En un análisis necesariamente somero, éstas son las principales causas de muerte súbita, expuestas siguiendo los distintos sistemas orgánicos




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fecha de publicación28.02.2016
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Causas de muerte súbita
En un análisis necesariamente somero, éstas son las principales causas de muerte súbita, expuestas siguiendo los distintos sistemas orgánicos.
Sistema cardiovascular
En todas las estadísticas sobre muerte súbita del adulto destacan las causas cardiovasculares de un modo notorio. Las muertes súbitas cardiocirculatorias son tan frecuen­tes como las derivadas de las afecciones de todos los otros sistemas orgánicos juntos (BURCH y DE PASQUALE).
La gran mayoría de estas muertes se deben a coronario­patías. Un número menor de muertes súbitas se producen por cardiopatía hipertensiva y más raramente por cardio­miopatías, valvulopatías, miocarditis y malformaciones congénitas. Entre las afecciones vasculares destaca la ro­tura de aneurismas aórticos.
Dentro de las coronariopatías sobresale la aterosclero­sis coronaria. En estos casos no es habitual en la práctica médico-forense encontrar trombosis coronaria y/o infarto de miocardio. El hallazgo más común es la obstrucción de las arterias coronarias en un grado significativo (>75 %). En los individuos que mueren de un modo ines­perado, al menos dos vasos coronarios se encuentran afectados. Ocasionalmente un individuo puede fallecer por afectación de una sola arteria coronaria; en este caso la placa aterosclerótica, que produce al menos una reducción del 75 % de la luz vascular, se encuentra general­mente en la parte proximal en la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda (DI MAIO y DI MAIO).
El estudio histopatológico de las arterias coronarias suele poner de manifiesto en los casos de muerte súbita que el sustrato anatomopatológico es una estenosis diná­mica debida a una trombosis mural sobre una placa atero­matosa fisurada (DAVIES). En estos casos se demuestran, además, como en la angina de pecho inestable, microémbolos plaquetarios en las ramas intramurales procedentes de la trombosis parietal en el 30 % de aquéllos. En estas situaciones la muerte súbita sobreviene, generalmente, a consecuencia de un episodio de fibrilación ventricular. A este respecto debe señalarse que durante el ejercicio físi­co, además de una mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio, que no puede ser satisfecha por las arte­rias coronarias estenosadas, se produce una liberación de catecolaminas que sensibilizan el miocardio y favorecen la aparición de arritmias (DI MAIO y DI MAIO).
En algunos casos el paciente desarrolla una oclusión completa que desemboca en un infarto de miocardio, el cual conduce a la muerte por arritmia, shock cardiogéni­co o una complicación más tardía del infarto (rotura de la pared libre o de un músculo papilar).
No obstante, debe tenerse en cuenta que puede existir infarto sin trombosis coronaria. En la serie de PEDRO y NUNES, tan sólo el 34 % de los infartos recientes reconocibles tenían trombosis coronaria.
La necrosis coronaria isquémica no puede ser reconoci­da macroscópicamente en las primeras horas. Es necesa­rio que transcurran de 112 a 24 horas para que el diagnóstico a simple vista sea posible (KNIGHT). Con exámenes complementarios, histopatológico, histoquímico y bio­químico, el período de tiempo para el diagnóstico puede reducirse sensiblemente (KNIGHT; C0NCHEIR0; LACHICA, VILLANUEVA y LUNA).
Con mucha menor frecuencia la afectación de las arte­rias coronarias se debe a una anomalía congénita, embo­lia. aneurisma disecante o arteritis. El compromiso puede hallarse en el propio ostium coronario a causa de aortitis sifilítica o de aterosclerosis grave de la raíz de la aorta.
En raras ocasiones la autopsia no pone de manifiesto estenosis ateroscleróticas importantes de las arterias co­ronarias. En tales casos cabría pensar, de no hallarse otra explicación de la muerte, y si la historia del suceso lo su­giere, en la posibilidad de un espasmo coronario. Tal po­sibilidad ha sido demostrada por estudios arteriográficos y puede estar relacionada con el abuso de cocaína (COTRAN, NUMAR y ROBBINS).
Individuos hipertensos, con una acentuada hipertrofia ventricular izquierda y con mínimas lesiones ateromato­sas en las arterias coronarias, pueden fallecer súbitamen­te. El mecanismo de muerte más probable es una arritmia, especialmente la fibrilación ventricular (WAGNER). Cuan­do el corazón se infarta, en estos casos la necrosis suele adoptar una disposición circunferencial en torno al ven­trículo izquierdo respetando tan sólo una pequeña zona subepicárdica. Un hallazgo similar puede observarse en la estenosis aórtica (KNIGHT).
Las cardiomiopatías representan en la actualidad un importante grupo de enfermedades que eventualmente causan una muerte súbita.

La cardiomiopatía que se encuentra con mayor fre­cuencia en las autopsias médico-legales es la cardiomio­patía hipertrófica. Se trata de una cardiomiopatía prima­ria, con una herencia autosómica dominante, que repre­senta una causa relativamente frecuente de muerte súbita en adolescentes y adultos jóvenes, a menudo asociada con esfuerzos físicos. Se caracteriza por un engrosamien­to de la pared ventricular izquierda con una cavidad ven­tricular normal o de reducido tamaño, en ausencia de cualquier enfermedad cardiaca o sistémica que pueda producir estas alteraciones. El septo interventricular es generalmente un 90 % más grueso que la pared libre ven­tricular. El cuadro histopatológico es bastante caracterís­tico, especialmente la orientación irregular y la hipertro­fia de las fibras miocárdicas. Existe tina forma de hiper­trofia concéntrica en la que existe un engrosamiento uni­forme de toda la pared ventricular. Como en la hipertrofia cardíaca hipertensiva, la arritmia es el principal mecanis­mo de muerte en estos enfermos (WAGNER).
Otra forma de cardiomiopatía primaria es la cardiomio­patía dilatada o congestiva. Algunos alcohólicos crónicos pueden fallecer súbitamente por este motivo.
Mucho más raramente la muerte súbita puede deberse a una cardiomiopatía restrictiva, como la originada por la sarcoidosis (ROBERT y cols.), amiloidosis (LINDHOLM y WICK, fibroelastosis endocárdica (C0NCHEIRO) o fibrosis endomiocárdica (NUNES y DÍAS).
Con mucha menor frecuencia, otras afecciones cardia­cas pueden ocasionar una muerte súbita. Entre ellas cabe destacar la estenosis aórtica, en la actualidad debida de un modo preferente al depósito de calcio sobre una vál­vula aórtica normal o bicúspide, como expresión de un proceso degenerativo, y el prolapso de la válvula mitral, aun cuando parece que la incidencia de muerte súbita en los pacientes afectados por esta última enfermedad es baja (PROCOK y cols.). Las valvulopatías infecciosas son infrecuentes actualmente como causa de muerte súbita. No obstante, el aumento de esta patología a consecuencia de la administración parenteral de drogas de abuso puede incrementar su incidencia en el futuro.
Todas las formas de miocarditis pueden asociarse a la muerte súbita. Sin embargo, la mayoría son probablemen­te de origen viral (DI MAIO y DI MAIO). Aunque macroscó­picamente el corazón puede estar fláccido y presentar el miocardio un aspecto moteado, el diagnóstico debe reali­zarse siempre por medio del estudio histopatológico. Con respecto a éste es necesario señalar que, para establecer el diagnóstico de miocarditis, deben encontrarse al menos dos focos por cada corte examinado con 5 a 10 células in­flamatorias asociadas a focos de necrosis de la fibra mus­cular (VIRMANI y ROBERTS). El simple hallazgo de un infil­trado de células mononucleares en el miocardio no es su­ficiente para efectuar el diagnóstico de miocarditis.
Las malformaciones cardíacas congénitas son una cau­sa infrecuente de muerte súbita y su incidencia es mucho más elevada en el primer año de vida (CONCHEIRO).
Ocasionalmente la muerte súbita cardíaca no posee una base estructural, macro o microscópica, reconocible. En estos casos, siempre que se excluya un origen extra-cardíaco de la muerte súbita, ésta puede ser consecuen­cia de un trastorno electrofisiológico, como los síndro­mes de WOLF-PARKINSON-WHITE, o del intervalo QT pro­longado.
Por último, debemos referirnos dentro del apartado de las enfermedades cardiocirculatorias, a las roturas vas­culares que son causa relativamente frecuente de muerte súbita. Entre ellas destacan las de la aorta y los aneuris­mas disecantes y ateroscleróticos, que representan hoy en día la causa más frecuente de la rotura de esta importan­te arteria. El diagnóstico anatomopatológico es evidente y la muerte sobreviene por taponamiento cardíaco o hemo­rragia interna.

Sistema nervioso central
Las lesiones del sistema nervioso central son, con rela­tiva frecuencia, causa de muerte súbita. Los procesos morbosos más frecuentemente implicados son aquellos que determinan una hemorragia intracraneal.
Dentro de estas hemorragias sobresalen las subaracnoi­deas, casi todas ellas debidas a la rotura de un aneuris­ma localizado en el polígono de Willis. La mayor parte de los aneurismas se encuentran en su parte anterior: arte­rias carótidas internas, silvianas, cerebrales anteriores y comunicante anterior (NUNES). En general tienen unas di­mensiones reducidas que dificultan su localización en la autopsia. Debe recordarse que la identificación del saco aneurismático puede ser imposible por haberse roto com­pletamente y nunca debe fijarse el encéfalo en formol, lo que hace muy difícil el desprendimientó de la sangre ex­travasada en el espacio subaracnoideo para la localiza­ción del aneurisma.
Menos frecuentes son las hemorragias parenquimato­sas (intracerebrales, protuberanciales y cerebelosas). Si son graves, pueden evolucionar rápidamente hacia la muerte sin que sea posible en estos casos lograr su diag­nóstico clínico. El anatomopatológico es simple y en casi todos los casos hay antecedentes de hipertensión arterial.
La epilepsia es una causa de muerte súbita neurológi­ca, a la que muchas veces no se le concede gran impor­tancia. Para algunos autores (DI MAIO y DI MAIO), sin em­bargo, representa la causa de muerte súbita más frecuente debido a una lesión intracraneal.
Algunas de estas muertes de origen epiléptico no de­ben ser catalogadas, en nuestra opinión, como muertes súbitas. La crisis comicial posibilita en algunos de estos casos una lesión traumática o la asfixia, que son la verda­dera causa de la muerte, y debe situarse por ello en la es­fera de la muerte violenta. Sin embargo, en otras ocasio­nes son verdaderas muertes súbitas y el probable meca­nismo de la muerte es una arritmia cardíaca ocasionada por la crisis comicial (DI MAIO y DI MAIO). Incluso puede producirse la muerte sin relación con crisis alguna (KNIGHT).
El diagnóstico de muerte súbita por epilepsia es difícil. En realidad es un diagnóstico por exclusión. Los antece­dentes del fallecido, la hipertrofia gingival ligada al uso prolongado de hidantoínas, las mordeduras o cicatrices en la lengua y el hallazgo en el análisis toxicológico de dosis terapéuticas de antiepilépticos pueden representar ayudas valiosas para el diagnóstico. La negatividad de la investigación de antiepilépticos, cuando el fallecido de­biera haber estado tomando la medicación, puede suge­rirnos el abandono de esta terapéutica y la probabilidad por este motivo de una crisis e incluso de una situación de “status epilepticus”.
Los procesos tromboembólicos e infecciosos rara vez son causa de muerte súbita. Su evolución clínica posibili­ta el diagnóstico clínico en la mayoría de los casos. Ex­cepcionalmente un tumor cerebral puede evolucionar de un modo subclínico determinando una muerte súbita (DI MAIO y cols.).
Por último, se han descrito casos de muerte súbita en pacientes psiquiátricos, esquizofrénicos generalmente, sometidos a dosis terapéuticas o elevadas de fenotiacinas. En algunos casos la medicación había sido suspendida hacía tiempo (DI MAIO y DI MAIO). También se han descri­to casos de muerte súbita en pacientes con anorexia ner­viosa (ISNER y colsd.

Aparato respiratorio
En cuanto al aparato respiratorio se encuentra también como causa destacada de muerte súbita un padecimiento de base vascular, el tromboembolismo de la arteria pul­monar. Aunque con una frecuencia mucho menor que la embolia pulmonar postraumática, de vez en cuando se observan casos de embolia pulmonar no ligada a tales si­tuaciones. BRECKENRIDGE y RATNOFF publicaron 27 casos de esta naturaleza, varios de los cuales correspondían a mujeres en el primer trimestre del embarazo. Un estudio posterior no pudo demostrar que el uso de anticoncepti­vos orales tuviese alguna incidencia en este tipo de pato­logía (ZIMMERMAN y cols). En todo caso de embolia pul­monar debe realizarse el diagnóstico diferencial entre ém­bolo y coágulo post mortem, y buscarse el origen del ém­bolo que habitualmente procede, en los casos rápidamen­te evolutivos, de las venas de las extremidades inferiores.
Otro padecimiento vascular que, con mucha menor fre­cuencia, puede ocasionar una muerte súbita es la hiper­tensión pulmonar primaria (VILLANUEVA y cols., ACKER­MANN y EDWARDS).
El asma bronquial es otra entidad clínica respiratoria que puede dar lugar a una muerte súbita. No es excepcio­nal que la muerte sobrevenga en el curso de un acceso as­mático, pero sin que esté asociada necesariamente a una situación de status asthmáticus. Incluso puede acontecer la muerte sin relación con una crisis asmática reciente, de modo similar a lo que sucede en la epilepsia (KNIGHT). El diagnóstico posmortal del asma bronquial puede hacerse con toda seguridad sobre la base de las alteraciones mor­fológicas, especialmente por el cuadro histopatológico (NUNES). La antigua idea de que muchas muertes en as­máticos se debían a la utilización abusiva de broncodila­tadores en aerosol no parece confirmarse en la actualidad (DI MAIO y DI MAIO).
La epiglotitis aguda por Haemophilus influenzae pue­de explicar algunos casos de muerte súbita en adultos (MAY0-SMITH y cols). Es un hecho excepcional que la obstrucción de la vía aérea se deba a un proceso tumoral laríngeo.
Los procesos infecciosos broncopulmonares y la he­moptisis (tuberculosa o tumoral) rara vez son causa de muerte súbita desde que ha mejorado la asistencia sanitaria. Estos procesos patológicos explican más bien la ma­yor parte de las que hemos llamado «muertes sin asisten­cia médica».

La posibilidad de un neumotórax espontáneo, por ro­tura de una lesión enfisematosa, debe siempre tenerse en cuenta, aunque es una eventualidad muy rara (NEIDHART y SUTER). Si bien la atelectasia pulmonar en el lado afecta­do atraerá la atención del prosector, es más adecuado pensar previamente en esta posibilidad y realizar un exa­men radiográfico del cadáver, así como comprobar en la autopsia la presencia de aire en la cavidad pleural, lo cual confirmará el diagnóstico.

Aparato digestivo
Las escasas muertes súbitas que pueden atribuirse a una lesión del aparato digestivo son debidas casi exclusi­vamente a un proceso hemorrágico, originado en la mayor parte de las ocasiones por la rotura de varices esofá­gicas, lo más común en un cirrótico, y con mucha menor frecuencia a una úlcera gastroduodenal que erosiona un vaso de cierto calibre.
En alcohólicos con cirrosis hepática puede producirse una hemorragia masiva intraabdominal no traumática, probablemente debida a un síndrome de coagulación in­travascular diseminada (DI MAIO).
El infarto intestinal, la pancreatitis aguda y la peritoni­tis son causas excepcionales de muerte súbita y, al igual que los procesos infecciosos o hemorrágicos respiratorios. constituyen más bien la explicación de las denomi­nadas muertes sin asistencia médica, o de aquellas que pueden sugerir un cuadro tóxico. Su habitual evolución clínica hace muy difícil que puedan ser consideradas como verdaderas muertes súbitas

Sistema endocrino
La descompensación de la diabetes y la instauración de un coma letal pueden estar en la base de una muerte súbita. Esta posibilidad es remota, pero real. En algunos ca­sos, sin embargo, el coma diabético puede ser la manifes­tación clínica inicial de la enfermedad y el cuadro, pre­sentar mayores dificultades diagnósticas (DI MAIO y cols.). Desde el punto de vista de la patología forense, el diagnóstico se apoya fundamentalmente en el hallazgo de valores elevados de glucosa y cuerpos cetónicos en el hu­mor vítreo (IRWIN y COHLE).
Ocasionalmente pueden observarse muertes súbitas por hemorragia suprarrenal bilateral debida a una sepsis fulminante (meningo o neumocócica). Excepcionalmente se han descrito casos de muerte súbita en portadores de feocromocitomas, en relación con actos quirúrgicos o traumáticos poco importantes (PRIMHAK y cols.).
El hipertiroidismo y el hípotiroidismo pueden explicar una muerte súbita a través de la afectación cardiaca que determinan.

Sangre
En pacientes con drepanocitemía, o portadores del ras­go drepanocítico, puede producirse una muerte súbita (ADELSON y HIRSCH; MANT; JONES y cols.).
En casos de leucemia no diagnosticada, con importante esplenomegalia, es posible la rotura del bazo con hemo­rragia cataclísmica.

Aparato genital femenino.
La rotura de un embarazo ectópico, con la consi­guiente hemorragia, puede ocasionar una muerte súbita. La embolia de líquido amniótico es otra posible camisa que hay que tener en cuenta en la mujer embarazada (NUNES y SOMBREIREIRO; KNIGHT).

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