La amibiasis o amebiasis es una enfermedad parasitaria intestinal de tipo alimenticia producida por la infección de la ameba
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| PROTOZOOSIS INTESTINAL AMIBIASIS La amibiasis o amebiasis es una enfermedad parasitaria intestinal de tipo alimenticia producida por la infección de la ameba Entamoeba histolytica, protozoo rizópodo muy extendido en climas cálidos y tropicales. El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentería, aunque también puede extenderse a otros órganos. Diagnóstico Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la demostración directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos de flotación y sedimentaciónque permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualización de los elementos parasitarios en el examen microscópico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su determinación. En las infecciones sintomáticas, la forma vegetativa o trofozoíto puede ser observada en las heces frescas. Los exámenes serológicos existen y la mayoría de los individuos resultarán positivos para la presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatología. Los niveles de anticuerpos resultan mayores en pacientes con absceosos hepáticos. La serología empieza a ser positiva unas dos semanas después de la infección inicial. Los procedimientos más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia de proteínas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribución. Tratamiento Luz Intestinal:
30mg/kg al día x 20 días cada 8 horas. VO
20mg/kg al día x 20días cada 8 horas. VO
20mg/kg al día durante 10 días Pared intestinal:
1mg/kg x 10 días sin pasar de 60 mg diarios. VIM Luz y pared intestinal:
50mg/kg al día, 3 aplicaciones x 10 días. VO 30 - 50mg/kg al día x 10 días. IV
50mg/kg al día x 10 días Extraintestinal, de Distribución Sistémica:
Hígado: Fundamentalmente
250mg c/12hrs x 2 días; luego125mg c/12hrs x 12 días. Profilaxis Como medidas preventivas, destacan:
GIARDOSIS Esta parasitosis es causada por un protozoario flagelado denominado Giardia, y dentro de este género existen varias especies, pero el causante de la infección en mamíferos, incluido el hombre, se conoce como Giardia duodenalis, intestinalis o lamblia. Epidemiologia -Es uno de los parásitos más cosmopolitas a nivel mundial. En los países tropicales es una parasitosis frecuente y presenta en la actualidad una prevalencia creciente en países no tropicales. -Frecuente tanto en países en vías de desarrollo como desarrollados, debido al aumento de los viajeros a zonas endémicas y existencia de epidemias por contaminación del agua de bebida. -Es una parasitosis reemergente y potencialmente zoonótica. El mecanismo de infección es el fecalismo y la trasmisión hídrica es la causante de la mayoría de los casos, debido a que los cuerpos de agua se contaminan con heces de seres humanos y animales. -Afecta de modo preferencial a la población infantil. En las estancias infantiles la infección sigue la ruta fecal-oral; los niños que no controlan esfínteres y que se introducen en piscinas pueden ser diseminadores de quistes. Y los alimentos se pueden contaminar por los manipuladores de estos. Giardia intestinalis tiene dos estadios: trofozoito (forma vegetativa) que produce las manifestaciones clínicas, y el quiste que es la estructura de resistencia y transmisión. Ciclo evolutivo El mecanismo de infección es el fecalismo; el organismo se transmite por vía hídrica, la ingestión de alimentos contaminados y el contacto directo de persona a persona. Los trofozoitos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Alli comienzan a colonizar y multiplicarse asexualmente por división binaria longitudinal (da origen a 4 trofozoitos por cada quiste) y caen a la luz del intestino y son arrastrados hacia el yeyuno, dando origen a los quistes que son eliminados con la materia fecal. Una vez que ocurre la ingestión de quistes, estos comienzan a desenquistarse en el estomago, para completar el proceso en el duodeno, con la formación de nuevos trofozoitos. Estos últimos Patogenia El principal mecanismo de acción patógena se debe a la acción mecánica de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado (duodeno y yeyuno). Esta acción se hace por fijación de los trofozoitos por medio de las ventosas y da origen a inflamación catarral. La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos pueden llegar a producir un síndrome de mala-absorción. En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales.
Inmunidad Para evadir el parásito, el huésped activa mecanismos inespecíficos y específicos; por ejemplo en la región superior del intestino delgado hay grandes cantidades de sales biliares que actúan con detergentes e inhiben el crecimiento del microorganismo. Además los ácidos grasos libres y las proteasas contribuyen al daño de las membranas citoplasmáticas de los microorganismos. El huésped cuenta con células caliciformes productoras de moco que protegen a la mucosa intestinal de virus, bacterias y parásitos. Por otro lado, los enterocitos producen oxido nítrico a partir de arginina y los liberan hacia la luz; el ON y sus derivados son potentes antiparasitarios. Debido a que Giardia estimula la vía alterna del complemento, las IgG3 e IgM lisan a los trofozoitos en presencia del complemento. La eliminación del parasito se ha correlacionado con la IgA secretora. Por otro lado, los macrófagos de las placas de Peyer en presencia de anticuerpos anti-Giardia fagocitas grandes cantidades de trofozoitos que mueren por mecanismos oxidativos. Presentaciones Clínicas El periodo prepatente es de 9 días, el de incubación de 12 a 19 días y la duración de la infección puede oscilar entre algunas semanas y varios meses. La giardosis puede ser asintomática, en estos casos pueden cursar con algún grado de mala absorción intestinal, pocas veces detectable, y además son diseminadores de quistes. Forma aguda, puede haber un comienzo brusco, caracterizado por evacuaciones liquidas o pastosas, amarillentas y mucosas, dolor abdominal, malestar generalmente sin fiebre. Con menos frecuencia puede haber nauseas, vómitos, flatulencia, distención abdominal e inapetencia. Forma subagudas, se manifiestan por diarreas intermitentes, con pocos días de duración cada vez, con preferencia luego de las comidas, dolor epigástrico, nauseas, anorexia, distención abdominal, flatulencia, pérdida de peso y esteatorrea. Forma crónica, la sintomatología varía entre benignas y graves, el dolor abdominal se exacerba, flatulencias fétidas distención abdominal, astenia, adinamia, pérdida de peso y se añade retardo del crecimiento. El dolor abdominal es epigástrico y pospandrial inmediato, y las evacuaciones son explosivas, profusas, acuosas al principio y posteriormente esteatorreicas y fétidas. Los individuos que cursaron con mala absorción pueden mostrar intolerancia a la leche manifestada con evacuaciones diarreicas; por tal motivo se recomienda no ingerir productos lácteos durante los primeros 30 días después del tratamiento. Diagnóstico El diagnóstico etiológico solo puede hacerse por la identificación del parasito. Examen Coprológico Cuando las heces son blandas o diarreicas se encuentran más trofozoitos que quistes y se realiza el examen directo en fresco; si las heces son de consistencia formada o semiformada se identifican mas quistes que trofozoitos y se indican los estudios coproparasitoscópicos cualitativos de concentración: flotación o sedimentación. Debido a que la sensibilidad se incrementa con el numero de muestras analizadas y además debe tenerse presente que la eliminación de este protozoario es irregular, se debe realizar un examen seriado, el numero de estudios necesarios para descartar la giardosis es de 3 y cuando son negativos pero el cuadro clínico es consistente con giardosis se debe solicitar 5. Sondeo duodenal El contenido duodenal se puede examinar mediante la aspiración del jugo duodenal con sonda durante una gastroscopia. Un método sencillo es el Enterotest que utiliza una capsula de gelatina atada a un hilo. La capsula es tragada y se desintegra en el estomago y el hilo llega al duodeno, posteriormente se extrae el hilo impregnado con fluido duodenal, y se coloca una gota del materia en un portaobjetos para observar los trofozoitos. Biopsia duodenal Muestra los cambios de las vellosidades y ocasionalmente permite ver los parasitos. Métodos inmunológicos Permite detectar pequeñas concentraciones de antígenos en heces o mediante ELISA, IFI y RHAI se han demostrado anticuerpos en suero sanguíneo, los cuales desaparecen 6 a 10 semanas luego de la curación. Tratamiento Los derivados nitroimidazolicos constituyen el tratamiento de elección. Metronidazol: se utiliza la suspensión a la dosis de 15 mg/kg/día, administrando el jarabe que contiene 125 mg por cada 5 ml después de comidas y fraccionándolo en 2 o 3 tomas al día, durante 5 días. Tinidazol: es preferible la preparación pediátrica a la dosis de 50 a 60 mg/kg/día, para lo cual puede utilizarse la suspensión que contiene 200 mg por ml. Ornidazol: Dosis en niños mayores de 6 años, 500 mg en una toma. Otros: Furazolidona: gotas pediátricas con 2 mg por gota. Debe preferirse 2 gotas/kg. 3 a 4 veces al día, durante 5 días u otras formas liquidas a la dosis de 6 mg/kg/ repartido en el día, por 7 a 10 días. Prevención Proteger el agua potable de posible contaminación con las heces, hervir el agua, buena disposición de las excretas, higiene personal y educación sanitaria. Balantidiasis Es una patología gastrointestinal causada por el protozoo ciliado de mayor tamaño, el Balantidium coli. - Se pueden identificar dos formas, trofozoíto y quiste. - Parasita al Ganado porcino y al hombre. - Transmisión fecal-oral. - Quiste = Forma infectante. - Su hábitat es la luz o pared del intestino grueso. Ciclo evolutivo La reproducción tiene lugar en la luz del intestino grueso, la cual puede ser por división binaria o conjugación (reproducción sexual). Los trofozoitos se enquistan y salen a las heces siendo ya infectantes. Los quistes al ser ingeridos, la membrana quística desaparece y de cada quiste emerge un trofozoito. Patogenia - El sitio más infectado del cuerpo es el colón. - Sus mecanismos patogénicos son:
- Déficit alimenticio. - Flora bacteriana que no afecte al parasito o bien que ayude a su acción patógena como la Escherichia coli, ésta ayuda a lesionar la mucosa - De manera poco frecuente puede presentar una localización extraintestinal en el hígado como necrosis, en el pulmón y en genitales. Patología No causa lesiones en el cerdo pero si en el hombre. En algunos casos los parásitos no invaden y dan origen a una inflamación de la mucosa. Cuando se produce invasión, se originan ulceras en la mucosa y la penetración a capas más profundas. Las ulceras son de forma irregular, hiperémicas, con fondo necrótico, a veces son extensas por confluencia de varias. Produce cuadros disentéricos parecidos a la amibiasis. También pueden invadir vasos sanguíneos, linfáticos y muy raramente hay perforación intestinal. Manifestaciones clínicas Existen tres formas:
- Diarrea mucosanguinolenta. -Pujo. -Tenesmo. -Fiebre -Malestar general -Deshidratación -Dolor abdominal
En ocasiones o esporádicamente hay diarrea con o sin moco y sangre, naúseas, vómitos y dolor abdominal. Diagnóstico Examen microscópico directo: Trofozoitos móviles en cantidades más abundantes (50-100 micras de longitud) Quistes en menor cantidad (50-70 micras de longitud) Examen microscópico indirecto: Técnica de Ritchie y Téctnica de Baerman Diagnostico diferencial: Amibiasis Tratamiento Metronidazol: 45 mg/Kg/día V.O en 3 tomas (máx 750mg/dosis) x 5 días. Tetraciclina: 40mg/Kg/día V.O en 4 tomas (máx 500mg/dosis) x 10días. Yodoquinol: 40 mg/Kg/día V.O en 3 tomas (máx 650 mg/dosis) x 20 días. PROTOZOOSIS POR FORMADORES DE ESPORAS Estas parasitosis las agrupamos por ser consideradas emergentes, debido a la gran importancia que han adquirido en casos de inmunosupresión, especialmente en aquellos pacientes con VIH positivo. Poseen características comunes como: - Pertenecen al Phylum apicomplexa, clase sporozoea, subclase: coccidia. - Se reproducen mediante un ciclo asexual dentro de los enterocitos y otro de tipo sexual que les permite producir ooquistes o esporas, las formas infectantes en la materia fecal. - El Dx se hace por exámenes de materia fecal. - Su prevalencia es muy variable. CRIPTOSPORIDIOSIS Es la infección causada por el género Cryptosporidium, que afecta el aparato digestivo de animales vertebrados incluyendo al hombre y ocasionalmente puede infectar otros epitelios como el respiratorio. Agente etiológico: Se considera que la especie Crytosporium parvus, es la predominante en el hombre. Epidemiología
Ciclo evolutivo
Manifestaciones clínicas Se presentan en dos formas según sea la condición inmunológica del paciente. Imnunocompetentes:
Imnunodeficientes:
Diagnóstico Se hace por hallazgos de ooquistes en materia fecal.
Tratamiento En inmunocompetentes y si la diarrea es autolimitada en la mayoría de los casos no se requiere un tratamiento farmacológico como tal. En inmunosuprimidos:
ISOSPOROSIS Agente etiológico: Isospora belli Epidemiología
Ciclo evolutivo
Se localiza en las celulas de la mucosa del intestino delgado, produce una reacción inflamatoria con abundantes eosinofilos y las destruye. La invasión puede llegar hasta la lamina propia y al intestino grueso, la cual se aplana y puede producir cierto grado de necrosis de la mucosa y submucosa. Manifestaciones clínicas Inmunocompetentes:
Inmunosuprimidos:
Diagnóstico
Tratamiento Trimetropin sulfametoxazol: Trimetropin 8mg/kg/dia. Sulfametoxazol 40mg/kg/dia. QID x 10 dias. BID x 3 semanas Nitazoxamida Inmunocompetentes: 500 mg VO BID, x 3 días. Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2 a 4 semanas. CICLOSPORIOSIS Agente etiológico: Cyclospora cayetanensi Epidemiología:
Ciclo evolutivo: Su ciclo evolutivo se cumple en el hombre que es el único hospedero.
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento Trimetropin sulfametoxazol: Trimetropin 6mg/kg/dia. Sulfametoxazol 30mg/kg/dia. BID por 7 a 10 dias TRICHOMONAS Y TOXOPLASMA NO SON PROTOZOOARIOS INTESTINALES POR ENDE NO VAN PARA EL PARCIAL.   |
