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CLASES DE OBSTETRICIASalud Pública PerinatalAcciones para administrar los recursos humanos y tecnológicos que controlen los problemas más relevantes de la salud materno infantil. Problemas Relevantes:
Atención basada en probabilidad de enfermar o morir. Permite dividirlos en nivel de atención. 1º Nivel de Atención: cerca del domicilio y atención de matronas y médicos generales 2º Nivel de atención: adjunto al nivel 1º, pero la atención es dada por especialistas (obstetras y ginecólogos) 3º Nivel de Atención: Esta en los Hospitales y los pacientes acceden por derivación. Se realiza diagnósticos, procedimientos, tto y atención de RN de alto riesgo Mortalidad Materna: Fallecimiento de la madre durante el embarazo, parto, puerperio por causas propias de la gestación o asoc a ellas. Excluye accidentes e incidentes. Se expresa en 100.000 nv (actual 20) Causas: SHE / aborto / patología medica / sepsis puerperal / metrorragia PP / E. Ectópico / metrorragia AP / embolias / anestesia. Las 2 primeras representan mas del 50% de los casos Asoc a la edad: la mortalidad aum con edad, sobre todo > 35 a. La mortalidad materna a dism hasta un 50% en los últimos 10 a, a dism la mortalidad por SHE (4.4) y aborto (2.9 datos actuales). Los abortos se realizan con < mec agresivos y < complicaciones, se usa el misoprostol. Estrategias para dism la mortalidad materna:
Mortalidad Fetal: Mortalidad Fetal Tardía MFT: entre 28sem hasta el parto. Si se ignora la edad gestacional. Se expresa por muertes por 1000 nv Mortalidad Fetal Intermedia: 20-28 sem de embarazo Aborto: interrupción del embarazo antes de las 20 sem de gestación o <500g Causas de MFT: Faltan estudio anatomopatológico
Asoc a bajo peso al nacer <2.500 g y edad gestacional >37sem (de termino) que es causado por mal control perinatal. También a la edad materna >35 a. En Chile existe un amplia cobertura perinatal pero un mal control. Estrategias de la reducción Mortalidad Fetal:
Mortalidad Neonatal: Nacimiento: expulsión del feto absolutamente afuera de la madre. Mortalidad Neonatal Precoz: desde nacimiento hasta 7 días de vida (por 1.000 nv). General% causas del proceso de reproducción. Actual es de 4.5 casos por 1.000 nv y ha dism en los últimos años en un 40%. Mas del 50% se dan en el 1º día. Se asoc a prematurez (<37s) y bajo peso al nacer (<2500g). La malformación es lo mas frec (Anencefalia) Mortalidad neonatal Tardía: 7-28 días de vida. Causas: proceso reproductivo y enf 2º. 4.5 por 1000nv Mortalidad Posneonatal: 28 días –1 a. Causas enf y factores ambientales. Mortalidad Infantil: <1 a. Se expresa en 1.000nv. Es uno de los estadísticos mas imp junto con la mortalidad materna. > 10 son de países en vías de desarrollo (11.1), <10 desarrollados y > 15 subdesarrollados. Mortalidad Perinatal: 8-9 por 1000 nv. Desde las 28sem hasta los 7 días posparto. Causas: prematurez, malformaciones, asfixia intrauterina, bajo peso al nacer, traumatismo del parto, infecciones intrauterinas y neonatales Causas de MI: 10 por 1000 nv
Causas de MNP:
Natalidad: Nº de nacimientos en un año. Se expresa en 1.000hab. Actual es de 18.3/1.000hab. (21.5% menor que el año 90) Fecundidad es el nº de mujeres embarazadas según rangos de edad materna. Se expresa como tasa por 1.000 mujeres de determinada edad en un año. Las tasas de fertilidad demuestran que existen mayor embarazos en los extremos de la vida, lo que prod mayor riesgo perinatal. A dism entre los 20-35 a y a aum en adolescentes y > 35 a Nacidos Vivos 250.000 antes de 300.000 Embarazo en Adolescentes: <15 a. Se a duplicado en este ultimo tiempo. 70% de los progenitores son padres adolescentes. 10% se casan. Tienen un control prenatal tardío, mayor bajo peso al nacer, > partos prematuros y la mortalidad infantil tiene cierta relevancia. 25% se prod por violaciones y de estas 50% se prod en el hogar. Determinismo del Parto: Mecanismos maternos y fetales que determinan la duración de la gestación y el momento del inicio del trabajo de parto. El mec en general es desconocido. Llegar a entenderlo permitiría prevenir y manejar los partos prematuros, que son 10% de los partos y de estos 2/3 son espontáneos. Fases Uterinas del embarazo:
Inicio del Parto: es la transición de la fase O a I. Dism de la relajación activa. Esta regulada por uterotropinas quienes permiten la síntesis de sust que restablecen la capacidad contráctil. No tiene representación clínica. Inicio de trabajo de parto: es la transición de la fase I a II dada por el aum de la contractilidad y CU. Esta regulada por útero toninas. La actividad uterina aum progresiva% por lo menos 40d antes de la fase II, aum la frec de la CU y existe un cambio en la distribución horaria (mas frec en la noche). Estas se perciben por la madre horas antes de entrar en fase II Esto explica por que no se puede detener el trabajo de parto en el embarazo prematuro, por que se esta actuando muy tardia% Control de la actividad Uterina: Existen varias sustancias que influyen el inicio del parto, entre ellas dism de la progesterona del cuerpo lúteo y placentaria, aum de sustancias fetales que activarían el eje HHS con aum corticoides, dism progesterona y aum estrógenos. Actual% se postula un mec paracrino en la interfase placentaria. La decidua, el corion, y amnios lib sustancias que mantienen la relajación del miometrio Disminución de la relajación uterina: Rol de progesterona mantiene la quiescencia miometrial / rol de los nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc) prod relajación endometrial (fenoterol aum AMPc y nitroglicerina aum GMPc desde el corion al miometrio) Aumento de la contractilidad miometrial: rol de las Gap Juntion, receptor de útero toninas (por aum de estrógenos) y aum de estrógenos Aum de uteterotoninas: comprobadas: ocitocina, PG / todavía no comprobada: endotelina 1, factor activador de plaquetas. Los receptores de ureterotoninas aum por acción estro génica. A la ocitocina es responsable de desencadenar el parto, pero los ratones nock out a los receptores de ocitocina y PG tienen partos normales, lo que demuestra que existen otros factores involucrados. fisiología del parto: características fisiológicas de las CU y modificaciones cervicales durante el trabajo de parto. Ambos factores tienen mecánicas individuales. La placenta (trofoblasto) lib CRH y junto a los mec hipotalámicos fetales activan hipófisis fetal para lib ACTH. Esto aum los niveles de cortisol adrenal que a su vez prod una dism de la progesterona, aum de estrógenos y PG en el amnios, placenta y corion. El cortisol aum la respuesta contráctil del útero a ocitocina y PG y estimula la maduración pulmonar fetal 1.- Contracciones Uterinas: Caract CU en trabajo de parto: tono basal 8-12mmHg, intensidad 30-50mmHg, frec 4-5en 10min. Control clínico delas CU:
La onda contractil uterina comienza en marcapasos funcionales (no anatomicos) localizados en los cuernos uterinos. Forman una triple gradiente descendente: se inician en el fondo del utero, son de mayor intensidad y duracion en este. Si poseen esta caracteristicas son propulsivas 2.- Cuello Uterino : Maduración del cuello uterino: durante la quiescencia el cuello es rígido, en la activación se enblandece y durante la estimulación existe un borramiento y dilatación. El cuello a diferencia del miometrio es 80% fibras colágenas y 20% fibras musc y esta fijo a la pelvis. Existe una degradación de las fibras colágenas por mec paracrinos y endocrinos independientes de los mec de las CU. Se cree que actúan: PG, estrógenos, dism de la progesterona, ON, relaxina (en animales no comprobado en humanos) Cascada Intracelular: Receptores de ocitocina, endotelina 1, PG, factor activador de plaquetas están asoc a prot G. Este activa FL-C que aum la hidrólisis del fosfatidil inositol (fosfolípido de mb) con lo que aum IP3 y DAG. IP3 activa RER para lib Ca+ al citoplasma. La asoc DAG-Ca+ activa PKC que es otra vía metabólica de activación celular. El Ca+ se une a calmodulina, este complejo impide que caldesmon se mantenga unido al complejo actina tropomiosina, esto permite que la actina interactué con la miosina. Se desplazan los filamentos finos (actina) sobre los gruesos (miosina) Útero toninas: prod una CU intensa, son prod en la placenta y/o mb ovulares y aum su concentración en amnios o plasma en Fase II. Ocitocina : no tiene clara asoc que desencadene trabajo de parto por que su aum en plasma y liq amniótico es tardía (dilatación completa). Bloq de R-ocitocina dism la activ de trabajo de parto prematuro, por lo que actúa mantención y progresión del trabajo de parto (fase II). Se cree que actúa paracrina% desde el corion y decidua a miometrio adyacente. PG: son prod por las mb ovulares y decidua parietal, la adm ev en altas dosis prod inicio del trabajo de parto, los Bloq de PG (indometasina) detienen el trabajo de parto. Aum en plasma, orina y liq amniótico. Induce CU. todavía no esta claro si el aum de PG es causa o consecuencia del trabajo de parto. Los ratones Knockout para los R-PG no inicia trabajo de parto en forma espontánea y no responden a ocitocina por que los PG detienen la prod de progesterona por el cuerpo lúteo y aum de estrógenos lo que induce los R-ocitocina miometrial Endotelina 1: prod por amnios y corion liso, aum 10-100x en liq amniótico y plasm en trabajo de parto. todavía no se conoce su real importancia. Se cree que actúa paracrina% aum secreción hormonal desde el corion liso y controla flujo sanguíneo placento-fetal desde los vasos coriónicos. PAF : prod por mb ovulares y decidua parietal, induce CU y es mas potente que el resto de las útero toninas. El bloq del R-PAF prod aum de la duración del trabajo de parto por lo que es imp en la manutención de la fase II Liquido amniótico : 9sem de gestación de forma la cav amniótica. El volumen aum en forma progresiva 10ml a las 8sem, 800ml a las 32sem y 300ml a las 40sem. Producción y Remoción : Producción: secreción liq del pulm fetal y excreción de orina fetal. Remoción: barrera corioamniótica, deglución fetal. Recambio de liquido de 3x en 24h Orina fetal : 600ml/d feto de termino, entrega además componentes osmotica% activos. Al termino del embarazo la orina es hipotónica por lo que hay regulación renal Tracto resp : 200ml/d feto de termino Tracto Digestivo : se depura el liq amniótico gracias a la deglución fetal (reabsorción de Na+ y agua intestinal). 500ml/d en feto de termino Placenta y membranas : actúa con difusión simple (semipermeable). Antes de las 20sem existe un predominio del paso de sust y solutos desde la madre hacia la cav amniótica y luego se invierte. Otros sitios de intercambio : piel fetal en <25sem, cordón umbilical es controversial Composición de liq amniótico : De termino 98-99% es agua y 2-1% son solutos Composición hidrosalina : hasta 30sem es igual a la comp materna, luego dism 10% Na+ y aum 70% urea con esto la osm baja 9% con respecto a la materna (258mosm/kg). Proteínas : la pinocitosis a través de las mb corioamnióticas entregan prot al liq amniótico. La alfa feto prot es prod por el hígado fetal y sale por la orina, aum su concentración hasta las 14 sem luego dism. Su aum sobre valores normales se asoc a malformaciones del tubo neural. Lípidos : surfactante pulm de origen fetal, su medición orienta sobre la madurez pulm Hormonas : se cree que tienen función paracrina en algunas funciones orgánicas fetales. Cortisol, cortisona, Ad, NA, lactógeno placentario, Gonadotrofina coriónica, estriol Enzimas : acetil colinesterasa se asoc a malf del tubo neural. La cistino aminopeptidasa del tubo digestivo fetal aum cuando hay meconio Células : células naranjas (con lípidos intrac) aum por sobre las azules en tinción de vinilo. Permite estimar edad gestacional. Amniocentesis : evalúa la condición fetal, madurez pulm, bienestar fetal, estudio cromosómico, enf genéticas, bilirrubina fetal, alfa feto proteína y acetilcolinesterasa y diagn de invasión microbiana de la cav amniótica. Polihidroamnios : LA >2000ml. Incidencia de 0.26-0.7%. Los Sx clínicos se dan en > 3000ml. Sospecha : altura uterina > a la edad gestacional o impresión palpatoria de > LA Diagnostico : Eco : estimación del volumen de LA por el volumen intrauterino total (> a un desv estandar sobre el X) / bolsillo de LA > 8cm de profundidad y de 1cm de ancho / Sumatoria de la medición en el eje perpendicular de los bolsillos de LA en los 4 cuadrantes >20cm Clasificación : Polihidroamnios Agudo : 2% del total. En pocos días durante el 2º trimestre (20-24sem). Puede prod en la madre ortopnea, dolor abd, edema de pared abd y EEII, nauseas y vómitos. Evoluciona a parto de 28sem y RN prematuro Polihidroamnios Crónico : de inicio mas tardío, insidioso, durante semanas y menos Sx Etiopatogenia : Crónico las mas frec: idiopático, DM, malform fetales, embarazo múltiple, eritroblastosis fetal
Complicaciones: anteparto: parto prematuro, Sx maternos y compresión ureteral / trabajo de parto: DPPNI, prolapso del cordón umbilical (ambos al dp de la ruptura de mb) o EE fetal, muerte / Puerperio : hemorragia por sobredistencion Pronostico : 2x aum la mortalidad perinatal, si se asoc a malform aum a 7x Manejo : estudio : eco, test de coombs, test de tolerancia a la glucosa, test de sífilis, y TORCH. La mayoría no requiere tto, la disnea y dolor abd se manejan con reposo. No dism consumo de agua o usar diuréticos. En casos severos amniocentesis iterativa (riesgo de infección, parto prematuro y desprendimiento de placenta) Oligohidroamnios : < LA. Asoc a RCIU, anomalías congénitas y aum mortalidad perinatal. Incidencia 0.4-5.5%. Diagnostico : altura uterina estacionaria, reducción de la percepción de los mov fetales y palpación fácil de las partes fetales. Confirmación con Eco : estimación subjetiva de dism LA para la EG, objetivo : dism del bolsillo de LA< 2cm de profundidad o < 2cm de diámetro > (severo < 1cm y moderado de 1-2cm). DD : AINES (indometacina) y rotura temprana de mb Clasificación : Oligohidramnios de 2º trimestre o Tipo I : 13-27sem, menos frec 2.4 por 1.000. Se asoc a malform congénitas (renales) y alta muerte perinatal Oligohidroamnios de 3º trimestre o tipo II : se asoc a RCIU y sind de dismadurez fetal, embarazo prolongado. Causa insuf placentaria (redistribución de flujo con menos activ pulmonar y renal) Complicaciones : anteparto : Sind de oligohidroamnios (hipoplasia plum, deformidades ortopédicas, facie de potter, RCIU) / durante el parto : Sufrimiento fetal por compresión del cordón Pronostico : mortalidad perinatal de 90 por 1000 (en vez de 8), 40% tienen SFA Manejo : Tipo I : buscar malform fetales y ver crecimiento intrauterino, estudio genético fetal (cariograma o FISH). Reposo y inducción de maduración fetal / Tipo II : evaluación de la unidad feto placentaria (bienestar fetal) y evaluación de interrupción del embarazo en > 34sem, 30sem post inducción pulm, 28sem con inducción pulm y UFP normal alcanza 30sem o UFP alt interrumpir. En oligoamnios severo realizar inducción maduración fetal e interrumpir el embarazo. Placenta : La presión parcial de O2 fetal max es de 43mmHg, con un consumo de O2 del doble del adulto y con disponibilidad reducida, pero mantienen el metabolismo aerobico. Las células del trofoblasto sensan la PaO2 lo que las hace acercarse a los vasos uterinos, formando una arborización que aum la sup de contacto (10-15x mas que el árbol respiratorio). El capilar fetal esta separado de los capilares del miometrio por la lamina de citotrofoblasto y Sinsiciotrofoblasto y el espacio intervelloso (donde se prod el intercambio) Circulación : arteria uterina se contacta con las arterias umbilicales (PaO2 18mmHg) en el espacio intervelloso (PaO2 42-44mmHg) para salir hacia el feto la vena umbilical (PaO2 30mmHg) que es el vaso con sangre mas oxigenado del feto y hacia la madre con la vena uterina (PaO2 40mmHg) Características Fisiológicas de la Oxigenación fetal :
Anatomía de la circulación Fetal : 1.- Ductus Venoso : la sangre de la vena umbilical pasa al higado (SO2 80%) donde 60% pasa por el ducto venosos a la VCI. 40% contacta con los hepatocitos y protege al feto de algunas sustancias en forma parcial (vulnerabilidad a las drogas) 2.- Foramen Oval : 1/3 de la sangre pasa de AD a VD y 2/3 pasa a AI, porque el pulm no esta cumpliendo la función de intercambiar gases y posee alta resistencia. De la VCI la sangre viene con un flujo laminar y al contactarse con el foramen oval la sangre las oxigenada (capas internas que van mas rápido) son las que pasan a AI. Así se prioriza la circulación cerebral y coronaria. Existe una interacción hormonal entre cerebro y pulm (VCS, AD, VD, Pulm) 3.- Ductus Arterioso : comunica la arteria pulm con la Ao y desemboca distal a la salida de los vasos cervicales para que la sangre desoxigenada entre en la circulación sistémica no en el SNC Fisiología de la Hemoglobina : A la misma PaO2 esta mas SO2 la Hb fetal que la materna. No existe diferencia de contenido fetal y materno, pero los DC son distintos lo que hace que el consumo fetal sea mas alto, esto permite que el feto tenga un metabolismo aeróbico Respuesta fetal a la Asfixia :
Con esto compensa una dism del 50% Asfixia preplacentaria : la dism del flujo a 75% prod dism PaO2, SO2, y BE pero la dism a 50% prod aum CO2 y acidosis. Redistribución de flujo : aum el flujo miocárdico, cerebral y suprarenal y solo en asfixia marcada (<25%) dism, en cambio el flujo de la vena umbilical no cambia y DC fetal tampoco. Los flujos que dism son : piel, musc y huesos, intestino y riñon Mediadores de la CV a la asfixia : Metabolismo Anaeróbico : en cerebro, piel, musc, hueso y corazón Reflejo fetal CV : aum de la Pa y dism de la FC. Los quimiorreceptores de la zona rostral del mesencéfalo donde están los núcleos del vago y glosofaríngeo, se censa la diferencia de PaO2 y dism pH, desencadenando el reflejo. El bloq selectivo de cada nervio desencadena la bradicardia. La respuesta vagal también dism la variabilidad del registro FCF. La bradicardia se asoc a acidosis fetal Formas no invasivas de evaluar la redistribución fetal :
Formas invasivas de evaluar la asfixia :
PH < 7 se asoc a Mortalidad 8%, convulsiones 9%, apgar< 3 10%
Evaluación neurologica : Imágenes (tardío) / Potenciales evocados auditivos in útero Otros métodos : relación fósforo-creatina dism en asfixia medido por espectro de emisión de positrones del cerebro fetal Pelvis Obstétrica : Canal del parto : conjunto de partes óseas y blandas que el feto atraviesa durante el trabajo de parto Pelvis ósea : pelvis falsa o mayor : porción post de las alas iliacas. No tiene función en el parto Pelvis verdadera o menor : concavidad inextensible que es imp en el parto. Porciones de la Pelvis Menor : Estrecho superior : desde el promontorio se continua con la línea innominada, ramas del pubis y sínfisis del pubis. Separa la pelvis menor de la pelvis mayor. Diámetros : D Antero posterior : promontorio suprapubico 11 cm / promontorio retropubico 10.5cm / promontorio subpubico 12cm. El DPRP es el mas angosto del estrecho superior y se estima clinica% por el DPSubP menos 1.5cm D transverso : max 13.5cm / útil 12cm : el D máximo esta muy cerca del promontorio, por lo que la cabeza fetal usa el diam transv útil D oblicuos : izq (colon) 12.5cm / der 12cm. Eminencia ileopectínea a unión sacroiliaca contralateral Concavidad : los diámetros son relativa% iguales de 12cm (D sacrosubpubiano : artic 2-3º vértebra sacra a sínfisis), la porción mas estrecha son las espinas ciáticas de 10cm. De las espinas al estrecho sup hay 5cm. Estrecho Inferior : D transverso de las 2 tuberosidades isquiáticas 11cm y D A-P de la sínfisis del pubis a al coxis es de 9cm, pero el coxis es movible y pasa a tener 13cm Variedades de las Pelvis : Cadwell-Molloy
Pelvimetria clínica : P externa : mide pelvis > o falsa. No se asoc bien con la pelvis menor, por lo que no se usa. D biespinoso : espinas iliacas anterosuperiores 23cm D bicrestales : > distancia entre crestas iliacas 27cm D bitrocantereo : 29cm D Baudelocque o conjudada externa : cara ant de la sínfisis del pubis y apófisis espinosa 5º vértebra lumbar P Radiológica : daño fetal 2º. Es muy exacta. Casos especiales : presentación podálica, cicatriz de cesárea previa , traumatismo fetal en parto anterior, deformaciones pelvianas. P Interna : estiman la pelvis menor con reparos anatómicos. Conjudada vera : DPSubP – 1.5cm (DPRP). < 9.5 asoc a dificultad en el parto Línea innominada : se tocan hasta 2/3 anteriores. Si se toca el promontorio es estrecha Espinas ciáticas : prominentes o no prominentes al tacto vaginal Angulo subpubiano : > 90º sin problemas con el descenso Diámetro Bisquiatico : Grado de estrechez pelviana : Grado I : conjudada vera 9-10.5cm. Pasa la cabeza con acabalgamiento de los huesos de la calota Grado II : conjudada vera 7.5-9.0cm. No permite el paso de embarazo de termino, si prematuros. Grado III : conjudada vera < 7.5cm. No pasan fetos viables. Descenso de presentación : Se refiere al paso del estrecho superior. Confirma que la pelvis es apta para ese feto y se quedan por arriba de las espinas. En Nulípara de 3º trimestre el descenso es mas temprano que en las multíparas. Cuando el vértice de la cabeza esta en relación a las espinas ciáticas esta en nivel cero o encajada (todavía no pasa el estrecho sup), hacia cefálico se le agrega – 1cm y a distal +1cm según la distancia de la cabeza y las espinas Planos de Hodge : 1º plano : estrecho sup / 2º plano : punto entre espinas y estrecho sup / 3º plano : espinas / 4º plano : periné Vicios Pelvianos : 2-3% de las mujeres. Causas : alt desarrollo pelviano, luxación congénita de cadera, desnutrición crónica en infancia, enanismo, tuberculosis, amputación de un miembro inferior, traumas pelvianos etc.. 15>2500>36>10>1> |