Resumen capítulo IV trastornos hemodinamicos, enfermedad tromboembolica y shock




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títuloResumen capítulo IV trastornos hemodinamicos, enfermedad tromboembolica y shock
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Universidad Mariano Gálvez de Guatemala

Patología I

Dr. Marroquín
RESUMEN CAPÍTULO IV

TRASTORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SHOCK
Gladys Chitay

Karen Toledo

Rosario Sun

Debora Lindo

María José Avila

Sección B
Las enfermedades cardiovasculares son unas de las enfermedades de causa de morbimortalidad en todo el mundo pero este es de mayor porcentaje en E.E.U.U.

Esto incluye lo que es corazón, vasos sanguíneos y sangre; los cuales están constituidos por agua, sales, diversos tipos de proteínas, elementos reguladores de la coagulación (factores de coagulación y plaquetas) y otros elementos formes (leucocitos y eritrocitos).

Para poder entender estas patologías se estudian de manera separada cada uno de estos trastornos de la hemodinámica:

  • Edema

  • Congestión

  • Shock

Y trastornos de homostasia:

  • Hemorragia

  • Trombosis

  • Embolia

Estas enfermedades afectan principalmente vasos y corazón.
Edema

El 60% del peso corporal es agua, y esto está dividido en dos compartimentos que son intracelulares y extracelular, pero hay un tercer especie que es el intersticio que se encuentra entre células. Pero un solo 5% del agua está en el plasma.

El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular, como sales entre los espacios intravascular e intersticial por los efectos contrapuestos de la presión hidroestatica vascular y la presión coloidosmotica del plasma. El aumento de la presión capilar o la reducción de la presión coloidosmótica puede aumentar el liquido intesticial. Por lo tanto al desplazarse el agua hacia los tejidos (cavidades corporales) supera el drenaje linfático, hay una acumulación de agua. Esto es una forma patológica llamado edema y el de las cavidades corporales se le llama hidrotórax, hidropericardio o hidroperitoneo también llamada ascitis.

Anasarca: edema generalizado grave con tumefacción subcutánea difusa.

El edema se dividen en:

  • Edema secundario: incremento de la presión hidrostática o una reducción de las proteínas plasmáticas es típicamente un liquido con escasas proteínas, que se llama transudado. El líquido de edema de este tipo se encuentra en paciente con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y algunos tipos de malnutrición.

  • Edema inflamatorio es un exudado con abundantes proteínas que se produce por aumento de la permeabilidad vascular.

  • Causa no inflamatoria de edema:

  • Aumento de la presión hidrostática: Los incrementos regionales de la presión hidrostática se pueden deberá a una alteración focal del retorno venoso. Por otro lado, un aumento generalizado de la presión venosa con el consiguiente edema sistémico es mas frecuente en la insuficiencia cardiaca congestiva. Mientras que una alteración de la función ventricular derecha determina la acumulación de sangre en la vertiente venosa de la circulación.

  • Reducción de la presión osmótica del plasma: La presión osmótica del plasma se reduce cuando la albumina, la principal proteína, no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la circulación. Una causa importane de perdida de albumina es síndrome nefrotico, en el que los capilares glomerulares se vuelven permeables. La reduccióndel volumen intravascular reduce la perfusión renal. Esto estimula la producción de renina, angiotensina y aldosterona, pero la consiguiente retención de auga y sodio no consigue corregir la deficiencia de volumen plasmático, porque persiste la alteración primaria, que es la baja concentración e proteínas séricas.

  • Retención de sodio y agua: la retención de agua y sal puede ser una causa primaria de edema. El aumento de retención de sales, con la retención obligada de agua, provoca un aumento de la presión hidrostática y una reducción de la presión coloidosmotica vascular. Una de las causas más importantes de hipoperfusión renal es la insuficiencia cardíaca congestiva, que activa el eje renina-angiotensina-aldosterona. En las fases precoces de la insuficiencia cardíaca, esta respuesta es beneficiosa, porque la retención de sodio y agua y otras adaptaciones, incluido el aumento del tono vascular y de la concentración de hormonas antidiurética (ADH) , mejora el gasto cardíaco y recuperan la perfusión renal normal. Sin embargo, cuando la insuficiencia cardíaca empeora y se reduce el gasto cardíaco, el líquido retenido solo aumenta la presión venosa que ya es una causa de edema en este cuadro. La restricción de sal, los diuréticos y los antagonista de la aldosterona son también utiles en el tratamiento del edema generalizado de otras causa.

  • Obstrucción linfática: las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema, que es típicamente localizado, las causas incluyen inflamación crónica con fibrosis, tumores malignos infiltrantes, rotura física, lesiones por radioteraìa y algunos agentes infecciosos.

  • Consecuencias clínicas: las consecuencias del edema van desde meras molestias a la muertes rápidas. El edema de los tejidos subcutáneos es importante, porque indica una posible enfermedad cardiaca o renal de base. El edema pulmonal es un problema clínico frecuente, que se asocia sobre todo a la insuficiencia ventricular izquierda; puede observarse en la insuficiencia renal, el síndrome de dificultad respiratoria aguda. No solo se acumula líquido en los tabiques alveolares que rodean a los capilares y dificulta la difusión de oxígeno, sino que la existencia d liquido de edema en los espacios alveolares crea un ambiente favorable para la infección bacteriana.

Hiperemia y congestión:

La hiperemia y la congestión se deben ambas al aumento de volumen de sangre local. La hiperemia es un proceso activo en el cual la dilatación arterial (por ej. En lugares de inflamación o en el musculo esquelético durante el ejercicio) aumenta el flujo de sangre. El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la congesión de los vasos con sangre oxigenada.

Congestión: proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un tejido. Puede ser sistémica, como la insuficiencia cardiaca, o local, por una obstrucción de una vena asilada. Estos tejidos adoptan cianosis.

Como consecuencia de los incrementos de presión y volumen, la congestión suele causar edema.

Congestión crónica pasiva: es de larga evolución, la falta de flujo oxasiona una hipoxia crónica que puede producri lesiones tisulares isquémicas y cicatrización.
Hemorragía:

Se define como la extravasión de sangre hacia el espacio extravascular. La hemorragia tisular puede mostrar distintos patrones, cada uno de los cuales tiene sus propias implicaciones clínicas:

  • Hemorragia puede ser externa o quedar contenida de un tejido, cualquier acumulación se llama hematomas.

  • Hemorragia diminutas en la piel, las mucosas o la serosa se llama petequis.

  • Las hemorragias ligeramente más grandes se llaman púrpura.

  • Hematomas subcutáneos más extensos se llaman equimosis.

  • Según la localización, una acumulación extensa de sangre en la cavidad corporal se llama hemotorax, hemertrosis.

Homostasia y trombosis: la hemostasia normal es consecuena de un proceso estrechamente regulado que mantien la sangre en esado líquido dentro de los vasos nomrales pero permite la firmación rápida de una coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular. El equivalente patológico de una hemostasia, las plaquetas y la cascada de la coagulación
Hemostasia normal:

  • Tras la lesioón inicial se produce un breve periodo de vasoconstricción arteriolar mediada pro mecanismo neurogenos reflejos y que se protencia mediante la liberación local de los factomes, como: endoteina. Sin embaro este efecto es transitorio y volvería a producirse una hemorragia si no se activaran los sistemas de la coagulación y plaquetario.


ENDOTELIO
Las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la hemostasia, dado que el equilibrio entre las actividades anti- y pro-trombóticas del endotelio determina que se produzca la formación, propagación o disolución del trombo.


Propiedades antitrombóticas

En condiciones normales, las células endoteliales evitan de forma activa la trombosis mediante la producción de factores que bloquean de forma distinta la adhesión y agregación plaquetaria, inhiben la coagulación y lisan los coágulos.


  • Efectos antiagregantes. El endotelio intacto impide que las plaquetas (y factores de la coagulación plasmáticos) se unan a la MEC (matriz extracelular expuesta) subendotelial muy trombogénica. Las plaquetas no se adhieren a las células endoteliales, la prostaciclina y el óxido nítrico, son potentes vasodilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria.

  • Efectos anticoagulantes. Estos efectos vienen mediados por moléculas parecidas a la heparina asociadas a la membrana endotelial, actúan de forma indirecta; se tratan de cofactores que fomentan en gran medida la inactivación de la trombina y otros factores de la coagulación por la proteína plasmática antitrombina III.

  • Efectos fibrinolíticos. Las células endoteliales sintetizan el activador del plasminógeno de tipo tisular que degrada el plasminógeno para formar la plasmina; la plasmina, a su vez, libera la fibrina para degradar trombos.


Propiedades protrombóticas

Aunque las células endoteliales normales limitan la coagulación, los traumatismos y la inflamación de las células endoteliales inducen un estado protombótico que modifica las actividades de las plaquetas, las proteínas de la coagulación y el sistema fibrinolítico.


  • Efectos plaquetarios. El factor Von Willebrand es un producto de las células endoteliales normales y un cofactor esencial para la unión de las plaquetas a los elementos de la matriz.

  • Efectos procoagulantes. Las células endoteliales sintetizan el factor tisular, el principal activador de la cascada extrínseca de la coagulación.

  • Efectos antifibrinolíticos. Las células endoteliales secretan inhibidores del activador del plasminógeno que limitan la fibrinólisis tienden a favorecer la trombosis.

En resumen, las células endoteliales intactas no activadas inhiben la adhesión plaquetaria y la coagulación de la sangre. Las lesiones o activación del endotelio determinan un fenotipo procoagulante, que induce la formación de trombos.
Plaquetas

Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados en forma de disco, que se separan de los megacariocitos de la medula ósea y se liberan hacia la corriente. Forman un tapón hemostático que inicialmente sella los defectos vasculares y también porque aportan una superficie sobre la cual se reclutan y concentran los factores de la coagulación activados.

Tras una lesión vascular, las plaquetas contactan con los elementos de la MEC, como colágeno y glucoproteína de adhesión Von Willebrand.

Cuando entran en contacto con estas proteínas, las plaquetas sufren: 1) adhesión y cambio de forma; 2) secreción (reacción de liberación); 3) agregación.


  • La adhesión plaquetaria a la MEC viene mediada en gran parte por interacciones con el Factor de Von Willebrand.

  • La secreción (reacción de liberación) de los dos tipos de gránulos se produce al poco tiempo de la adhesión. Diversos agonistas pueden unirse a los receptores de superficie de las plaquetas e iniciar la fosforilación en cascada de las proteínas intracelulares que culmina en la desgranulación. El ADP es un potente activador de la agregación plaquetaria.

  • Agregación plaquetaria. Además de ADP, el vasoconstrictor tromboxano A2, es un importante estimulo derivado de las plaquetas, que amplifica su agregación, que culmina en la formación del tapón hemostático primario. La trombina estabiliza el tapón plaquetario por dos mecanismos. En primer lugar, la trombina se liga a un receptor activado por proteasas. A continuación se produce la contracción plaquetaria, acontecimiento que depende del citoesqueleto de las plaquetas que da lugar a una masa de plaquetas fusionadas de forma irreversible que da lugar al tapón hemostático secundario definitivo. En segundo lugar, la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina en la vecindad del tapón plaquetario, cementando las plaquetas en su lugar a nivel funcional.


En los tapones hemostáticos se encuentran también eritrocitos y leucocitos, los leucocitos se adhieren a las plaquetas a través de la P-selectina, y el endotelio a través de varios receptores para la adhesión contribuye a la inflamación asociada a la trombosis.
Interacciones entre plaquetas y células endoteliales. La interacción entre las plaquetas y el endotelio influye mucho en la formación entre las plaquetas y el endotelio influye mucho en la formación del coágulo. La prostaglandina de origen endotelial (prostaciclina) inhibe la agregación plaquetaria y es un vasodilatador potente; por el contrario, la prostaglandina de origen plaquetario TxA2 activa la agregación plaquetaria y es un vasoconstrictor.
Cascada de coagulación

La cascada de la coagulación es básicamente una serie de conversiones enzimáticas que se amplifican; cada paso consiste en la rotura mediante proteólisis de una proenzima inactiva para dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en la formación de la trombina. Al final de la cascada proteolítica, la trombina convierte la proteína plasmática soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan en un gel insoluble. Cada reacción de la vía se debe a la formación de un complejo que comprende una enzima (factor de la coagulación) y un cofactor (acelerador de la reacción).

La coagulación de la sangre se divide de forma tradicional en vías extrínseca e intrínseca, que convergen en la activación del factor X, la vía extrínseca es la más importante a nivel fisiológico y es la que permite la coagulación cuando existen lesiones vasculares, se activa gracias al factor tisular (llamado también tromboplastina o factor III).

Los laboratorios clínicos valoran las dos vías de la coagulación con dos pruebas convencionales: el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). El TP valora la función de las proteínas de la vía extrínseca. El TTP valora la función de la proteína de la vía intrínseca.

Cuando se activa, la cascada de coagulación debe quedar limitada al foco de lesión vascular para evitar la coagulación por diseminación de todo el árbol vascular. Existen 3 categorías de anticoagulantes endógenos responsables de controlar la coagulación. 1) antitrombinas que inhiben la actividad de las trombinas y otras proteasas de serina. 2) las proteínas C y S son proteínas dependientes de vitamina K que actúan en un complejo que inactiva mediante proteólisis los factores Va y VIIIa. 3) TFPI es una proteína producida por el endotelio, que inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa.

La activación de la cascada de la coagulación pone en marcha también una cascada fibrinolítica que modera el tamaño del coagulo final. La fibrinólisis se consigue mediante la actividad enzimática de la plasmina, que degrada la fibrina.

Los productos de degradación de la fibrina, generados pueden ser también anticoagulantes débiles.

Las células endoteliales se encargan también del ajuste del equilibrio coagulación/anticoagulación mediante la liberación del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI); bloquea la fibrinólisis inhibiendo la unión de t-PA a la fibrina y realiza un efecto procoagulante global. La producción de PAI aumenta por la trombina y también por determinadas citosinas, y posiblemente desempeñe un papel en la trombosis intravascular asociada a la inflamación intensa.
TROMBOSIS
Las tres alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos (triada de Virchow)


  • La lesión endotelial:

  • Éstasis o flujo turbulento de la sangre

  • Hepercogulabilidad de la sangre

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