente frío, pubertad actúan como promotor/precip.

Factores de riesgo de la diabetes tipo 2.

Factores genéticos, asociación familiar clara. Alta prevalencia entre hermanos, hijos y padres diabéticos (38-32 y 21%) no se ha identificado ningún marcador genético.

Factores ambientales.

  • Obesidad: FR más importante, 80% son obesos. Relación con IMC a partir de IMC mayor de 22. Mayor resistencia insulínica (de los tejidos). La obesidad abdominal aumenta el riesgo.

  • Tipo de dieta. Cantidad y calidad de la grasa. Calorías.

  • Actividad física. Sedentarismo se asocia con diabetes. Efecto protector del ejercicio físico.

  • Hiperlipemia e hipertensión (resistencia insulínica)

Evolución. Complicaciones.

Microangiopatías, duración de la diabetes y el mal control metabólico.

Macroangiopatías, relacionadas con dislipemia, obesidad, HTA, tabaco.

Retinopatía, a los 20 años de evolución de prevalencia 67%

Según la ONCE, es la tercera causa de deficiencia visual (ceguera 2%)

Riesgo de pérdida de visión 20 veces superior.

Detección precoz, fotocoagulación, detiene su progresión en el 70%.

Nefropatías.

  • El 30-40% de pacientes con 20 años de evolución algún grado de alteración.

  • RR de insuficiencia renal, 25 veces superior.

  • Principal causa de muerte en diabetes iniciada en la edad juvenil.

Neuropatías.

  • Afectación del 10% en el momento del diagnóstico.

  • Infrecuente en niños.

  • Afecta al 50% a los 25 años de evolución.

Enfermedad cardiovascular.

  • Riesgo de 2-4 veces mayor que en no diabéticos.

  • Mortalidad más elevada por ACV

  • Mortalidad por infarto mayor en menores de 40 años.

  • Enfermedad arterial periférica…gangrena.

Aproximadamente el 50% de las enfermedades no traumáticas.

Tratamiento, objetivos.

  • Evitar hiper-hipoglucemias.

  • Reinstaurar el peso normal (DM2)

  • En niños, crecimiento y desarrollo adecuados.

  • Evitar complicaciones neonatales y obstétricas.

  • Lograr la normalidad bioquímica.

  • Prevenir, retardar y aminorar la gravedad de las complicaciones.

  • Integración social.

Dieta-ejercicio físico-educación.

Prevención.

Prevención primaria.

Modificar factores ambientales que desencadena el proceso autoinmune en DM1 (en estudio)

Consejo genético.

Obesidad y factores externos. Modificables en DM2.

Prevención secundaria.

Diagnóstico precoz.

  • Inducir la remisión está en estudio.

  • Modificar evolución, prevenir complicaciones y mejorar la CV.

  • Cribado con marcadores inmunológicos a familiares de DM1.

  • Cribado en mayores de 45 años o con algún FR para DT2 (glucemia basal)

Prevención terciaria.

Acciones destinadas a evitar o retrasar las complicaciones.

Control metabólico.

Prevención de complicaciones: retinopatía, nefropatía y ECV

Rehabilitación y reinserción.

En todos lo niveles de EPS.

Control metabólico de la diabetes. Consenso europeo sobre DM tipo 2.




Bajo riesgo

Riesgo arterial

Riesgo micro vascular

Hb A1c%

≤6´5

6´5

7´5

Glucemia (mg/dl) en plasma venoso

110

≥110

125

Autoanálisis

Basal 100

≥100

≥110

domiciliario

Postpandrial 135

≥135

160

Programa de prevención de ECV

Tratamiento y plan de cuidados de la diabetes.

  • Tratamiento escalonado: dieta y ejercicio, antidiabéticos orales e insulina. Individualizado.

  • Dieta: como parte fundamental del tratamiento: conseguir el normopeso y normoglucemia.

  • Repartir en 4-6 tomas/día, horarios regulares y pesar los alimentos.

  • Ejercicio. Moderado, adecuado a la edad y regular.

  • Abstención total del tabaco.

  • Abstinencia o consumo moderado de alcohol.

  • Educación. EPS, conocimientos, habilidades y actitudes.

  • Autoanálisis. Autocontrol y autocuidado.

Control metabólico de la diabetes.

Objetivos; prevenir complicaciones agudas y crónicas y facilitar una vida normal.

Seguimiento continúo.

Mediante inclusión en programas: la OMS recomienda la aproximación horizontal (incide en los factores e riesgo que esa enfermedad y sobre otras enfermedades relacionadas con la otra y que comparten FR)

Control de otros FRCV.

  • Pérdida de peso y mantenerlo.

  • Control de PA menor de 130/80 mm de Hg.

  • Control del perfil lipídico.

Periodicidad; 3-4 visitas al año de enfermería y dos viditas médicas.

Valoración y atención de enfermería.

  • Anamnesis, síntomas de descompensación, complicaciones, hipoglucemia, lesiones en pies y hábito tabáquico.

  • Evaluación de la libreta de autocontrol y del cumplimiento terapéutico.

  • Exploración; peso de índice de masa corporal, pies, PA, glucemia, zonas de inyección…

  • Educación diabetológica.

Dieta.

Calorías

Hidratos de carbono

  • 50-60% del aporte calórico.

  • No a los de acción rápida.

Grasas.

  • Máximo el 30%.

Proteínas.

  • Del 15 al 25 %

Alcohol.

  • Elevado poder calórico, favorece las hipoglucemias.

Fibra.

  • Retarda la absorción de los hidratos de carbono y disminuye la intensidad de las hiperglucemias postpandriales.

Educación para la salud.

  1. Concepto de diabetes. Sintomatología y factores de riesgo.

  2. Dieta. Valor calórico. Proporción entre principios inmediatos. Horario y distribución de las comidas.

  3. Ejercicio físico.

  4. Tratamiento farmacológico. Insulina. A. orales, técnica de aplicación de la insulina.

  5. Normas higiénicas generales. Situaciones especiales, viajes, medicación, vacunas, etc.

  6. Autocontrol, autoanálisis de niveles de glucosa.

  7. Complicaciones.

  8. Aspectos sociales de la diabetes. Relaciones sociales, recursos.

EPOC

Concepto.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Proceso con deterioro de la función pulmonar caracterizado por reducción de los flujos espiratorios máximos de la capacidad de vaciamiento pulmonar y una limitación al flujo aéreo, que es irreversible y lentamente progresiva.

Entidades que agrupa.

Bronquitis crónica, enfisema, asma, bronquiectasias.

Epidemiología descriptiva.

  • Prevalencia de EPOC en España: 9% (40-70años)

  • Varía con la edad: rara en menores de 40% y 20% en varones mayores de 65 años.

  • Más frecuente en varones (exposición a FR)

  • Mayor prevalencia en ciudades que en medio rural.

  • Se asocia a nivel socioeconómico bajo.

  • En España fue la quinta causa de muerte en 1995.

  • Tasa de mortalidad más alta en varones.

  • Favorece la mortalidad por ECV.

  • Alta incapacidad: a los 7´5 años del diagnóstico la mayoría no pueden realizar un trabajo productivo.

  • Repercusiones familiares y sociales.

Factores de riesgo.

Tabaco.

  • Engrosamiento del moco.

  • Hipertrofia de las glándulas de las mucosas.

  • Alteraciones en la elasticidad del bronquio.

  • Destrucción de los cilios.

  • Disminución de la capacidad fagocitaria.

  • En el 90% de EPOCs son antecedentes de tabaquismo.

  • RR 10%.

Contaminación.

  • Ambiental. Ozono.

  • Laboral: polvo, sulfhídrico, etc.

Clima-estación.

  • Aumento de la morbi-mortalidad en meses fríos.

  • Humedad y niebla.

Nivel de vida

  • Clases sociales bajas.

  • Relación; trabajo y vivienda, exposición a tóxicos.

Factor constitucional.

  • Predisposición genética. Afecciones que dificulta la ventilación.

Infecciones frecuentes.

  • Reagudizaciones; H Influenza, D neumoniae, etc.

Diagnóstico y clasificación de la EPOC

Limitación crónica del flujo aéreo respiratorio (irreversible, excepto en el asma).

Clínica: expectoración, tos y disnea.

Diagnóstico; medidas espirométricas. FEV, CV y EEV/CV (si es menor o igual a 70% indica EPOC)

Categorías de EPOC según la evolución.

Estadío I FEV menor o igual 50%

Estadio II FEV entre 35 y 49%

Estadio III FEV menor al 35%

Calidad de vida, pronóstico y recomendaciones clínicas.

Medidas de prevención y control de la EPOC.

Prevención primaria:

  • Evitar el tabaquismo o propiciar al abandono (eficaz para recuperar función pulmonar)

  • Proteger a niños del tabaquismo pasivo.

  • Evitar la exposición a contaminantes aéreas.

Prevención secundaria:

  • Diagnóstico precoz y tratamiento apropiado.

  • Detección mediante espirometría, a individuos de alto riesgo; fumadores, trabajadores expuestos, personas con problemas respiratorios recurrentes y personas con múltiples exposiciones.

  • Tratamiento precoz, dejar el tabaco aumenta la supervivencia, vacuna antigripal. Fármacos; aerosoles.

Tratamiento farmacológico. Broncodilatadores, corticoesteroides, oxígeno (tratamiento domiciliario)

Prevención terciaria; rehabilitación pulmonar.

  • Mejora la calidad de vida y disminuye la mortalidad.

  • Debe incluir educación sanitaria, ejercicio físico, control de infecciones respiratorias, terapia ocupacional, rehabilitación psicosocial y apoyo psicológico.

  • Atención domiciliaria por cuidadores familiares y con apoyo de los servicios sociales y sanitarios.

TEMA 5. OTRAS ENFERMDADES CRÓNICAS: CARIES.

Concepto y características.

Proceso patológico que afecta a la estructura dura del diente localizado de origen multifactorial y de evolución crónica que provoca un reblandecimiento del tejido duro del diente y evoluciona hacia la formación de una cavidad.

Problema de salud pública.

  • Alta prevalencia

  • Repercusiones sobre la salud; dolor, pérdida de piezas, infecciones locales y a distancia, etc.

  • Altos costes sanitarios.

Inclusión de la atención a la salud buco dental en AP (1995)

Degradación de la capa más externa del diente por hidratos de carbono en la dieta, proceso metabólico de los hidratos de carbono. Bacterias sobre los restos de HC adheridos al diente, se produce una placa que crece y luego desmineraliza y destruye las proteínas de la dentina y el esmalte.

HC: ácidos por bacterias, acción acidulante.

Historia natural de la caries.

  • Lesión inicial: desmineralización en la superficie del esmalte (mancha blanca).

  • La lesión puede revertir o no. La capa superficial se desmorona y aparece la cavidad (lesión clínicamente detectable).

  • Contaminación de la dentina y lesión más profunda y extensa.

  • Los gérmenes llegan a la pulpa (pulpitis) y aparece dolor intenso. Después necrosis pulpar, periodontitis, foco infeccioso agudo o crónico.

  • Dientes más propensos y superficies de más riesgo, los más propensos son los primeros molares, segundos molares, incisivos y premolares; las superficies de más riesgo son las oclusales y laterales (proximales o mediales).

Indicadores. (Para ver el alcance de la caries).

Prevalencia de caries dental

Nº de personas con caries, con piezas dentarias y obturadas entre el nº total de personas examinadas por 100.

CAO, el que más utiliza la OMS, pero las necesidades pueden ser distintas.

Nº de piezas cariadas más nº de piezas ausentes más nº de piezas obturadas ente el nº de personas examinadas por 100. (En personas con dentición definitiva).

CO: para dientes de leche.

Nº de piezas cariadas más número de piezas temporales obturadas entre el nº de niños examinados por 100.

CAO (s) de superficie.

Nº de superficie cariada más nº de superficie ausentes más nº de superficies obturadas entre el nº de personas examinadas por 100.

Índice de restauración da idea de asistencia sanitaria.

Nº de dientes permanentes obturados ente nº de dientes permanentes cariados más número de dientes p. ausentes más nº de dientes permanentes obturados por 100.

Caries epidemiología.

  • De una altísima prevalencia (90%), está en regresión: éxito de la prevención.

  • Prevalencia inferior al 60%. Menos de dos piezas afectadas.

  • En España (años 80): prevalencia en Escolares 64% y 1´9 piezas afectadas (tratadas 95%)

  • Objetivos de la OMS (2015) evitar exodoncias, índice CAO: menor a 1´5 (1 obturada), dientes libres de caries a los 5-6 años: 80%

Factores causales.

Factores microbianos.

  • Placa dental; bacterias, materia orgánica e inorgánica. Adherida finalmente a la placa dental.

  • Microorganismos; estreptococos acidógenos. (s. mutans) y otros lactobacilos.

  • Cuantos más hidratos de carbono se ingieran y más tiempo permanezca, hay más riesgo.

Factores de huésped.

  • Edad: menores de 20 y mayores de 40.

  • Diferencias familiares.

  • Factores constitucionales: características de la saliva y morfología de los dientes. La saliva neutraliza la composición de los ácidos, es alcalina.

Factores ambientales:

  • Dieta: sacarosa y otros componentes.

  • Hábitos de higiene dental.

  • Geografía: diferente composición de flúor en el agua. Las aguas son más fluoradas, la prevalencia es menor.

Factores sociales.

  • Campañas de odontólogos, asistencia gratuita, etc.
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