Taller 2 discapacidad cognitiva




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títuloTaller 2 discapacidad cognitiva
fecha de publicación07.08.2016
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tipoTaller
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UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA

FACULTAD DE EDUCACIÓN
ELECTIVA: EDUCACIÓN ESPECIAL EN LA DISCAPACIDAD COGNITIVA

GUÍA TALLER 2

DISCAPACIDAD COGNITIVA


  1. Leer en grupos el material adjunto sobre la discapacidad cognitiva




  1. Elaborar un mapa conceptual que represente los tipos de discapacidad cognitiva y sus causas.



  1. Participar en la reflexión del grupo y entregar el taller en la fecha acordada con la docente.


DISCAPACIDAD COGNITIVA
AUGUSTO ROJAS BAHAMÓN*

Licenciado en Biología y Química. Especialista en Docencia de la Biología. Diplomado en Educación Especial para la Deficiencia Mental.

Los primeros trabajos médicos sobre discapacidad cognitiva se centraron su interés en el estudio de las anomalías o malformaciones físicas que suelen acompañarla. Se pensaba que existía una estrecha correlación entre discapacidad cognitiva y malformaciones físicas. Sin embargo, posteriores observaciones pusieron de manifiesto que la discapacidad no siempre se acompaña de defectos físicos observables. Esto es especialmente cierto en aquellos casos de discapacidad mental familiar, hereditaria o endógena, y sobre todo en el grupo “leve”.
Clásicamente, las discapacidades cognitivas, de acuerdo con su etiología, se han denominado también con la terminología de primitivas y secundarias, y de endógenas y exógenas. Las primitivas o endógenas son sobre todo de origen familiar, mientras que las secundarias o exógenas tendrían su origen en una agresión exterior del sistema nervioso.

Dos grandes corrientes o interpretaciones se han desarrollado a partir de la década de los años 60. Una de ellas defiende la existencia de una afectación orgánica o estructural como causa. Esta afectación puede consistir, bien en una alteración de los procesos inhibitorios, un defecto de los procesos de saciación cortical o un déficit de la memoria inmediata. La otra corriente, atribuye el menor rendimiento intelectual y social del niño discapacitado a una falta de motivación y de estímulos ambientales adecuados para un correcto aprendizaje.
Debido a las desventajas sociales, se encuentra que los niños nacidos y criados en condiciones de gran pobreza tienen un riesgo quince veces mayor de nacer ligeramente retrasados, que los niños provenientes de las clases sociales más altas. El problema se inicia con la madre mal alimentada, ya que el 50% de aquellos niños que nacen con menos de 1,5 Kg de peso presentan discapacidad, y lo mismo puede decirse de la malnutrición en los primeros cinco años de vida. (1)

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Los trabajos d investigación sobre la memoria inmediata defienden la teoría de que los niños afectados de discapacidad cognitiva se caracterizan por una respuesta defectuosa de los estímulos, que no conserva la memoria inmediata el tiempo suficiente para permitir las modificaciones que implica la memoria a largo plazo. Es decir, la deficiencia de la memoria inmediata dificulta el trasvase de la información a la memoria a largo plazo.

Otros estudios sobre la etiología de la discapacidad mental señalan tres causas fundamentales:

  1. Alteraciones del sistema nervioso

  2. Carencia cultural

  3. Trastornos de la conducta (entendiendo esto último como problemas de comportamiento).

A finales de la década de los años 60, tres concepciones básicas son formuladas sobre la discapacidad cognitiva:
La primera de ellas, entiende la discapacidad cognitiva como una variación poligénica que aparece naturalmente en la población, se trataría de un fenómeno asociado al desarrollo. Es la postura genetista. De acuerdo con este enfoque, la variación en el desarrollo cognitivo está determinada en gran medida por variaciones poligénicas, y los deficientes de carácter familiar representan la parte inferior de la distribución genética.
La segunda concepción es la teoría diferencial de Spitz y Kounin y la tercera es la postura representada por Luria y Ellis, que entiende la discapacidad cogniitiva esencialmente como un déficit. Ambas teorías sostienen que el ritmo de desarrollo de la función cognitiva, así como el nivel de desarrollo que alcanza dicha función cognitiva no depende exclusivamente de factores genéticos, sino también de las circunstancias ambientales. Por tanto, sujetos con dotación genética similar pueden alcanzar niveles diferentes de desarrollo cognitivo.

Eventos Clínicos como Causa. Desde el punto de vista médico se consideran seis grandes grupos de eventos que originan discapacidad cognitiva (2):

- De etiología genética inespecífica

- De etiología genética específica

- Las cromosomopatías

- Los síndromes prenatales

- Los síndromes perinatales

- Los síndromes postnatales
También existen trastornos metabólicos, facomatosis y anomalías craneanas ligadas a la discapacidad cognitiva.
De etiología genética inespecífica. No se ha logrado demostrar una alteración genética concreta, como causa de la discapacidad cognitiva. Se cree que el trastorno genético no es demostrable porque las técnicas actuales de detección son insuficientes. De hecho, es frecuente el hallazgo de cuadros similares a los del paciente en generaciones anteriores, que no son atribuibles a factores exógenos y que hacen suponer una causa genética; se le atribuye una herencia poligénica.
De etiología genética específica. Se señalan cuatro tipos fundamentales de transmisión hereditaria:
HERENCIA RECESIVA: La transmisión se realiza a través de un único gen autosómico. Ambos padres tienen que ser portadores del defecto en el gen autosómico, para que los síntomas aparezcan en el niño.
HERENCIA DOMINANTE: Habitualmente se trata de un único gen autosómico afectado. Para que el trastorno se manifieste en el niño es suficiente con que lo padezca uno de los padres.
HERENCIA LIGADA AL SEXO: Se trata de un único gen recesivo afectado ligado a un cromosoma X femenino. Para que el trastorno se manifieste clínicamente la madre tiene que ser portadora, y son los varones los que lo padecen.
MUTACIONES ESPORÁDICAS: La mayoría mueren antes de nacer o en edades tempranas. La discapacidad cognitiva suele transmitirse a través de un portador o a través del propio caso afecto.
Cromosomopatías. Son alteraciones en los cromosomas. La alteración puede radicar en los autosomas o en los cromosomas sexuales, que pueden afectar su estructura o su número. El trastorno más frecuente en la estructura es la “traslocación”, que consiste en la ruptura de dos cromosomas con intercambio recíproco de los fragmentos. Las alteraciones en el número consisten en un aumento o en una disminución del mismo.

Las más importantes cromosomopatías son:
SÍNDROME DE DOWN: Es la anomalía cromosómica consistente en la presencia de un cromosoma extra que pertenece al par 21, de ahí que se denomine “trisomía primaria del cromosoma 21”. No obstante, existen también otras variantes de este síndrome, como: traslocaciones y mosaicismo. El retraso en el desarrollo sicomotor se hace evidente desde los primeros meses de vida y va a ser global, con afectación tanto de la vertiente tonicomotriz como de los mecanismos de expresión y comunicación.
SÍNDROME DE TURNER: La fórmula cromosómica de estos pacientes es de 45/XO (XO significa ausencia de un cromosoma X), y el fenotipo es femenino. En algunos casos pueden darse mosaicismos con genotipo masculino. La sintomatología consiste en talla corta, además de manos y pies, anomalías somáticas, no aparición de los caracteres sexuales secundarios. Suelen estar afectados con una discapacidad cogniitiva ligera o tener un cociente intelectual normal.
SÍNDROME DE KLINEFELTER: La fórmula cromosómica es 47/XXY. Los síntomas son: fenotipo masculino, disminución de los caracteres sexuales secundarios, talla muy alta, alteraciones oculares y de la boca. La discapacidad cognitiva suele ser muy ligera; más intensa en los casos de mosaicismo.
Síndromes Prenatales. Las alteraciones patológicas de la madre pueden influir en el feto y dificultar su desarrollo y crecimiento normales. El sistema nervioso del feto es muy sensible, y puede alterarse en esas circunstancias patológicas. Este trastorno puede traducirse en el futuro en discapacidad cognitiva. Estos síndromes pueden ser causados por infecciones, agentes tóxicos, agentes físicos y prematuridad.
INFECCIONES.
- Rubeola: La enfermedad es producida por el virus de la rubeola. La sintomatología en el niño es especialmente grave cuando infección tiene lugar durante los dos primeros meses del embarazo. Los síntomas consisten en afectaciones visuales y auditivas, malformaciones cardiacas, retrasos en el crecimiento, convulsiones, deficiencia mental, alteraciones sanguíneas y otras.
- Toxoplasmosis: Es una enfermedad infecciosa producida por un protozoo, el toxoplasma gondii. Los síntomas son: macrocefalia con hidrocefalia o microcefalia, afectación ocular, convulsiones, calcificaciones cerebrales, anemia, retraso madurativo y otros. Pueden estar presentes en el momento del nacimiento o desarrollarse posteriormente. El grado de discapacidad mental es variable.
- Enfermedad de inclusiones citomegálicas: se trata de una enfermedad producida por virus que afecta a las glándulas salivares de la madre y desde aquí, a través del torrente circulatorio, pasa a la sangre del feto. El niño suele nacer afectado de una meningoencefalitis y puede también, presentar hidrocefalia, hemorragia intracraneal, convulsiones y lesiones cerebrales generalizadas. Otros síntomas son: el aumento del tamaño del hígado y del bazo, ictericia, ceguera, sordera, microcefalia y otras anomalías.
- Sífilis: Es una infección producida por la espiroqueta treponema pallidum, que pasa al feto a través de la placenta materna. El cuadro clínico es variable. Unas veces se observa hidrocefalia. Hipoacusia, alteraciones de los dientes y de la piel pueden asociarse a síntomas neurológicos, convulsiones y alteraciones óseas. La discapacidad cognitiva es de grado variable.
AGENTES TÓXICOS.
Existen sustancias que pueden tener un efecto tóxico sobre el feto. El alcohol ha sido considerado clásicamente como uno de los agentes etiológicos más importantes de la deficiencia mental. En la actualidad no está demostrado con absoluta certeza que el alcoholismo la determine, aunque su incidencia en las familias alcohólicas es superior a la del resto de la población.
El abuso del tabaco por la madre gestante se traduce en un menor peso del niño recién nacido, con menor capacidad para soportar el trauma del parto y con posibilidades de discapacidad cognitiva
Los medicamentos administrados a la madre durante el embarazo pueden tener efectos nocivos sobre el feto. La acción medicamentosa puede traducirse en aborto, malformaciones múltiples, microcefalias, hidrocefalias, deficiencia mental y otros síntomas. La lista de medicamentos nocivos para el feto aumenta día tras día, entre otros incluye:

- Aspirina

- Barbitúricos

- Sulfamidas

- Vitaminas K, D y A

- Hipoglucemiantes

- Antidepresivos tricíclicos

- Ciertos antibióticos

- Cafeina

- Antihistamínicos

- Antiepilépticos

- Otros muchos

AGENTES FÍSICOS.
Entre los agentes físicos que pueden ser nocivos para el feto durante el embarazo se citan las radiaciones y los traumatismos. La sintomatología consiste en microcefalia, hidrocefalia y discapacidad cognitiva, entre otros síntomas.
Los traumatismos suelen tener escasa influencia sobre el feto, dada la alta protección de éste a través del líquido amniótico y las cubiertas placentarias. No obstante, los traumatismos pueden provocar desprendimientos de la placenta con hipoxia fetal subsiguiente y afectación cerebral.
PREMATURIDAD.

Se denomina prematuro al niño que nace antes de las treinta y ocho semanas de gestación (prematuro cronológico) o que tiene un peso igual o inferior a los 2.500 gramos (prematuro ponderal). El factor cronológico es muy importante para el proceso de maduración del sistema nervioso del niño. Las causas de la prematuridad son múltiples: interrupción accidental de un embarazo normal, insuficiencia placentaria, infecciones de la madre u otras. Es también más frecuente en las clases sociales más desfavorecidas. En los niños prematuros se describe una incidencia más alta de retrasos madurativos globales, convulsiones, dificultades en el aprendizaje escolar y trastornos sensoriales que en el niño normal.
Síndromes Perinatales. En torno al parto se señalan dos grandes causas de lesión cerebral en el niño y, por tanto, de discapacidad cognitiva: el trauma obstétrico y la anoxia perinatal o sufrimiento fetal.
El trauma obstétrico tiene su origen en una agresión directa o indirecta del sistema nervioso del niño durante el parto. La alteración de la función del sistema nervioso puede ser precoz o tardía, permanente o transitoria.
El sufrimiento fetal se define como una alteración metabólica compleja, de aparición repentina. Está motivada por una disminución en el intercambio madre-feto que produce un trastorno de la homeostasia fetal. Las consecuencias de este desequilibrio homeostático son la muerte del niño, en los casos graves, y alteraciones neurológicas y discapacidad cognitiva en otros. Una de las causas más importantes de sufrimiento fetal es la “hipoxia fetal”, que consiste en un aporte insuficiente de oxígeno al feto a través de la placenta, que a su vez determinará deficiencia mental.
Síndromes Postnatales. Son numerosas las causas que pueden originar discapacidad cognitiva en el niño durante la vida postnatal. Entre otras están las infecciones, malnutrición, traumatismos craneoencefálicos, intoxicaciones, epilepsia y factores culturales, económicos y sociales.

INFECCIONES.
Entre las infecciones capaces de producir discapacidad cognitiva ocupan un lugar preeminente las encefalitis y meningoencefalitis. La meningoencefalitis tuberculosa reviste una especial gravedad y pueden quedar secuelas: sintomatología neurológica, discapacidad mental y trastornos de conducta. Las encefalitis pueden dejar secuelas consistentes en la discapacidad cognitiva, los síntomas neurológicos y los trastornos de conducta. Estas secuelas generalmente se traducen en un progresivo deterioro del comportamiento del niño.
MALNUTRICIÓN.
La malnutrición puede producir lesiones indelebles en el sistema nervioso del niño, dependiendo sobretodo de su intensidad, duración y de la etapa del desarrollo en que se presenta.
La malnutrición se traduce en un menor tamaño del cerebro, disminución del número de células, reducción de la cantidad de líquidos y alteraciones de la actividad enzimática.

A nivel experimental las repercusiones de la malnutrición sobre la conducta son: disminución de la actividad espontánea y la actividad exploradora del ambiente, pautas anómalas frente a la alimentación, hiperreactividad ante situaciones de “stress” y disminución consecutiva de la capacidad de aprendizaje.
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS.
Los traumatismos craneales pueden causar discapacidad cognitival, especialmente si se trata de traumatismos cerrados, graves, que se acompañan de coma prolongado. Numerosos casos de deficiencia mental atribuidos a traumatismos craneales ya existían previamente al accidente y se deben a otras causas.

ALTERACIONES METABÓLICAS

Existen algunos trastornos metabólicos que se acompañan de deficiencia mental, pudiéndose citar:

- Alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos

- Alteraciones en el metabolismo de las purinas

- Alteraciones en el metabolismo de las proteínas plasmáticas

- Alteraciones en el metabolismo de los glúcidos

- Alteraciones en el metabolismo de los lípidos
ALTERACIONES EN METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS.
Fenilcetonuria: Es un trastorno metabólico producido por un gen autosómico recesivo que determina una disminución en la actividad de una enzima hepática. Esta enzima es imprescindible para la transformación del aminoácido fenilalanina en tirosina. Habrá por tanto, una carencia de tirosina, aminoácido esencial para el organismo, y un acúmulo de fenilalanina. El acúmulo de fenilalanina es especialmente nocivo para el cerebro.

La enfermedad se traduce en un acusado retraso en el desarrollo del niño, con progresivo deterioro y graves trastornos de conducta. La discapacidad cognitiva en los casos no tratados es profunda.
Otros trastornos en el metabolismo de los aminoácidos son: leucinosis, enfermedad de Hartnup, hipervalinemia, argininsuccinuria, síndrome piridoxin-dependiente, hiperamoniemia, etc.
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LAS PURINAS.
Hiperuricemia familiar: Es un trastorno metabólico originado por un gen recesivo ligado al sexo, que determina la alteración de una enzima, con acumulo de ácido úrico. Las hembras son portadoras o normales. Suele manifestarse desde las primeras semanas de vida, con retraso del desarrollo y otros síntomas neurológicos. Se caracteriza también porque el niño se produce lesiones por autoagresión.
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LAS PROTEINAS PLASMÁTICAS.
Degeneración hepatolenticular: Se trata de un trastorno metabólico, originado por un gen autosómico recesivo que determina un fallo enzimático. Este fallo va a condicionar el acumulo de cobre en el organismo, obstaculizando su transporte normal. El acumulo de cobre lesiona el sistema nervioso. Los síntomas consisten en retraso del desarrollo en el niño y deterioro intelectual en el adulto, con trastornos del comportamiento y manifestaciones neurológicas.
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS

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Galactosemia: Es una enfermedad metabólica congénita, familiar, transmitida por un gen autosómico recesivo. El trastorno enzimático impide la transformación de galactosa en glucosa. Los síntomas pueden manifestarse desde las primeras semanas de vida. El niño no tolera la leche presentando vómitos y diarreas, que a su vez condicionan pérdida de peso, anemia y convulsiones hipoglucémicas, entre otros síntomas. El retraso en el desarrollo es muy marcado, y progresivo si no se inicia un tratamiento precoz.
Glucogenosis: Existen varios tipos y entre ellos, la glucogenosis tipo “I” o enfermedad de Von Gierke que se asocia siempre a la discapacidad cognitiva. Se trata de un defecto genético autosómico recesivo, que va a condicionar un déficit enzimático. Este déficit enzimático determina un depósito de glucógeno en las células nerviosas y en otros tejidos del organismo. Las manifestaciones clínicas se inician en el período de recién nacido, con aumento del tamaño del hígado y del bazo – consecutivo al depósito de glucógeno-, detención del desarrollo, trastornos respiratorios, convulsiones hipoglucémicas y retraso de la maduración del sistema nervioso.

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS.
Los lípidos forman parte del tejido cerebral. Alteraciones enzimáticas pueden producir acúmulo de lípidos, preferentemente en las células ganglionares del sistema nervioso, así como también en las células del tejido reticuloendotelial. Se ha descrito la enfermedad de Tay-Sachs, la enfermedad de Niemann-Pick, la enfermedad de Gaucher y otras.
Enfermedad de Gaucher: Tiene varias formas de presentación. Una aparece en la época de la lactancia, es de transmisión autosómica recesiva, y de evolución aguda. Conduce a la muerte del niño hacia el año de vida. La otra forma es de aparición más tardía, durante la segunda infancia. La transmisión es a veces de tipo dominante y se caracteriza por síntomas neurológicos y progresivo deterioro intelectual del niño.
Mucopolisacaridosis: Son errores metabólicos de los mucopolisacáridos ácidos del tejido conectivo, que se acumulan en diversos órganos y vísceras, afectando al sistema nervioso en mayor o menor grado. Se han descrito varios tipos:
El síndrome de Hurler o “gargolismo” o “mucopolisacaridosis tipo I” se debe a un rasgo autosómico recesivo, que puede ser de carácter ligado al sexo o de presentación esporádica. El niño puede ser relativamente normal al nacimiento, y los síntomas van apareciendo paulatinamente: contracturas en las extremidades, induración de los tejidos subcutáneos con deformidades en garra de las manos, aumento en el tamaño del hígado y del bazo, cejas gruesas y espesas, nariz en silla de montar, deformidades cardiacas, retraso del crecimiento, cifosis dorsal, discapacidad cognitiva, etc.
La enfermedad de Hunter o “mucopolisacaridosis tipo II” es de transmisión recesiva ligada al cromosoma X. La sintomatología es más leve y de aparición más tardía, y la discapacidad cognitiva y las alteraciones esqueléticas menos frecuentes. Se presenta solo en varones, pues en las hembras la presencia del otro cromosoma X sano impide que se manifiesten los síntomas en el fenotipo.
Otras mucopolisacaridosis descritas han sido los síndromes de Sanfilippo, Morquio, Scheie, Maroteaux-lany y una forma atípica.
Encefalopatías asociadas a esclerosis cerebral difusa: Se caracterizan por una desmielinización difusa de la sustancia blanca, con esclerosis glial difusa. Los síntomas son deterioro intelectual y manifestaciones neurológicas. Incluyen la enfermedad de Krabbe, la enfermedad de Shilder, la enfermedad de Palizaens-Merzbacher, la leucodistrofia metacromática, la ataxia de Friedreich y otras.
OTROS TRASTORNOS METABÓLICOS.
Cretinismo: Incluye varios cuadros – se han descrito hasta cinco -, la mayor parte de ellos de herencia autosómica recesiva. Existe un fallo en la síntesis de hormonas tiroideas que se traduce en deficiencia mental, enanismo, piel seca, hipomotilidad, estreñimiento, cara redondeada e hipertelorismo, entre otros síntomas.
FACOMATOSIS.
Se denominan también displasias neuroectodérmicas. Los trastornos se inician en la vida embrionaria y se asocian a discapacidad cognitiva.

ANOMALÍAS CRANEANAS.
Numerosas anomalías craneanas son de causa adquirida, no obstante existen casos en que la etiología puede ser genética. Las que tienen un mayor interés son la microcefalia, macrocefalia e hidrocefalia, que pueden acompañarse de discapacidad cognitiva.
La microcefalia consiste en el pequeño tamaño del cráneo, consecutivo a una falta de desarrollo del encéfalo. Se le atribuye a una herencia autosómica recesiva. Progresivamente se manifiesta deficiencia mental; en ocasiones, convulsiones y otros síntomas neurológicos. El cráneo de tamaño pequeño tiene frente huidiza, aplanamiento occipital y pelo ralo. La talla puede ser corta.
La hidrocefalia consiste en la dilatación de los ventrículos cerebrales, con aumento del líquido cefalorraquídeo y del perímetro cefálico. Un alto porcentaje de casos son de origen infeccioso, tumoral o malformativo, pero se cree que también pueden tener un origen genético ligado al sexo. Se acompañan de alteraciones oculares, convulsiones y deficiencia mental en grado variable.
La macrocefalia, o aumento del tamaño del cráneo, suele tener su origen en una hidrocefalia, pero en algunos casos se detectan factores de herencia familiar.

BIBLIOGRAFÍA


  1. ROJAS B., Augusto, GRANJA G., José B. ANALISIS COMPARATIVO DE LOS CONTENIDOS DEL ÁREA DE CIENCIAS NATURALES Y SALUD EN CURRICULA DE EDUCACIÓN ESPECIAL PARA DEFICIENCIA MENTAL. Tesis de Grado. Especialización en Docencia de la Biología. Universidad Surcolombiana-Universidad del Tolima. Neiva. 1994. p. 39-60

  2. SECRETARÍA EJECUTIVA DEL CONVENIO ANDRÉS BELLO. Prevención e Intervención Temprana de la Limitación. Módulo 2. Unidad 4. Guías de Intervención según Limitación. El Retardo Mental. Santafé de Bogotá D.C., 1991. p.28-29

  3. GISBERT Y OTROS. Educación Especial. Madrid, 1981. p. 67-79

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