Captación de hierro sérico elevado




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Dra. Elizabeth Núñez

2009

CASOS CLINICOS PATOLOGIA CLINICA

Karen Iveth Chacón Galeano

710610012

universidad catolica de honduras
http://3.bp.blogspot.com/_tpzlxfnugxw/saxfjg2b8ui/aaaaaaaaaag/lj_wy74_nrs/s320/quimica+sanguinea.jpghttp://laboratorioslapaz.com/graf/lab8.pnghttp://www.lec.com.mx/ima1.jpg

CASOS CLINICOS
1. Paciente femenina, blanca de 57 años, con historia de artritis reumatoide, se presenta a la emergencia con quejas de fatiga, que ha empeorado en los últimos meses. Su conjuntiva esta pálida. Tiene signos de artritis activa en varias articulaciones metacarpianas, y presenta una desviación ulnar prominente en su muñeca. Los exámenes del laboratorio son los siguientes:


  • Hemoglobina 9.8 g/dl

  • Hematocrito 28.9%

  • VCM 90fl


En suero:

  • Ferritina elevada

  • Captación de hierro sérico elevado

  • Hierro disminuido


DESARROLLO:



Según los síntomas del paciente (fatiga, conjuntiva pálida) nos guía a sospechar de una anemia ya que son síntomas característicos de dicha enfermedad, sin olvidar patología principal que presenta el paciente. (Artritis reumatoide).
El hemograma nos describe


  • VCM: eritrocitos normociticos-normocromicos

  • Hemoglobina disminuida

  • Hematocrito: disminuido presencia de anemia


En suero encontramos:

  • Concentración de hierro sérico disminuida: todo el hierro esta siendo captado lo que ocasiona una disminución del hierro.

  • Captación del hierro sérico elevada: es ocasionada por una deficiencia de hierro ya que toda esta siendo captado.

  • Ferritina elevada: se debe a la inflamación producida por la artritis reumatoide


Diagnostico:
Presenta una anemia normo citica ocasionada por inflamación, también llamada anemia por enfermedad crónica. Es la forma de anemia que acompaña a las infecciones crónicas, a la artritis reumatoide y a las neoplasias, también puede presentar una posible anemia ferropenia para considerarla como diagnostica

Se debe de revisar el resto del hemograma y así poder calcular el HCM y CHCM, dicha información no es dada en este caso.

2. Paciente de 22 años, femenina se presenta a la sala de emergencias quejándose de fatiga y de tener una apariencia amarilla en su esclera. Recientemente fue tratada por una neumonía atípica, supuestamente causada por el Mycoplasma Pneumoniae, con antibiótico azytromicin de base. Sus exámenes de laboratorio resultaron así:


  • Hemoglobina 6.5 g/dl

  • Hematocrito 18.9%

  • Plaquetas 200,000 mm3

  • Total de células blancas 6,100 mm3


En suero:

  • ALT: 20 U/dl

  • Bilirrubina total: 4.5mg/dl

  • Bilirrubina indirecta: 4.1 mg/dl

  • Aglutinas en frío: positiva


DESARROLLO:
El examen de laboratorio nos muestra:

  • Hemoglobina disminuida.

  • Hematocrito disminuido

  • Plaquetas normales

  • Total de células blancas (leucocitos): normal

En suero encontramos:

  • ALT con valores normales, nos indica que no presenta un daño a nivel hepático.

  • Bilirrubina total: elevada

  • Bilirrubina indirecta: elevada. Hiperbilirrubinemia no conjugada indicativo de un trastorno hemolítico o de una incapacidad del hígado para conjugar bilirrubina.
    Aglutinas en frío positivo: Las aglutinas en frío son anticuerpos que aglutinan con eritrocitos humanos a 4°C  pero no a  37°C.Son características en pacientes con infección de M. Pneumoniae. El antígeno ante el cual son dirigidos los anticuerpos es el antígeno I. Estos anticuerpos se producen antes que los anticuerpos de la fijación del complemento y después declinan más rápidamente

Diagnostico:
Presenta una Anemia hemolítica que se produjo por una reacción inmunológica producida contra el Mycoplasma Pneumonia, la anemia no es la enfermedad base sino una complicación de los auto anticuerpos dirigidos contra los propios eritrocitos activos a temperatura fría. Los anticuerpos que reaccionan a temperatura corporal (37oC) usualmente son de tipo IgG ocasionalmente IgA, están fijados tanto a las células del paciente como a las células transfundidas. La presencia de estos anticuerpos es parte de un síndrome adquirido que se ha llamado anemia hemolítica autoinmune, muchos agentes exógenos (sobre todo medicamentos) pueden inducirlo. La hemólisis ocasiona una elevación de la bilirrubina indirecta, lo que provoca el tinte amarillento, el paciente no presenta daño hepático.
3. Paciente masculino de 34 años de edad, se presenta a emergencias con fiebre y malestar ya por varios días, al mismo tiempo con nauseas y vomito. Su examen revela hipersensibilidad al tacto en el cuadrante superior derecho, sin rebote positivo. Los exámenes de laboratorio presentaron lo siguiente:
En suero encontramos:

  • AST: 3,350 U/dl

  • ALT: 3,250 U/dl

  • Bilirrubina total: 6.5mg/dl

  • Bilirrubina indirecta: 6.1mg/dl


Explique estos resultados y todas sus posibles patologías, explicando sus manifestaciones clínicas.
DESARROLLO:
El examen de laboratorio muestra:

  • AST : elevado

  • ALT elevado: Nos indica un daño hepático

  • Bilirrubina total: elevada

  • Bilirrubina indirecta: elevada. Hiperbilirrubinemia no conjugada esto es indicativo de un trastorno hemolítico o de una incapacidad del hígado para conjugar la bilirrubina.

  • Para poder diferenciarlo de otras patología es necesario solicitar mas pruebas hepáticas (GGT, Fosfatasa alcalina) y hemograma completo.


DIAGNOSTICO DE POSIBLES PATOLOGIAS:


  1. En pacientes con daño hepatocelular que puede estar relacionado con hepatitis viral aguda o daño por, ingestión del alcohol u otras drogas, generalmente tienen un cuadro de nausea, vomito anorexia y fiebre. El hígado se encuentra aumentado de tamaño y doloroso a la palpación y algunas veces hay esplenomegalia. Los niveles de bilirrubina total son variables generalmente aumentados y valores de bilirrubina indirecta aumentados con AST y ALT elevados.

Manifestaciones Clínicas:

DAÑO HEPATOCELULAR

PATOLOGIA

MANIFESTACION CLINICA


Hepatitis Viral



Hepatitis A (HAV):





  • Ictericia

  • Grupos de edad: 6-14 años 40%-50%>14 años70%80%

  • Complicaciones raras: Hepatitis fulminante Hepatitis colestática Hepatitis recurrente Período de incubación: Media de 30 días

  • Transmisión: Fecal-Oral







virus de hepatitis B (HBV)


  • Cansancio

  • Disminución del apetito (anorexia)

  • Náuseas

  • Ictericia o coloración amarillenta de la piel

  • Dolor en la zona superior derecha del abdomen

  • Dolor o inflamación de las articulaciones




virus de hepatitis C (HCV),

  • Cansancio

  • Náuseas

  • Prurito, picor o picazón en todo el cuerpo

  • Fiebre

  • Pérdida del apetito

  • Sensación de dolor en la zona hepática

  • Diarrea

Algunas personas presentan

  • Oscurecimiento de la orina

  • Excrementos de color claro

  • Color amarillento de los ojos y la piel (ictericia)




el virus de Epstein Barr (EBV)


  • son asintomáticas o causan una faringitis leve, con o sin amigdalitis.

  • Por lo contrario, hasta 75% de las infecciones en adolescentes provocan mononucleosis infecciosa.

  • El cuadro inicial de la mononucleosis infecciosa en los ancianos muy a menudo es inespecífico e incluye fiebre duradera, fatiga, mialgias y malestar general.

Citomegalovirus (CMV)

  • La neumonía intersticial es una de las manifestaciones más frecuentes de la infección por CMV en el paciente inmunodeficiente

  • La retinitis por CMV es una manifestación de severa inmunosupresión. probablemente es la infección oftalmológica oportunista.


Daño por Drogas

Ingestión de sustancias (medicamentos hepatotoxicos) y alcohol.

  • Nausea

  • Vomito

  • anorexia

  • fiebre



  1. También se sospecha de una Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos. Sintomatología:

  • Palidez

  • Taquicardia

  • Ictericia

  • Dificultad respiratoria

  • Nauseas, vómitos


4. Paciente de 42 años de edad, femenina, se presenta a emergencias, luego de que su esposo la encontró inconsciente. Paciente presenta un largo historial de sufrir de depresión. Al examen físico, no presenta ninguna deficiencia neurológica. Exámenes de laboratorio presentaron lo siguiente:


  • pH: 7.1

  • p CO2: 22 mmHg

  • p O2: 96 mmHg


En suero:

  • Sodio: 144 mEq/ l

  • Potasio: 4.1 mEq/l

  • Cloruro: 105 mEq/l

  • Bicarbonato: 10mEq/l

  • BUN: 9mg/dl

  • Creatinina: 1mg/dl

  • Glucosa: 80mg/dl


DESARROLLO:
Los exámenes de laboratorio nos muestran:

  • pH: acidosis. Acidemia Severa

  • pCO2: Disminuida, debido a la estimulación del centro respiratorio el cual aumenta la frecuencia y profundidad de las respiraciones.

  • pO2: Normal.


En suero encontramos:

  • Bicarbonato: Disminuido.

  • En las pruebas renales realizadas:

  • BUN: normal

  • Creatinina: normal, no presenta alteraciones renales.

  • Glucosa: no presenta elevaciones no es diabética.

Pruebas complementarias:


  • pH de orina, descartar posible poliuria

  • ECG podrían reflejar la hipocalemia (onda U, onda T aplanada, prolongación de Segmento QT) o revela disrritmias (taquicardia del seno, reducciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular).

  • El test de cloruro férrico: Ésta prueba es sensible pero no especifica que descubren los salicilatos en la orina.

  • Estudios imagenológicos: La radiografía de tórax podría revelar neumonitis de aspiración o edema pulmonar no cardiogénico.



Diagnostico:
Depresión severa que conduce a un intento de suicido con intoxicación medicamentosa, intoxicación por salicilato que provoco acidosis metabólica. La ingesta excesiva de salicilato provocaron aumento de la frecuencia y profundidad de las respiraciones ocasionando alcalosis respiratoria, los salicilatos alteran a su vez el metabolismo periférico ocasionando producción de ácidos orgánicos, dando como resultado acidemia.
5. Hombre de 54 años de edad, es llevado a la emergencia por su familia porque en las semanas pasadas su nivel de confusión ha aumentado. También ha tenido una tos recurrente con esputo, que presenta pequeñas gotas de sangre. En estos últimos meses, ha bajado 20lbs de peso. Sus reflejos tendinosos están ausentes. Presenta también sibilancias en el lóbulo superior del pulmón derecho. Su diagnostico fue un Cáncer de Pulmón.

¿Cuales de los siguientes electrolitos, debido a esta patología, podría presentar alguna anormalidad? Explique

  1. Hipercalcemia

  2. Hiperkalemia

  3. Hipernatremia

  4. Hipocalcemia

  5. Hipokalemia

  6. Hiponatremia


DESARROLLO:

Si, en un cáncer de pulmón es posible encontrar alteraciones electrolíticas variadas. El mecanismo respiratorio contribuye a mantener El PH normal reteniendo CO2 cuando hay alcalosis metabólica y aumentando la eliminación de CO2 en la acidosis metabólica. Este mecanismo de respiración de regulación responde rapidamente a la alteracion del equilibrio ácido-base alcanzando un máximo en 3-6 hrs.

Entre las principales situaciones metabólicas que pueden precisar atención urgente en el paciente oncológico se encuentran: hipercalcemia, hiponatremia, acidosis láctica, hiperuricemia, insuficiencia renal, hiperamonemia, hiperpotasemia, etc.
Explicación:
HIPERCALCEMIA

La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente en oncología apareciendo en el 10-30% de estos pacientes. La frecuencia con que algunos tumores presentan hipercalcemia son: pulmón 27,3%; mama 25,7%; mieloma 7,3%; cabeza cuello 6,9%; primario desconocido 4,7%; linfoma/leucemia, renal y gastrointestinal alrededor del 4%.
Las causas más importantes de hipercalcemia en general:


Causas más importantes de hipercalcemia.

• Hiperparatiroismo primario 54%

• Tumores 26%

- Pulmón 35%

- Mama 25%

- Hematológicos (mieloma, linfoma) 14%

- Cabeza y cuello (carcinomas de células escamosas) 8%

- Riñón 3%

- Próstata 3%

- Origen desconocido 4%

- Otros 8%

• Otros: hipervitaminosis D y A, inmovilización, osteoporosis, E. Paget, hipertiroidismo, feocromocitoma, E. Adison, VIH, tuberculosis, sarcoidosis, síndrome leche-alcalinos, litio, tiazidas, insuficiencia renal crónica y fase diurética de la aguda e hipercalcemia hipocalciúrica familiar. 20%


Fisiopatología

La hipercalcemia humoral mediada por la PTHrP proteína relacionada con la parathormona que regula El metabolismo del calcio que aumenta la reabsorción

tubular y ósea de calcio, la calcitonina que disminuye la reabsorción ósea y disminuye la reabsorción tubular induciendo hipercalciuria y los metabolitos activos

de la vitamina D (calciferol) como el 1-25 (OH)2-D (calcitriol o D3) que promueven la reabsorción tubular de calcio. Los mecanismos que producen la hipercalcemia tumoral son fundamentalmente osteolisis local e hipercalcemia humoral, la cual es responsable del 20-30% de las hipercalcemias en pacientes oncológicos. Se

presenta con cifras normales de fosfatos en sangre y disminuidas de parathormona;

es frecuente en pacientes con metástasis óseas extensas y la hipercalcemia está

mediada por la producción local de factores como citokimas [TGF-α y β (factor

transformador de crecimiento), TNF-α (factor de necrosis tumoral), TNF-β, IL-1

(interleukina-1), IL-2 (interleukina-2) e IL-6 (mieloma múltiple), prostaglandinas y proteínas relacionadas con la hormona paratiroidea (PTHrP).

HIPONATREMIA

Es de tipo normal (SIADH principalmente, relacionado con una eliminación alta de sodio en orina con alta osmolaridad urinaria a pesar de ser ésta baja en sangre). Varios tipos de tumor y diversos fármacos quimioterápicos pueden producir este SIADH. La hiponatremia se define como sodio plasmático <135 mEq/L e indica que los líquidos corporales están diluidos por un exceso de agua en relación con el soluto total. La respuesta normal es la diuresis acuosa que necesita de una supresión de la ADH y cantidades suficientes de sodio y agua que alcancen lugares de dilución de la nefrona donde se debe reabsorber normalmente el sodio permaneciendo impermeables al agua.
El cuadro más representativo de hiponatremia con VEC normal es el síndrome

de secreción inadecuada de ADH (SIADH), Es la causa más frecuente de hiponatremia en pacientes con cáncer hospitalizados. La etiología del SIADH está en relación con tumores (carcinoma de células pequeñas

de pulmón, carcinoma de cabeza y cuello, tumores cerebrales (neuroblastoma),

Carcinoma de próstata, neoplasias hematológicas como linfoma y timoma, gastrointestinales como páncreas y duodeno, suprarrenales, mesotelioma, urológicas, ovario, mama, etc.), y otros factores no tumorales.

Los síntomas que pueden aparecer son: anorexia, náuseas, vómitos, calambres musculares, apatía, cefalea, confusión, letargia, convulsión y coma.

En el paciente normovolémico con hiponatremia, se observa el mayor nivel de energía. Si la osmolaridad urinaria es elevada y se han excluido otros procesos previamente:

  • Se tendrán en cuenta las causas transitorias de aumento de la ADH: procesos pulmonares e intracraneales.

Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) o factor natriurético auricular. El SIADH es el síndrome endocrino paraneoplásico más frecuente. Aparece hipoosmolaridad por retención acuosa, hiponatremia dilucional intensa (sodio< 120 mEq/l), diuresis importante, osmolaridad urinaria persistentemente más alta que la osmolaridad plasmática, responsables de la aparición de náuseas, vómitos, confusión mental o coma. Aparece con más frecuencia en el tumor microcítico.
Aunque el cáncer de pulmón, con frecuencia, provoca un SIADH, es preciso sospechar metástasis a suprarrenal. El paciente presenta hiponatremia e hiperpotasemia junto con signos y síntomas de insuficiencia corticosteroide.

HIPERPOTASEMIA

Existen dos mecanismos que pueden originarla:

  • Defecto de eliminación.

  • Su salida rápida del interior celular.


También en cuanto a su distribución, puesto que se ve impedida por la acidosis ya sea metabólica o respiratoria, otras causas en los procesos neoplásico y tumorales son la intervenciones inmunológicas, de interleucinas así como en leucocitosis y leucopenia.
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