“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“




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“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 – 2011“

Dr. Anwar Sicinio Miranda Benítez

Médico Cirujano

Especialista en Medicina Interna

Especialista en Hipertensión

Magister en Medicina Legal y Ciencias Forenses

Abogado

TRANSTORNO METABÓLICOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

1. FISIOLOGIA DEL ACIDO-BASE:

El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos, el hígado, los pulmones y el riñón.  En resumen, el hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno (H+), el pulmón elimina el dióxido de carbono (CO2), y el riñón generando nuevo bicarbonato (H2CO3). De acuerdo con el concepto de Brönsted-Lowry, un ácido es una sustancia capaz de donar un H+;y una base una sustancia capaz de aceptarlo. Por tanto, la acidez de una solución depende de su concentración de hidrogeniones [H+]. En el plasma normal la concentración de [H+] es de 40 nmol/l. Para no utilizar estas unidades tan pequeñas, Sorensen propuso el concepto de pH, que es el logaritmo negativo de la concentración de [H+] expresada en mol/l. Por tanto la acidez se mide como pH. El pH del plasma normal es -log 0.00000004 = 7.3979 (aprox. 7.40). El pH plasmático se refiere habitualmente a la relación entre las concentraciones de bicarbonato/ácido carbónico. El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica (AC), se hidrata de la siguiente forma: 

CO2 + H2O     <------>              CO3H2    <---------->               H+ + HCO3-  

En el plasma donde no existe anhidrasa carbónica, casi todo el ácido carbónico está disociado en CO2 y H2O, y la concentración del ácido carbónico es muy escasa (0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequeña cantidad está disociado en CO3H- y H+, lo cual explica el porqué aumenta la acidez cuando aumenta el CO2 en el plasma. La concentración normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l. Si aplicamos la fórmula de Henderson - Hasselbach al sistema bicarbonato/ácido carbónico:  

                              HCO3-  
pH = pK + log    ------------  
                             H2CO  

El pK a 37ºC tiene un valor de 3.5, luego: pH = 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4 que es el  pH normal del plasma arterial. Como la concentración de H2CO3 es tan pequeña y es difícil de medir, habitualmente se recurre a incluir en la fórmula el CO2, aprovechando que su concentración es proporcional a la de H2CO3. Por lo tanto la ecuación sería:  


                             HCO3- (mmol/l)  
pH = pK + log ------------------------------------  
                          CO2 disuelto (mmol/l) + H2CO  

La concentración real de ácido carbónico en el plasma es tan pequeña que la podemos ignorar. La concentración de CO2 disuelto en el plasma es proporcional a su presión parcial por la constante de solubilidad del CO2 en el agua, que a 37ºC tiene un valor de 0.03, expresándola en mm.Hg; por tanto:  


                                HCO3-  
pH = pK + log ------------------------  
                             pCO2  x 0.03  

Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/ CO2 a 37ºC es de 6.1, el bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmol/l, y la pCO2 arterial normal es de 40 mm.Hg, el pH de la sangre arterial normal será: pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4  
En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2 disuelto están en proporción 20/1, y siempre que esta proporción se mantenga el pH será 7.4.  
Si se quiere expresar la acidez de los líquidos corporales en términos de [H+], en nmol/l ó nEq/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la siguiente fórmula:  


                                              pCO (mm.Hg)            24 x 40  
[H+] ( nmol/l ó mEq/l ) = 24  ------------------   =   -------------  = 40  
                                               HCO3- (mEq/l)              24 

 La relación entre el pH y [H+] es la siguiente:  
pH     6.7    6.8    6.9    7.0    7.1    7.2    7.3    7.4    7.5    7.6    7.7    7.8  
[H+] 200    160   125   100    80     63     50     40     32     26     20    16 

El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una producción continua de ácidos: 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina, cisteína) y aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato)  pueden servir como carga de ácidos; 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2. Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal. Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir,  por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base. Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes: 

  1. Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial.

  2. Hemoglobina, en los hematíes.

  3. Proteínas plasmáticas.

  4. Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematíes y líquido intersticial.

En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya que su componente ácido (CO2) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite una modificación muy rápida de sus niveles mediante la respiración. Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteínas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las células intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+]. En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su práctica totalidad. El CO2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el O2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia “de escape” del CO2. El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades:  

  1. disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO

  2. hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, porque en el plasma no hay apenas anhidrasa carbónica

  3. en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino.

El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la Hb libera también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH. 
Tanto los fosfatos intraeritrocíticos como sobre todo la hemoglobina pueden aceptar la mayor parte de estos H+. La Hb, al pH normal de la sangre, tiene predominio de cargas negativas, y por lo tanto se comporta como una base y puede aceptar H+ en los grupos imidazol de la histidina; el carácter básico de la Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta más H+ al mismo pH; la desoxigenación de la Hb ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recoger el CO2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr).  Este efecto es recíproco: a medida que aumenta la concentración de H+ dentro del hematíe, la Hb suelta más fácilmente su oxígeno. Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta CO2 en sus grupos NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane); esta unión libera un H+, que es aceptado por los grupos imidazol. Este efecto es también recíproco, cuando aumenta la pCO2 dentro del hematíe la Hb suelta también más fácilmente el O2. Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043 mmol de H+, y por cada mmol de Hb que se desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de O2. Como el cociente respiratorio normal es de 0.8, se genera metabólicamente 0.8 mmol de CO2, que al hidratarse dentro del hematíe mediante la anhidrasa carbónica, producen 0.8 mmol de CO3H- y 0.8 mmol de H+; como se ha comentado, cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se desoxigena, puede aceptar 0.053 x 16.1 = 0.7 mmol de H+ sin que cambie el pH. Es decir que 0.7 mmol de los H+ producidos al hidratarse el CO2 dentro del hematíe pueden ser aceptados por la Hb desoxigenada y solo 0.1 mmol de H+ por cada mmol de Hb (alrededor de 4 mmol/l) deben ser amortiguados por los otros buffers. Por esta razón, la sangre venosa es solo ligeramente más ácida (0.04 U pH en condiciones normales) que la arterial. La producción continua de bicarbonato dentro del hematíe hace que su concentración aumente  progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambiándose por el Cl- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmático, por esta razón el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente más alto (alrededor de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial. En el pulmón aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma, aumentando la pCO2, debido a su gran capacidad de difusión, el  CO2 atraviesa la membrana alvéolo - capilar y se elimina con el aire espirado. La ventilación alveolar está exactamente regulada para que la pCO2 alveolar y en consecuencia la arterial, para que se mantenga en unos 40 mm.Hg; si la pCO2 arterial aumenta de esta cifra aumenta la ventilación alveolar  y por lo tanto la eliminación de CO2, y al contrario. Cuando la producción de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el pulmón puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el ácido carbónico produciéndose la acidosis respiratoria. 

La tercera línea, la regulación renal:

Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+.  
El riñón contribuye al  balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados. Esto involucra dos pasos básicos: 
A) La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo:  
 Todo el bicarbonato plasmático (4.500 - 5.000 mEq/día) se filtra en el glomérulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el túbulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato en la orina. La reabsorción tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal, en los primeros milímetros de este segmento. Parece estar  mediada por el incremento en el número de cotransportadores Na+/ H+, el restante 10% restante se reabsorbe en segmentos más distales, en los túbulos colectores medulares más externos. La reabsorción de bicarbonato por el túbulo depende de varios factores:

De la cantidad de bicarbonato presente en el túbulo que es prácticamente lineal hasta un nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a este nivel el bicarbonato plasmático todo se reabsorbe en el túbulo. A partir de dicho nivel, el que se reabsorba más o menos depende de los siguientes factores.

  1. Nivel de pCO2, si aumenta en el plasma, y en consecuencia en la célula tubular, aumenta la concentración de H+ aumentando su eliminación por los mecanismos que se describirán posteriormente y en consecuencia se reabsorbe más bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe menos.  

  2. Grado de repleción del volumen extracelular, su expansión disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato y su contracción aumenta la reabsorción de bicarbonato.  

  3. Nivel de mineralocorticoides (y en menor medida de glucocorticoides); si está aumentado, aumenta la reabsorción de bicarbonato;  y si está disminuido, disminuye.  

  4. Nivel de K+ plasmático, si está bajo, aumenta ligeramente la reabsorción de bicarbonato probamente por estímulo de la producción de renina - aldosterona.

  5. La hipopotasemia genera “per se” alcalosis metabólica.

B)  La regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la eliminación de H+:

1. Se alcanza mediante la secreción de H+, con dos mecanismos diferentes, en el túbulo proximal cotransporte Na-H+, y en los túbulos colectores por un mecanismo de transporte activo primario, con un transportador especifico denominado adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrógeno (H+-ATPasa), manteniendo la electroneutralidad por la secreción concurrente de Cl-(Gráfico 1).  Este último mecanismo puede aumentar la concentración de de hidrógeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede disminuir el pH del líquido tubular hasta 4.5, que es límite inferior de pH que se mide en la orina, en contraste con el incremento de tres a cuatro veces que puede ser obtenido en los túbulos proximales.
Gráfico 1. Reabsorción del bicarbonato a nivel del túbulo proximal y colector

  
 En condiciones normales, la velocidad de secreción de hidrogeniones es del  orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtración de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es decir la cantidad de ambos iones es prácticamente la misma, neutralizándose en la luz tubular. Por tanto la excreción directa de H+ libres, es mínima de 0.1 mEq/día como máximo.  
2. Así pues, para eliminar el exceso de hidrogeniones por la orina, se debe combinar este ión hidrógeno con tampones intratubulares: 

I. Como “acidez titulable” (Gráfico 2): 

a)  en forma  de fosfato: HPO4= + H+ = H2PO4-; este sistema tiene un pK de 6.8, y por tanto es activo entre 7.3 y 6.3 de pH.

b)  en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su interés es por tener un pK de 4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH urinario.  
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