Examen de piel y mucosas: palidez, característica de anemias




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títuloExamen de piel y mucosas: palidez, característica de anemias
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Principios del diagnóstico hematológico:


  • Anamnesis

Antecedentes familiares: trastornos de carácter hereditario

Antecedentes personales: enfermedades previas e intercurrentes (ppal. Para orientar también el tratamiento) trombosis, transfusiones, hábitos como tabaquismo, alcoholismo, hábitos alimenticios, drogadicción, embarazos, toma de anovulatorios, exposición a por ejemplo, benzol ( causa de aplasia medular o leucemias agudas), toma de fármacos ( que pueden desencadenar anemias), saturnismo por plomo ( causa de anemia hemolítica), ingesta de habas o contacto con naftalina ( pueden desencadenar crisis hemolíticas en pacientes con déficit de la glucosa 6 p deshidrogenasa) y radiólogos ( expuestos a padecer leucemias).


  • exploración física

Anemias crónicas: solo palidez

Hemopatías agudas: úlceras en mucosas, hemorragias, adenomegalias y visceromegalias

Examen de piel y mucosas: palidez, característica de anemias.

Poliglobulia: piel rojiza y violácea

Hemocromatosis: piel grisácea.

Pero a veces el color de la piel puede ser engañoso: por ello se deben revisar las conjuntivas, encías, lecho unguial y manos.

Lesiones de mucosa bucal y fondo de ojo es típico de las plaquetopatías.

Petequias sobreelevadas y con componente inflamatorio: típicas de vasculitis.

Telangectasias linguales, labiales y en yemas de dedos: enfermedad de Rendu Osler.

Hemorragias persistentes: sospecha de CID.

Cianosis: puede sugerir la presencia de metahemoglobina, sulfahemoglobina o hemoglobina reducida en sangre.

Ictericia: en pacientes con hiperbilirrubinemia

Lesiones en piel: por infiltraciones.

Lengua roja y depapilada: en anemias carenciales, megaloblásticas y ferropénicas avanzadas (en esta última es característica la coiloniquia).


  • práctica de pruebas de laboratorio


Valores normales




mujer

hombre

Hematíes

4.8 +_ 1

5.5 +_1

Hemoglobina (g/l)

140 +_20

160 +_20

hematocrito

42

47

VCM

90 +_7

90 +_7

HCM

29 +­2

29 +­2 pg

CCMH (g/l)

340 +­2

340 +_2

RDW (%)

12 +_2

12 +_2



Ver cuadro de formula leucocitaria

Velocidad de sedimentación globular (VSG)

Primera hora: 3mm en varón y 20 en la mujer.

Fisiológicamente: aumentan en menstruación y embarazo.

Las enfermedades hematológicas que causan mayor aumento son las disglobulinemias (mieloma y macroglobulinemia de waldenstrom), linfomas y leucemias. También las anemias. Las poliglobulias las disminuyen.
Índices eritrocitarios:

Para determinar anemia se debe valorar la hemoglobina y el hematocrito.

Los reticulocitos (recién salidos de médula ósea: conservan organelas) en sangre periférica están entre 0.5 y 1.5% de los hematíes maduros o en cifras absolutas 25-75.
El VCM clasifica las anemias en: con respecto al tamaño

Macrocíticas (superior a 97)

Microcíticas (inferior a 83) por anemias ferropénicas y talasemia. (otras como anemias sideroblásticas y de trastornos crónicos)

Normocíticas (entre 83 y 97)
La HCM define:

hipocromía

hipercrómicos: solo en esferocitosis, drepanocitosis y hemoglobinopatía c.
Diámetro del hematíe (entre 7 y 8 nnm)

Macrocitosis, si lo supera. Hoy en día se mide con VCM

Son causa de ella alcoholismo y hepatopatías, la anemia megaloblástica megalocitos), enfermedades pulmonares crónicas, algunas anemias refractarias y el tratamiento antineoplásico, tabaquismo y la toma de anovulatorios.
Leucocitos: entre 4000 y 11000.

Plaquetas: de menor tamaño (2 -3 nnm) originadas por los megacariocitos. 150000 a 450000.

Trombocitopenia: cifra inferior a 100000

Anemias:
Síndrome anémico:

Se considera que hay anemia cuando hay un descenso de la masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar el oxígeno a las células. Se considera cuando la cifra de HB es inferior a 13 g/l en el varón o 12 en la mujer. En ciertas circunstancias existe un aumento de volumen plasmático que puede originar una anemia dilucional. En el embarazo se acepta hasta 11.

Anemia, varios efectos por mecanismos compensadores.

  • la mayor capacidad de la HB para ceder O2 (se desvía a la derecha la curva de disociación de la HB)

  • redistribución del flujo hacia miocardio y cerebro, disminuyendo en piel y riñón.

  • Aumento del gasto cardíaco solo cuando la HB es inferior a 10 ( con disminución de la poscarga- disminución de la R periférica, la viscosidad sanguínea y aumento de la actividad del Oxido nítrico-)

  • Solo en anemia post hemorrágica aguda aumentan por parte de la médula ósea los hematíes. ( por incremento de EPO)


Cuadro clínico:

Las manifestaciones se producen por el mecanismo de adaptación o la hipoxemia

(angina, cefalea y calambres musculares) o la enfermedad que produjo la anemia.

Depende también de la edad y el estado de salud previos.

  • Astenia progresiva

  • Cambio de humor, irritabilidad

  • Disminución de la libido

  • Falta de concentración y memoria

  • Insomnio durante la noche

  • Palpitaciones o dolor anginoso

  • Intolerancia al frío ( por vasoconstriccón)

  • Riesgos de parto pre término

Se debe observar la coloración de la piel (palidez, sobre todo en mucosas)

Se puede auscultar un soplo sistólico.

En casos graves se ha encontrado retinopatía anémica
Anemia------regenerativas: o periféricas, la médula ósea tiene aumentada su producción (por destrucción o perdida por hemorragias)

------- arregenerativas o centrales: la médula es incapaz de mantener la producción.
Una vez detectada la anemia debe efectuarse:

  • Anamnesis

  • Exploración física

  • Análisis de rutina con índices eritrocitarios y morfología de hematíes

  • Recuento de reticulocitos

  • Estudios de hierro ( sideremia- capacidad T de fijación del hierro- índice de saturación de la transferrina- receptor soluble de la transferrina y ferritinemia)

Anemia post hemorrágica aguda:
Etiología:

  • Grandes traumatismos y originadas en el tubo digestivo

  • Cualquier hemorragia


Cuadro clínico:

    1. Hemorragia ( si se exterioriza)

    2. Manifestaciones debidas a la hipovolemia ( con shock o sin el)

    3. Trastornos propios del órgano que pierde la sangre

Perdidas de mas del 30% de la volemia aparece shock. Más del 40 % riesgo del 50 % de muerte si no se instaura tratamiento
Laboratorio:

Descenso de HB y hematocrito (el descenso no es inmediato)

Aumento de reticulocitos (con pico máximo a los 7-10 días de la hemorragia)

Puede haber: trombocitosis reactiva y eritroblastos en sangre
Tratamiento: tratar la causa de la hemorragia

Si la pérdida no es grave: suero salino o expansores del plasma (tener en cuenta trastornos de coagulación)

Shock: sangre completa lo antes posible
Anemia ferropénica:
Eritropoyesis deficiente por falta o disminución del aporte de hierro al organismo
Etiología:

  • Perdida excesiva: aumento de pérdidas menstruales

Perdida por pequeñas hemorragias (hemorroides, hemorragias digestivas altas o bajas – ojo AINES). Hematuria: cáncer de vejiga, riñón, glomérulo nefritis, TBC renal. Epistaxis: pólipos, tumores.

Enfermedad celíaca. Donación de sangre. Toma de muestras para laboratorios. Hemorragias pulmonares crónicas por hemosiderosis. Síndrome de Lasthenie de Fréjol- pacientes que se autolesionan y se sacan sangre constantemente. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Partos y cirugías. Cáncer de cuello uterino, miomas uterinos.

  • Disminución del aporte: causa frecuente en niños de 6 a 24 meses.( daño permanente si se mantiene los primeros años de vida)

Embarazo y adolescencia (con el inicio de la menstruación)

  • Disminución de la absorción: en gastrectomizados ( por tránsito aumentado, por pérdida de una porción del duodeno ( donde hay mayor absorción del hierro)

Además el HCL facilita la transformación ferrosa del hierro ingerido, que se absorbe con mayor facilidad que el hierro férrico. Algunos pacientes con anemia perniciosa por aclorhidria. Malabsorción. Enfermedad celíaca, infecciones gástricas por helicobacter pylori. Tambien hay mala absorción en linfomas, Wispel, Mycobacterium Avium. Parasitosis por necator americano

  • Alteración del transporte: rara vez por atransferrinemia congénita ( cursa con transferrina indetectable y ausencia del hierro medular)

  • Hiperconsumo de hierro


Cuadro clínico de la anemia ferropénica:


  • adinamia y fatiga muscular

  • alteraciones tróficas en piel y mucosas ( gloscitis, ragades)

  • Síndrome de Plumier Vinson o Paterson Nelly_ disfagia- molestias en el epigastrio y digestiones pesadas. Pérdida de cabello. Uñas frágiles, cóncavas (coiloniquia), con estriaciones longitudinales.

  • Pica, ingestión de hielo (pagofagia), granos de café, almidón, zanahorias, tierra ( geofagia) piedras, pintura y cal de paredes.

  • Pérdida de memoria, irritabilidad y en chicos retraso psicomotor.

  • Parestesias, cefaleas, piernas inquietas y acatisia.


Lengua roja, brillante, lisa, depapilada. También. queratosis angular de los labios.

Prurito, color azulado en la esclerótica.
Diagnóstico:

Hemograma:

  • Microcitosis e hipocromía amplitud de distribución eritrocitaria aumentada ( anisocitosis)

  • Poiquilocariosis

  • Recuento de reticulocitos bajo o normal.

Estudios del hierro:

  • Sideremia baja

  • Capacidad T de fijación del hierro alta ( aumenta por haber poco hierro)

  • Índice de saturación de transferrina baja (menos del 16%) para descubrir eritripoyesis ferropénica.

  • Ferritina sérica inferior a 12 ng/ml indica anemia ferropénica

En H: 12-300 ng/ml- M: 12-150ng/ml

  • Aumento de Trf ( receptor de la trasferrina en plasma) sirve para DX diferencial

  • Transferrina aumentada ( esta transportando)

  • Hb glicoscilada puede aumentar ( puede interferir el seguimiento de los DBT)


Rara vez indicado el aspirado medular (tinción de pearls demuestra disminución del hierro macrofágico y de los sideroblastos). La protoporfirina eritrocitaria libre y la cinc- protoporfirina aumentan precozmente. La Hb reticulocitaria disminuye

En varones menores de 40 años: se busca sangre oculta en materia fecal.

Mujeres en edad fértil: ver con el ginecólogo, buscar materia fecal oculta.

Varones mayores de 40 años y mujeres menopáusicas: sangre oculta en heces, estudio de tubo digestivo, investigar el resto de las causas.
Diagnóstico diferencial: con otras anemias microcíticas, la talasemia y la asociada a enfermedades crónicas. (en la ferropénica la capacidad de fijación del hierro está aumentada en las otras no). La ferritinemia es baja en la ferropénica. Se utiliza el TFR. En la talasemia menor el hierro esta aumentado o normal.


El hierro en el organismo:

El valor de la sideremia oscila entre 50 y 150 mg/dl.

La transferrina es la proteina a la que va unido el hierro en sangre: VN entre 200 y 400 mg/dl. (para transportarse)

IST: índice de saturación de la tranferrina.

El hierro se utiliza para la síntesis de HB, mioglobina y el ciclo de Krebs.
Se absorbe en el duodeno en estado bivalente. Se absorbe el 10% de la ingesta. La vitamina C y el HCL favorecen su absorción, tambien la carne vacuna. Los fitatos (fibras de la dieta) la interfieren, al igual que la tetraciclina, las yemas de huevo y el café.

En el duodeno hay 3 transportes del hierro:

  1. directo

  2. HG: rompe, ingresa protoporfirina con grupo Hemo

  3. absorción de metales bivalentes


El hierro va hacia el enterocito---------ferroportina I---sup. Basolateal---circulación.

En el organismo: hierro de HG: 2 Grs.

Mioglobina : 130 mg.

Enzimas:

Almacenamiento: reservas tisulares : H :1gr

M:

Reservas:

  • ferritina (proteína esférica cubierta de apoferritina) se almacena en un núcleo central formando moléculas de ferrihidrato)

De ahí el hierro puede pasar a circulación.

  • Hemosiderina: varias moléculas de ferritina. (acá el hierro se recambia más lento que en la ferritina simple)


El hierro en plasma va con la transferrina: hay captación de hierro por R de la transferrina--- ingresa el complejo FE TRANS R, se rompe y el hierro va a la mitocondria y se une a la protoporfirina para formar el HEMO, que en citoplasma se une a la HB.

Etapas de la anemia ferropénica:

  1. no hay anemia pero la ferritina esta por debajo de 20 mg/l

  2. intermedia: ferritina menor de 15 y anemia ligera normocítica. Hb entre 10 y 12.

  3. tardía: Hb menor de 10. Hipocrómica, microcítica. Anisocitosis, poiquilocariosis. Si es alta puede haber glóbulos en forma de cigarro.


Tratamiento:

Se debe tratar siempre primero la causa.

  • Sulfato ferroso con 65 mg de hierro elemental por comprimido de 200 mg de sulfato ferroso - 3 comprimidos por día en tres tomas lejos de las comidas.

Efectos adversos: cólicos intestinales, acidez, constipación, diarrea.

Tratamiento dura entre 6 y 8 meses

  • Jarabe de sulfato ferroso 4 ml (32 mg) 3 veces por día ( puede decolorar los dientes).

Si tiene mala tolerancia se puede dar por vía intramuscular o intravenosa.

Se administra 2 ml (100 mg) intramuscular en glúteos. Se prueba antes por shock anafiláctico. Inyección en Z por manchas. Efectos adversos: dolor artralgia, fiebre, leucocitosis, neutrofilia, rash, meningitis aséptica.
A las 8 semanas se normaliza el HTO.

Embarazadas se suplementan con FE.

Ojo niños: pueden morir por exceso de FE por insuficiencia hepática. La intoxicación se trata con quelantes del FE: desferroxamina.

Si se administra FE y el paciente no mejora evalúo la absorción, si DX bien, error, pérdidas si superan el aporte.


  • Ferromas: comprimidos de 200 mg, jarabe de 120, gotas de 20 ml.

  • Sorbitex intramuscular- Yectafer, ampollas de 2 ml c 100 mg

  • Dextran intramuscular o intravenoso

  • Ferplex:

  • Fer in sol: jarabe y solución

  • Feramin: polimaltosato de FE en gotas o ampollas…


Aliemntos ricos en hierro: lenteja, hígado, carnes rojas, nueces, brócoli, espinaca, frutas secas, cereales.

Anemia por insuficiencia renal:

Aguda: no hay anemia en el momento. Tarda entre 12 y 15 días por aparecer.

Crónica: la anemia aparece cuando la uremia está por arriba de 80 mg (mas del doble), creatinina de 3 o mas
La anemia es normocítica y normocrómica.

HTO del 23%

Disnea- trastornos de concentración- cefaleas

Es una anemia altamente sintomática

El déficit está en la EPO, por ello se trata con EPO sintética (50 a 150 U x kg. 3 veces por semana. Para llevar el HTO al 35%
Anemia de causa endócrina:

Hipotiroidismo: macrocítica

Insuficiencia suprarrenal crónica: déficit de cortisol: normocítica y normocrómica

Panhipopitituarismo: anemia por déficit de TSH. ACTH, etc. Por falta de hormona crecimiento. Enanos hipofisarios

Por déficit de testosterona
Se corrige dando la hormona que falta

Hiperparatiroidismo: normo.. todas menos hipotiroidismo

Anemia de trastornos crónicos: diagnóstico diferencial de anemia ferropénica.

En pacientes con tumores, patologías autoinmunes, colagenopatías, enfermedades crónicas, por ejemplo TBC) aunque no todos los trastornos que la ocasionan son crónicos. Se llama también anemia por bloqueo, ya que aumentan los depósitos medulares de FE pero hay hipo sideremia.

Se produce por excesivas linfoquinas, IL 1 e interferón b y g .

Estas citoquinas inhiben la proliferación de precursores eritroides, - la liberación de EPO, y la liberación de FE de células RE.

HTO: aproximadamente del 30 %.

Es generalmente normocítica y normocrómica. Los reticulocitos están normales o disminuidos. Luego se pueden volver microcíticos. La vida media de los hematíes es baja- 80 – 90 días.( componente hemolítico)

HB generalmente entre 10.

Médula ósea: no responde normalmente a EPO,mas lentamente.
Laboratorio:

  • Ferremia: disminuida

- Transferrina baja (diferente de ferropénica que esta alta)

- Punzión de médula ósea: teñida con azul de prusia.

- Ferritina aumentada. Porque el hierro se almacena pero no se usa. También distinto de ferropénica.
Tratamiento: de la enfermedad que la provoca

Puede requerir transfusiones o EPO exógena.

Anemia por pérdida de sangre:

La caída del hematocrito tarda en manifestarse. Solo se hace evidente cuando hay reposición de líquidos.

Aparecen en sangre: glóbulos blancos 20000.formas inmaduras de GB con metamielocitos y mielocitos circulantes.

Por qué aumentan los GB? Ante el stress se liberan leucocitos de la pared de los vasos y la médula también empieza a liberar.

Plaquetas: trombocitosis : hasta 1000000 x mm3.

Tinte ictérico: por aumento de bilirrubina indirecta (hematomas)

haptoglobina alfa

Con una médula ósea normal: los días siguientes hay un aumento de reticulocitos hasta del 20%
Anemias por déficit nutricional:

  • Por desnutrición proteica: normocítica y normocrómica con poiquilocariosis y anisocariosis. Mejora con la ingesta de proteinas.

  • Por déficit de vitamina A: importante para la vista, retina y epitelios. Normocítica e hipocrómica parecidas a las del hierro. No responde al fe. Depósitos aumentados de fe en médula.

  • Por déficit de vitamina C: escorbuto. Puede ser cualquier tipo: macro- micro hipo – normo.


(la baja absorción de fe inhibe la formación de tetrahidrofolato que se una para la S! de ADN)

  • Por déficit de cobre: microcítica con disminución de la ferremia, neutropenia y disminución de los precursores eritroides de la médula ósea. No responde al fe

  • Anemia del by pass gastroduodenal: ferropénica por déficit de B12

Eritropoyetina:
Factor estimulante de colonias sintetizado por las células peritubulares de la corteza renal y una pequeña cantidad por hígado en hepatocitos perivenosos.

Se sintetiza como molécula precursora de 193 aa luego pierde 23 y sufre un proceso de glicoscilado que tiene una vida media más prolongada en circulación.

Gen EPO: respuesta en anemias e hipoxia. +++ alta cantidad de eritrocitos por R de MB

Se la S! como EPO alfa ( sintética)
Intravenosa o subcutánea: dosis usual: 50 a 100 U x KG 3 veces por semana

Objetivo: subir el HTO al 38%. Tarda 2 a 6 semanas en actuar.

Se aconseja también hierro, fólico y b12 para la correcta S1 de GR.

Para que se usa?

  • anemia por insuficiencia renal crónica

  • anemias por AZT para personas con HIV

  • cáncer con anemias por tratamiento

  • colagenopatías

  • anemia aplásica

  • pacientes que por cuestiones religiosas no permiten ser transfundidos

  • anemias en prematuros


Efectos adversos:

alta tension arterial

rápido aumento del HTO- aumenta la viscosidad de la sangre

renina AG aldosterona- aumenta la liberación de catecolaminas.

Convulsiones

Reacción local o alergias

Atralgias

Cuando hay relleno capilar lento pienso en anemia
Anemias megaloblásticas:
Son las originadas por la alteración en la maduración de los precursores de la serie roja, con una anomalía en la S! de DNA. Esta serie y también los otros precursores hematopoyéticos) y tiene una gran asincronía entre la inmadurez nuclear y la normalidad citoplasmática. El resultado es la aparición en médula ósea de megaloblastos y funcionalmente muerte medular (mielopoyesis ineficaz). Perifericamente se observa anemia macrocítica y TB puede haber leuco y trombocitopenia.

Principales causas de esta anemia: déficit de B12 y fólico
Déficit de B12: las principales fuentes de B12 se encuentran en la leche y la carne. Es relativamente estable a la cocción. Se deposita en el hígado (2 a 5 mg). No se sintetiza en el organismo pero sus reservas duran de 3 a 4 años en agotarse. La cobalamina se conjuga en el duodeno con el FI (proteína de alta afinidad) sintetizado por las células parietales del fundus. Esta unión es muy estable y resiste la digestión. Se absorben el ileon por R específicos. Pasan a circulación portal y se transportan por las transcobalaminas (ppalmente la II de or. Hepático). Se incorpora rápidamente a los tejidos. La que va unida al complejo I sintetizada en los leucocitos permanece circulante. La [] plasmática de cobalamina oscila entre 250 y 900 pg/mL. La cobalamina actúa en 2 reacciones:

  • transforma meril malonil coa en succinil coa

  • transforma homocisteína en metionina (relacionada con los folatos: permite que el ácido metil tetra hidrofólico se transforme en su forma activa: ácido tetrathidrofólico.

  • Transformación de mono en poliglutamatos.


Otra consecuencia del déficit de cobalamina es el aumento de la homocisteina, un factor trombótico.

Causas de déficit de B12:

  • nutricionales: vegetarianos estrictos

  • malabsorción: gástrica, anemia perniciosa, gastrectomía, ausencia congénita del FI.

  • Intestinales. Alteración del ileon terminal: TBC afcetados con HIv es frecuente.

  • Competición por cobalamina: sobrecrecimiento bacteriano

  • Fármacos: colchicina, metionina.

  • Síndrome de Zolliger Ellison.: gastrónoma.



Déficit de ácido fólico: se encuentra en muchos alimentos. Sobre todo en verduras y vegetales de hoja verde. Tampoco se S! en el organismo por lo que dependemos de su apoorte ( 50 a 200 ug x día). Las reservas son escasas.

Son poliglutamatos que se convierten a mono por EZ intestinales. Tras su absorción en duodeno y yeyuno pasa a sangre, circulando libres, unidos a albúmina y una porción a beta globulina. Se almacenna en el hígado y en los hematíes como poliglutamato. La [] plasmática es de 2 a 15 ng/mL.

La principal acción de estos es la transferencia de los grupos metilo y formilo. Intervienen en la transformación de UMP a TMP para la s! de DNA. La cobalamina es necesaria para esta transformación. .

A pesar de estar relacionadas y producir ambas megaloblastocis el cuadro clínico es diferente para ambas, ya que la cobalamina interviene en la mielinizacion de los cordones posteriores y no asi los folatos, que producen un importante aumento de homocisteina disponiendo a trombosis y displasia sobre areas de inflamación previa como la colitis ulcerosa.

Causas de falta de acido fólico:

  • ingesta inadecuada

  • alcoholismo

  • crhon

  • aumento de necesidad

  • aumento de excreción


Anemia megaloblástica por déficit de cobalamina:
La causa más frecuente es la anemia perniciosa que es la que aparece como causa de gastritis tipo A y en la que se producen AC contra el FI. Se asocia con otras enfermedades autoinmunes. El hallazgote una gastritis crónica obliga adescartar la presencia de anemia perniciosa. Hay una predisposición genética también a adquirirla.
Cuadro clínico:

Afecta mayormente a las mujeres y a partir de la cuarta década de vida aumentando su incidencia con la edad.

A veces se observan areas de vitíligo

Tambien puede haber subictericia conjuntival y febrícula.

Alteraciones digestivas:

  • anorexia

  • diarrea

  • estomatitis angular (clave para DX megaloblástica)PEX. Tambien para ferropénica.

  • lengua lisa, depapilada, dolorosa al tacto, rojo intensa.

Alteraciones neurológicas:

  • altercaion de cordones post.

  • Parestesias de inicio distal y ascendentes luego.

  • Ataxia y trastornos motores de extremidades inferiores

  • Disminución de sensibilidad vibratoria en extremidades inferiores e hipo o hiperrreflexia ( iniciales)

  • Demencias


Exámenes complementarios:

Característicamente se ve macrocitosis

HCM alta- con CHCM normal

Reticulocitos: bajos

Macroovalocitosis, anisocitosis muy marcada ( punteado basófilo- anillos de cabot)

20 30 % trombocitopenia o leucipenia

VCM normal o aumentada

Ferritina: aumentada

Epo: aumentada

Aumenta significativamente la LDH aumento de bilirrubina

Aumento de homocisteína
Pruebas a realizar:

Nivel sérico de B12 y fólico

Antic Anti FI

Nivel sérico de gastrina

Antic anticelsparietales
Test de Schilling: PEX- con isótopos radiactivos

Gastroscopía
Tratamiento: administración de B12 y dieta

Intramuscular: 1 mg por semana durante 6 semanas luego 1 mg cada 2 o 3 meses toda la vida

Alas 48 hs del tratamiento ya se sienten mejor. reticulocitos se normalizan al día 10

Complicaciones: aplasia medular

Otras causas de macrocitosis.

Pacientes con hepatopatías crónicas.

Síndrome Hemolítico:
La vida de los eritrocitos en sangre es de 120 días y luego se eliminan por el sistema fagocítico mononuclear, ppalmente en médula ósea y bazo.

La hemólisis se define como la disminución de este período normal.

La anemia hemolítica solo aparece cuando la eritropoyesis medular es insuficiente para mantener la [] de Hb: si la hemólisis no es muy intensa puede haber compensación por reticulocitosis sin anemia.

Hay hemólisis corpusculares: un defecto intrínseco del eritrocito

Extracorpusculares: alteración del eritrocito que se produjo por el medio que lo rodea

(adquiridas) (son hemólisis mas agudas)
Cuadro clínico:

  • anemia

  • ictericia

  • esplenomegalia

La hemólisis aguda suele acompañarse de fiebre, escalofríos y dolor lumbar y abdominal, si es muy intensa puede acompañarse de ictericia y orinas oscuras o rara vez shock.

Marcadores de anemia hemolítica:

¨*reticulocitos aumentados

*VCM aumentada

*BI aumentada

*LDH aumentada

*Orina: HB – hemosiderina

*urobilinógeno fecal y urinario aumentado

*haptoglobina sérica disminuida

*HTO y HB disminuidas

*vida media eritrocitaria disminuida

Hemólisis crónica:

  • ictericia

  • esplenomegalia

  • hepatomegalia


Complicaciones de anemias hemolíticas:

  • litiasis biliar

  • alteraciones del desarrollo óseo

  • dolores óseos

  • trombosis

  • úlceras cutáneas

  • hemosidersis

  • retraso en crecimiento

  • crísis aplásica


Hemólisis agudas

  • hemoglobinuria

  • dolor lumbar

  • fiebre

  • escalosfríos

  • ictericia

  • hepato esplenomegalia


Complicaciones: IRA- shock- fallo cardíaco congestivo
Anemia hemolítica:
Congénitas:

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