Antes del siglo XVII, los seres vivientes más pequeños conocidos eran insectos diminutos. Naturalmente, se daba por sentado que no existía organismo alguno más




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Virus

Para la mayoría de la gente acaso resulte desconcertante el hecho de que los «medicamentos milagrosos» sean tan eficaces contra las enfermedades bacteriológicas y tan poco contra las producidas por virus. Si después de todo, los virus sólo pueden originar enfermedades si logran reproducirse, ¿por qué no habría de ser posible entorpecer el metabolismo de los virus, como se hace con las bacterias? La respuesta es muy sencilla e incluso evidente, con sólo tener en cuenta el sistema de reproducción de los virus. En su calidad de parásito absoluto, incapaz de multiplicarse como no sea dentro de una célula viva, el virus posee escaso metabolismo propio, si es que acaso lo tiene. Para hacer fenocopias depende totalmente de las materias suministradas por la célula que invade, y, por tanto, resulta, difícil privarle de tales materias o entorpecer su metabolismo sin destruir la propia célula, Hasta fecha muy reciente no descubrieron los biólogos los virus, tras la serie de tropiezos con formas de vida cada vez más simples. Acaso resulte adecuado iniciar esta historia con el descubrimiento de las causas de la malaria.
Un año tras otro, la malaria probablemente ha matado más gente en el mundo que cualquier otra dolencia infecciosa, ya que, hasta épocas recientes alrededor del 10 % de la población mundial padecía dicha enfermedad, que causaba tres millones de muertes al año. Hasta 1880 se creía que tenía su origen en el aire contaminado (mala aria en italiano) de las regiones pantanosas. Pero entonces, un bacteriólogo francés, Charles-Louis-Alphonse Laveran, descubrió que los glóbulos rojos de los individuos atacados de malaria estaban infestados con protozoos parásitos del género Plasmodium. (Laveran fue galardonado con el premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1907, por este descubrimiento.) En los primeros años de la década de 1890, un médico británico llamado Patrick Manson, que dirigiera el hospital de una misión en Hong Kong, observó que en las regiones pantanosas pululaban los mosquitos al igual que en la atmósfera insana y sugirió que acaso los mosquitos tuvieran algo que ver con la propagación de la malaria. En la India, un médico británico, Ronald Ross, aceptó la idea y pudo demostrar que el parásito de la malaria pasaba en realidad parte del ciclo de su vida en mosquitos del género Anopheles. El mosquito recogía el parásito chupando la sangre de una persona infectada y luego se lo transmitía a toda persona que picaba.
Por su trabajo al sacar a luz, por vez primera, la transmisión de una enfermedad por un insecto «vector», Ross recibió el premio Nobel de Medicina y Fisiología, en 1902.
Fue un descubrimiento crucial de la medicina moderna, por demostrar que se puede combatir una enfermedad matando al insecto que la transmite. Basta con desecar los pantanos donde se desarrollan los mosquitos, con eliminar las aguas estancadas, con destruir los mosquitos por medio de insecticidas y se detendrá la enfermedad. Desde la Segunda Guerra Mundial, de esta forma se han visto libres de malaria extensas zonas del mundo, y la cifra de muertes por esta enfermedad ha descendido, por lo menos, en una tercera parte.
La malaria fue la primera enfermedad infecciosa cuya trayectoria se ha seguido hasta un microorganismo no bacteriológico (en este caso, un protozoo). Casi al mismo tiempo se siguió la pista a otra enfermedad no bacteriológica con una causa similar. Se trataba de la mortal fiebre amarilla, que en 1898, durante una epidemia en Río de Janeiro, mataba nada menos que casi al 95 % de los que la contrajeron. En 1899, al estallar en Cuba una epidemia de fiebre amarilla, se desplazó a aquel país, desde los Estados Unidos, una comisión investigadora, encabezada por el bacteriólogo Walter Reed, para tratar de averiguar las causas de la enfermedad.
Reed sospechaba que, tal como acababa de demostrarse en el caso del transmisor de la malaria, se trataba de un mosquito vector. En primer lugar, dejó firmemente establecido que la enfermedad no podía transmitirse por contacto directo entre los pacientes y los médicos o a través de la ropa de vestir o de cama del enfermo. Luego, algunos de los médicos se dejaron picar deliberadamente por mosquitos que con anterioridad habían picado a un hombre enfermo de fiebre amarilla. Contrajeron la enfermedad, muriendo uno de aquellos valerosos investigadores, Jesse William Lazear. Pero se identificó al culpable como el mosquito Aedes aegypti. Quedó controlada la epidemia en Cuba, y la fiebre amarilla ya no es una enfermedad peligrosa en aquellas partes del mundo en las que la Medicina se encuentra más adelantada.
Como tercer ejemplo de una enfermedad no bacteriológica tenemos la fiebre tifoidea. Esta infección es endémica en África del Norte y llegó a Europa vía España durante la larga lucha de los españoles contra los árabes.
Comúnmente conocida como «plaga», es muy contagiosa y ha devastado naciones. Durante la Primera Guerra Mundial, los ejércitos austriacos hubieron de retirarse de Servia a causa del tifus, cuando el propio ejército servio no hubiera logrado rechazarlos. Los estragos causados por el tifus en Polonia y Rusia durante esa misma guerra y después de ella (unos tres millones de personas murieron a causa de dicha enfermedad) contribuyeron tanto a arruinar a esas naciones como la acción militar.
Al iniciarse el siglo xx, el bacteriólogo francés Charles Nicolle, por entonces al frente del «Instituto Pasteur» de Túnez, observó que, mientras el tifus imperaba en la ciudad, en el hospital nadie lo contraía. Los médicos y enfermeras estaban en contacto diario con los pacientes atacados de tifus y el hospital se encontraba abarrotado; sin embargo, en él no se produjo contagio alguno de la enfermedad. Nicolle analizó cuanto ocurría al llegar un paciente al hospital y le llamó la atención el hecho de que el cambio más significativo se relacionaba con el lavado del paciente y el despojarle de sus ropas infestadas de piojos.
Nicolle quedó convencido de que aquel parásito corporal debía ser el vector del tifus. Demostró con experimentos lo acertado de su suposición. En 1928, recibió el premio Nobel de Medicina y Fisiología por su descubrimiento. Gracias a dicho descubrimiento y a la aparición del DDT, la fiebre tifoidea no repitió su mortífera transmisión durante la Segunda Guerra Mundial. En enero de 1944, se comenzó a usar el DDT contra el parásito corporal. Se roció en masa a la población de Nápoles y los piojos murieron. Por vez primera en la Historia se contuvo una epidemia de tifus invernal (cuando la abundancia de ropa, que no se cambia con frecuencia, hace casi segura y casi universal la invasión de piojos). En Japón se contuvo una epidemia similar a finales de 1945 después de la ocupación americana. La Segunda Guerra Mundial se convirtió casi en única entre todas las guerras de la Historia, gracias al dudoso mérito de haber aniquilado más gente con cañones y bombas que las fallecidas por enfermedad.

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El tifus, al igual que la fiebre amarilla, tiene su origen en un agente más pequeño que una bacteria; ahora habremos de introducirnos en el extraño y maravilloso reino poblado de organismos subbacteriológicos.
Para tener una ligera idea de las dimensiones de los objetos en ese mundo, considerémoslos en orden de tamaño decreciente. El óvulo humano tiene un diámetro de unas cien micras (cien millonésimas de metro) y apenas resulta visible a simple vista. El paramecio, un gran protozoo, que a plena luz puede vérsele mover en una gota de agua,tiene aproximadamente el mismo tamaño. Una célula humana ordinaria mide solo 1/10 de su tamaño (alrededor de diez micras de diámetro), y es totalmente invisible sin microscopio. Aún más pequeño es el hematíe que mide unas siete micras de diámetro máximo. La bacteria, que se inicia con especies tan grandes como las células ordinarias, decrece a niveles más diminutos; la bacteria de tipo medio en forma de vástago mide tan sólo dos micras de longitud y las bacterias más pequeñas son esferas de un diámetro no superior a 4/10 de micra. Apenas pueden distinguirse con un microscopio corriente.
Al parecer, los organismos han alcanzado a tal nivel el volumen más pequeño posible en que puede desarrollarse toda la maquinaria de metabolismo necesaria para una vida independiente. Cualquier organismo más pequeño ya no puede constituir una célula con vida propia y ha de vivir como parásito. Por así decirlo, tiene que desprenderse de casi todo el metabolismo enzimático. Es incapaz de crecer o multiplicarse sobre un suministro artificial de alimento, por grande que éste sea; en consecuencia, no puede cultivarse en un tubo de ensayo como se hace con las bacterias. El único lugar en que puede crecer es en una célula viva, que le suministra las enzimas de que carece. Naturalmente, un parásito semejante crece y se multiplica a expensas de la célula que lo alberga.
Un joven patólogo americano llamado Howard Taylor Ricketts fue el descubridor de la primera subbacteria. En 1909 se encontraba estudiando una enfermedad llamada fiebre manchada de las Montañas Rocosas, propagada por garrapatas (artrópodos chupadores de sangre, del género de las arañas más que de los insectos). Dentro de las células infectadas encontró «cuerpos de inclusión», que resultaron ser organismos muy diminutos llamados hoy día «rickettsia» en su honor. Durante el proceso seguido para establecer pruebas de este hecho, el descubridor contrajo el tifus y murió en 1910 a los 38 años de edad.

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Tamaños relativos de sustancias simples y proteínas, así como de diversas partículas y bacterias. (Una pulgada y media de esta escala = 1/10.000 de milímetro en su tamaño real.)        


La rickettsia es aún lo bastante grande para poder atacarla con antibióticos tales como el cloranfenicol y las tetraciclinas. Su diámetro oscila desde cuatro quintos a un quinto de micra. Al parecer, aún poseen suficiente metabolismo propio para diferenciarse de las células que los albergan en su reacción a los medicamentos. Por tanto, la terapéutica antibiótica ha reducido en forma considerable el peligro de las enfermedades rickettsiósicas.
Por último, al final de la escala se encuentran los virus. Superan a la rickettsia en tamaño; de hecho, no existe una divisoria entre la rickettsia y los virus. Pero el virus más pequeño es, desde luego, diminuto. Por ejemplo, el virus de la fiebre amarilla tiene un diámetro que alcanza tan sólo un 1/50 de micra. Los virus son demasiado pequeños para poder distinguirlos en una célula y para ser observados con cualquier clase de microscopio óptico. El tamaño promedio de un virus es tan sólo un 1/1.000 del de una bacteria promedio.
Un virus está prácticamente desprovisto de toda clase de metabolismo. Depende casi totalmente del equipo enzimático de la célula que lo alberga. Algunos de los virus más grandes se ven afectados por determinados antibióticos, pero los medicamentos carecen de efectividad contra los virus diminutos.
Ya se sospechaba la existencia de virus mucho antes de que finalmente llegaran a ser vistos. Pasteur, en el curso de sus estudios sobre hidrofobia, no pudo encontrar organismo alguno del que pudiera sospecharse con base razonable que fuera el causante de la enfermedad. Y antes de decidirse a admitir que su teoría sobre los gérmenes de las enfermedades estaba equivocada, Pasteur sugirió que, en tal caso, el germen era sencillamente demasiado pequeño para ser visto. Y tenía razón.
En 1892, un bacteriólogo ruso, Dmitri Ivanovski, mientras estudiaba el «mosaico del tabaco», enfermedad que da a las hojas de la planta del tabaco una apariencia manchada, descubrió que el jugo de las hojas infectadas podía transmitir la enfermedad si se le aplicaba a las hojas de plantas saludables. En un esfuerzo por acorralar a los gérmenes, coló el jugo con filtros de porcelana, cuyos agujeros eran tan finos que ni siquiera las bacterias más diminutas podían pasar a través de ellos. Pero aún así el jugo filtrado seguía contagiando a las plantas de tabaco. Ivanovski llegó a la conclusión de que sus filtros eran defectuosos y que en realidad dejaban pasar las bacterias.
Un bacteriólogo holandés, Martinus Willem Beijerinck, repitió el experimento en 1897 y llegó a la conclusión de que el agente transmisor de la enfermedad era lo suficientemente pequeño para pasar a través del filtro. Como nada podía ver en el fluido claro y contagioso con ningún microscopio, y como tampoco podía hacerlo desarrollarse en un cultivo de tubo de ensayo, pensó que el agente infeccioso debía ser una molécula pequeña, acaso tal vez del tamaño de una molécula de azúcar. Beijerinck nombró al agente infeccioso «virus filtrable» (virus es un vocablo latino que significa «veneno»).
Aquel mismo año, un bacteriólogo alemán, Friedrich August Johannes Löffler, descubrió que el agente causante de la fiebre aftosa (la glosopeda) entre el ganado pasaba también a través del filtro, y en 1901, Walter Reed, en el curso de sus investigaciones sobre la fiebre amarilla, descubrió que el agente infeccioso origen de dicha enfermedad era también un virus filtrable.
En 1914, el bacteriólogo alemán Walther Kruse demostró la acción del frío en los virus.
En 1931, se sabía que alrededor de cuarenta enfermedades (incluidos sarampión, parotiditis, varicela, poliomielitis e hidrofobia) eran causadas por virus, pero aún seguía siendo un misterio la naturaleza de tales virus. Pero entonces un bacteriólogo inglés, William J. Elford, empezó finalmente a capturar algunos en filtros y a demostrar que, al menos, eran partículas materiales de alguna especie. Utilizó membranas finas de colodión, graduadas para conservar partículas cada vez más pequeñas y así prosiguió hasta llegar a membranas lo suficientemente finas para separar al agente infeccioso de un líquido. Por la finura de la membrana capaz de retener al agente de una enfermedad dada, fue capaz de calibrar el tamaño de dicho virus. Descubrió que Beijerinck se había equivocado; ni siquiera el virus más pequeño era más grande que la mayor parte de las moléculas. Los virus más grandes alcanzaban aproximadamente el tamaño de la rickettsia.
Durante algunos de los años siguientes, los biólogos debatieron la posibilidad de que los virus fueran partículas vivas o muertas. Su habilidad para multiplicarse y transmitir enfermedades sugería, ciertamente, que estaban vivas. Pero, en 1935, el bioquímico americano Wendell Meredith Stanley presentó una prueba que parecía favorecer en alto grado la tesis de que eran partículas «muertas». Machacó hojas de tabaco sumamente infectadas con el virus del mosaico del tabaco y se dedicó a aislar el virus en la forma más pura y concentrada que le fue posible, recurriendo, a tal fin, a las técnicas de separación de proteínas. El éxito logrado por Stanley superó toda esperanza, ya que logró obtener el virus en forma cristalina. Su preparado resultó tan cristalino como una molécula cristalizada y, sin embargo, era evidente que el virus seguía intacto; al ser disuelto de nuevo en el líquido seguía tan infeccioso como antes. Por su cristalización del virus, Stanley compartió, en 1946, el premio Nobel de Química con Sumner y Northrop, los cristalizadores de enzimas (véase el capítulo II).
Aún así, durante los veinte años que siguieron al descubrimiento de Stanley, los únicos virus que pudieron ser cristalizados fueron los «virus de las plantas», en extremo elementales (o sea, los que infectan las células de las plantas). Hasta 1955 no apareció cristalizado el primer «virus animal». En ese año, Carlton E. Schwerdt y Frederick L. Schaffer cristalizaron el virus de la poliomielitis.
El hecho de poder cristalizar los virus pareció convencer a muchos, entre ellos al propio Stanley, de que se trataba de proteínas muertas. Jamás pudo ser cristalizado nada en que alentara la vida, pues la cristalización parecía absolutamente incompatible con la vida. Esta última era flexible, cambiante, dinámica; un cristal era rígido, fijo, ordenado de forma estricta, y, sin embargo, era inmutable el hecho de que los virus eran infecciosos, de que podían crecer y multiplicarse, aún después de haber sido cristalizados. Y tanto el crecimiento como la reproducción fueron siempre considerados como esencia de vida.
Y al fin se produjo la crisis cuando dos bioquímicos británicos, Frederick Ch. Bawden y Norman W. Pirie demostraron que el virus del mosaico del tabaco ¡contenía ácido ribonucleico! Desde luego, no mucho; el virus estaba construido por un 94 % de proteínas y tan sólo un 6 % de ARN. Pero, pese a todo, era, de forma tajante, una nucleoproteína. Y lo que es más, todos los demás virus demostraron ser nucleoproteínas, conteniendo ARN o ADN, e incluso ambos.
La diferencia entre ser nucleoproteína o, simplemente, proteína es prácticamente la misma que existe entre estar vivo o muerto. Resultó que los virus estaban compuestos de la misma materia que los genes y estos últimos constituyen la esencia propia de la vida. Los virus más grandes tienen toda la apariencia de ser series de genes o cromosomas «sueltos». Algunos llegan a contener 75 genes, cada uno de los cuales regula la formación de algún aspecto de su estructura: Una fibra aquí, un pliegue allí. Al producir mutaciones en el ácido nucleico, uno u otro gen puede resultar defectuoso, y de este modo, puedan ser determinadas tanto su función como su localización. El análisis genético total (tanto estructural como funcional) de un virus es algo factible, aunque, por supuesto, esto no representa más que un pequeño paso hacia un análisis similar total de los organismos celulares, con su equipo genético mucho más elaborado.
Podemos representar a los virus en la célula como un invasor que, dejando a un lado los genes supervisores, se apoderan de la química celular en su propio provecho, causando a menudo en el proceso la muerte de la célula o de todo el organismo huésped. A veces puede darse el caso de que un virus sustituya a un gen o a una serie de genes por los suyos propios, introduciendo nuevas características, que pueden ser transmitidas a células hijas. Este fenómeno se llama transducción.
Si los genes; contienen las propiedades de la «vida» de una célula, entonces los virus son cosas vivas. Naturalmente que depende en gran modo de cómo definamos la vida. Por nuestra parte, creo que es justo considerar viva cualquier molécula de nucleoproteína capaz de dar respuesta, y según esa definición, los virus están tan vivos como los elefantes o los seres vivientes.
Naturalmente, nunca son tan convincentes las pruebas indirectas de la existencia de virus, por numerosas que sean, como el contemplar uno. Al parecer, el primer hombre en posar la mirada sobre un virus fue un médico escocés llamado John Brown Buist. En 1887, informó que en el fluido obtenido de una ampolla por vacunación había logrado distinguir con el microscopio algunos puntos diminutos. Es de presumir que se tratara de los virus de la vacuna, los más grandes que se conocen.
Para ver bien, o incluso para ver simplemente, un virus típico, se necesita algo mejor que un microscopio ordinario. Ese algo mejor fue inventado, finalmente, en los últimos años de la década de 1930; se trata del microscopio electrónico; este aparato puede alcanzar ampliaciones de hasta 100.000 y permite contemplar objetos tan pequeños de hasta 1/1.000 de micra de diámetro.
El microscopio electrónico tiene sus inconvenientes. El objeto ha de colocarse en un vacío y la deshidratación, que resulta inevitable, puede hacerle cambiar de forma.
Un objeto tal como una célula tiene que hacerse en extremo delgada. La imagen es tan sólo bidimensional; además los electrones tienden a atravesar una materia biológica, de manera que no se mantiene sobre el fondo.
En 1944, un astrónomo y físico americano, Robley Cook Williams y el microscopista electrónico Ralph Walter Graystone Wyckoff, trabajando en colaboración, concibieron una ingeniosa solución a estas últimas dificultades.
A Williams se le ocurrió, en su calidad de astrónomo, que al igual que los cráteres y montañas de la Luna adquieren relieve mediante sombras cuando la luz del sol cae sobre ellos en forma oblicua, podrían verse los virus en tres dimensiones en el microscopio electrónico si de alguna forma pudiera lograrse el que reflejaran sombras. La solución que se les ocurrió a los experimentadores fue la de lanzar metal vaporizado oblicuamente a través de las partículas de virus colocadas en la platina del microscopio. La corriente de metal dejaba un claro espacio -una «sombra»- detrás de cada partícula de virus. La longitud de la sombra indicaba la altura de la partícula bloqueadora, y al condensarse el metal en una fina película, delineaba también claramente las partículas de virus sobre el fondo.
De esa manera, las fotografías de sombras de diversos virus denunciaron sus formas. Se descubrió que el virus de la vacuna era algo semejante a un barril. Resultó ser del grueso de unas 0,25 micras, aproximadamente el tamaño de la más pequeña de las rickettsias. El virus del mosaico del tabaco era semejante a un delgado vástago de 0,28 micras de longitud por 0,015 micras de ancho. Los virus más pequeños, como los de la poliomielitis, la fiebre amarilla y la fiebre aftosa (glosopeda), eran esferas diminutas, oscilando su diámetro desde 0,025 hasta 0.020 micras. Esto es considerablemente más pequeño que el tamaño calculado de un solo gen humano. El peso de estos virus es tan sólo alrededor de 100 veces el de una molécula promedio de proteína. Los virus del mosaico del bromo, los más pequeños conocidos hasta ahora, tienen un peso molecular de 4,5. Es tan sólo una décima parte del tamaño del mosaico del tabaco y acaso goce del título de la «cosa viva más pequeña».
En 1959, el citólogo finlandés Alvar P. Wilska concibió un microscopio electrónico que utilizaba electrones de «velocidad reducida». Siendo menos penetrantes que los electrones de «velocidad acelerada», pueden revelar algunos de los detalles internos de la estructura de los virus. Y en 1961, el citólogo francés Gaston DuPouy ideó la forma de colocar las bacterias en unas cápsulas, llenas de aire, tomando de esta forma vistas de las células vivas con el microscopio electrónico. Sin embargo, en ausencia del metal proyector de sombras se perdía detalle.
Los virólogos han comenzado en la actualidad a separar los virus y a unirlos de nuevo. Por ejemplo, en la Universidad de California, el bioquímico germano americano Heinz Fraenkel-Conrat, trabajando con Robley Williams, descubrió que un delicado tratamiento químico descomponía la proteína del virus del mosaico del tabaco en unos 2.200 fragmentos consistentes en cadenas peptídicas formadas cada una por 158 aminoácidos y con pesos moleculares individuales de 18.000. En 1960 se descubrió totalmente la exacta composición aminoácida de estas unidades virus-proteína. Al disolverse tales unidades, tienden a soldarse para formar otra vez el vástago largo y cóncavo (en cuya forma existen en el virus original). Se mantienen juntas las unidades con átomos de calcio y magnesio.
En general, las unidades virus-proteína, al combinarse, forman dibujos geométricos. Las del virus del mosaico del tabaco que acabamos de exponer forman segmentos de una hélice. Las sesenta subunidades de la proteína del virus de la poliomielitis están ordenadas en 12 pentágonos. Las veinte subunidades del virus iridiscente Tipula están ordenadas en una figura regular de veinte lados, un icosaedro.
La proteína del virus es cóncava. Por ejemplo, la hélice de la proteína del virus del mosaico del tabaco está formada por 130 giros de la cadena peptídica, que producen en su interior una cavidad larga y recta. Dentro de la concavidad de la proteína se encuentra la posición del ácido nucleico del virus. Puede ser ADN o ARN, pero, en cualquier caso, está formada por un mínimo de 6.000 nucleátidos.
Fraenkel-Conrat separó el ácido nucleico y la porción de proteínas en los virus del mosaico del tabaco y trató de averiguar si cada una de esas porciones podía infectar independientemente la célula. Quedó demostrado que individualmente no podían hacerlo, pero cuando unió de nuevo la proteína y el ácido nucleico quedó restaurado hasta el 50 % del poder infeccioso original de la muestra de virus.
¿Qué había ocurrido? A todas luces, una vez separados la proteína y el ácido nucleico del virus ofrecían toda la apariencia de muertos; y, sin embargo, al unirlos nuevamente, al menos parte de la materia parecía volver a la vida. La Prensa vitoreó el experimento de Fraenkel-Conrat como la creación de un organismo vivo creado de materia inerte. Estaban equivocados, como veremos a continuación.
Al parecer, había tenido lugar una nueva combinación de proteína y ácido nucleico. Y por lo que podía deducirse, cada uno de ellos desempeñaba un papel en la infección. ¿Cuáles eran las respectivas funciones de la proteína y el ácido nucleico y cuál de ellas era más importante? Fraenkel-Conrat realizó un excelente experimento que dejó contestada la pregunta. Mezcló la parte de proteína correspondiente a una cadena del virus con la porción de ácido nucleico de otra cadena. Ambas partes se combinaron para formar un virus infeccioso ¡con una mezcla de propiedades! Su virulencia (o sea, el grado de potencia para infectar las plantas de tabaco) era igual a la de la cadena de virus que aportara la proteína; la enfermedad a que dio origen (o sea la naturaleza del tipo de mosaico sobre la hoja) era idéntica a la de la cadena de virus que aportara el ácido nucleico.
Dicho descubrimiento respondía perfectamente a lo que los virólogos ya sospechaban con referencia a las funciones respectivas de la proteína y el ácido nucleico. Al parecer, cuando un virus ataca a una célula, su caparazón o cubierta proteínica le sirve para adherirse a la célula y para abrir una brecha que le permita introducirse en ella. Entonces, su ácido nucleico invade la célula e inicia la producción de partículas de virus.
Una vez que el virus de Fraenkel-Conrat hubo infectado una hoja de tabaco, las nuevas generaciones de virus que fomentara en las células de la hoja resultaron ser no un híbrido, sino una réplica de la cadena que contribuyera al ácido nucleico. Reproducía dicha cadena no sólo en el grado de infección, sino también en el tipo de enfermedad producida. En otras palabras, el ácido nucleico había dictado la construcción de la nueva capa proteínica del virus. Había producido la proteína de su propia cadena, no la de otra cadena con la cual le combinaran para formar el híbrido.
Esto sirvió para reforzar la prueba de que el ácido nucleico constituía la parte «viva» de un virus, o, en definitiva, de cualquier nucleoproteína. En realidad, Fraenkel-Conrat descubrió en ulteriores experimentos que el ácido nucleico puro del virus puede originar por sí solo una pequeña infección en una hoja de tabaco, alrededor del 0,1 % de la producida por el virus intacto. Aparentemente, el ácido nucleico lograba por sí mismo abrir brecha de alguna forma en la célula.
De manera que el hecho de unir el ácido nucleico y la proteína para formar un virus no da como resultado la creación de vida de una materia inerte; la vida ya está allí en forma de ácido nucleico. La proteína sirve simplemente para proteger el ácido nucleico contra la acción de enzimas hidrolizantes («nucleasas») en el ambiente y para ayudarle a actuar con mayor eficiencia en su tarea de infección y reproducción. Podemos comparar la fracción de ácido nucleico a un hombre y la fracción proteína a un automóvil. La combinación facilita el trabajo de viajar de un sitio a otro. El automóvil jamás podría hacer el viaje por sí mismo. El hombre podría hacerlo a pie (y ocasionalmente lo hace), pero el automóvil representa una gran ayuda.
La información más clara y detallada del mecanismo por el cual los virus infectan una célula procede de los estudios sobre los virus denominados, bacteriófagos, descubiertos, por vez primera, por el bacteriólogo inglés Frederick William Twort, en 1915 y, de forma independiente, por el bacteriólogo canadiense Felix Hubert d'Hérelle, en 1917. Cosa extraña, estos virus son gérmenes que van a la caza de gérmenes, principalmente bacterias. D'Hérelle les adjudicó el nombre de «bacteriófagos», del griego «devorador de bacteria».
Los bacteriófagos se prestan maravillosamente al estudio, porque pueden ser cultivados en un tubo de ensayo juntamente con los que los albergan. El proceso de infección y multiplicación procede como a continuación se indica.
Un bacteriófago típico (comúnmente llamado «fago» por quienes trabajan con el animal de rapiña) tiene la forma de un diminuto renacuajo, con una cabeza roma y una cola. Con el microscopio electrónico, los investigadores han podido ver que el fago lo primero que hace es apoderarse de la superficie de una bacteria con su cola. Cabe suponer que lo hace así porque el tipo de carga eléctrica en la punta de la cofa (determinada por aminoácidos cargados) se adapta al tipo de carga en ciertas porciones de la superficie de la bacteria. La configuración de las cargas opuestas que se atraen, en la cola y en la superficie de la bacteria, se adaptan en forma tan perfecta que se unen algo así como con el clic de un perfecto engranaje. Una vez que el virus se ha adherido a su víctima con la punta de su cola, practica un diminuto orificio en la pared de la célula, quizá por mediación de una enzima que hiende las moléculas en aquel punto. Por lo que puede distinguirse con el microscopio electrónico, allí nada está sucediendo. El fago, o al menos su caparazón visible, permanece adherido a la parte exterior de la bacteria. Dentro de la célula bacterial tampoco existe actividad visible. Pero al cabo de veinte minutos la célula se abre derramando hasta 200 virus completamente desarrollados.

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Modelo de bacteriófago T-2, un virus con forma de renacuajo que se alimenta de otros gérmenes, en su forma «cerrada» (izquierda). Y «abierta» (derecha).        


Es evidente que tan sólo el caparazón de la proteína del virus atacante permanece fuera de la célula. El ácido nucleico contenido dentro del caparazón del virus se derrama dentro de la bacteria a través del orificio practicado en su pared por la proteína. El bacteriólogo americano Alfred Day Hershey demostró por medio de rastreadores radiactivos que la materia invasora es tan sólo ácido nucleico sin mezcla alguna visible de proteína. Marcó los fagos con átomos de fósforo y azufre radiactivos (cultivándolos en bacterias a la que se incorporaron esos radioisótopos por medio de su alimentación). Ahora bien, tanto las proteínas como los ácidos nucleicos tienen fósforo, pero el azufre sólo aparecerá en las proteínas, ya que el ácido nucleico no lo contiene.
Por tanto, si un fago marcado con ambos rastreadores invadiera una bacteria y su progenie resultara con fósforo radiactivo, pero no con radioazufre, el experimento indicaría que el virus paterno del ácido nucleico había entrado en la célula, pero no así la proteína. La ausencia de azufre radiactivo indicaría que todas las proteínas de la progenie del virus fueron suministradas por la bacteria que lo albergaba. De hecho, el experimento dio este último resultado; los nuevos virus contenían fósforo radiactivo (aportado por el progenitor), pero no azufre radiactivo.
Una vez más quedó demostrado el papel predominante del ácido nucleico en el proceso de la vida. Aparentemente, tan sólo el ácido nucleico del fago se había introducido en la bacteria y una vez allí dirigió la formación de nuevos virus -con proteína y todo- con las materias contenidas en la célula. Ciertamente, el virus de la patata, huso tubercular, cuya pequeñez es insólita, parece ser ácido nucleico sin envoltura proteínica.
Por otra parte, es posible que el ácido nucleico no fuera absolutamente vital para producir los efectos de un virus. En 1967 se descubrió que una enfermedad de la oveja, denominada «scrapie», tenía por origen unas partículas con un peso molecular de 700.000, es decir, considerablemente inferiores a cualquier otro virus conocido, y, lo que es más importante, carentes de ácido nucleico. La partícula puede ser un «represor», que altera la acción del gen en la célula hasta el punto de promover su propia formación. Así, el invasor no sólo utiliza para sus propios designios las enzimas de la célula, sino incluso los genes. Esto tiene fundamental importancia para el hombre debido al hecho de que la enfermedad humana denominada esclerosis múltiple puede estar relacionada con la «scrapie».
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