“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“




descargar 124.1 Kb.
título“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“
página2/4
fecha de publicación27.01.2016
tamaño124.1 Kb.
tipoDocumentos
b.se-todo.com > Biología > Documentos
1   2   3   4

II.  Como amonio: El túbulo renal sintetiza amoniaco a partir de la glutamina a partir de una de las siguientes vías:

                                                                                                                                           glutamina: 3CO2  + 2NH4+   + 2HCO3 -   ;

glutamina: ½ glucosa +  2NH4+   + 2HCO– 


Gráfico 2. Formación de acidez titulable permitiendo la regeneración del bicarbonato por cada H+ secretado

 
Una vez formado,  el bicarbonato vuelve a la circulación sistémica a través de la vena renal (Gráfica 3). Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulación sistémica, se metaboliza en el hígado donde se metaboliza a urea consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la producción de bicarbonato renal de la amoniogenesis renal: 1) el balance de distribución del amonio entre la circulación sistémica y la orina; y 2) la velocidad de producción de amonio renal. La producción de amonio puede estar influida por factores al margen del estado ácido-base, como son la masa renal reducida, cambios en el volumen circulante, alteraciones en el potasio y calcio. El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del túbulo, dónde se combina con los H+ procedentes del H2CO3, que se han intercambiado previamente por Na+, formando amonio: NH3 + H+ = NH4+, que es un catión, muy poco difusible a través de la membrana de la célula tubular (no existe transporte activo de amonio), por lo que queda “atrapado” en la luz tubular, eliminándose con la orina. De esta forma se eliminan normalmente 20 a 40 mEq/día de H+, pudiendo incrementarse hasta 250 mEq/día ó más en las acidosis metabólicas severas. Este mecanismo es fundamental en los niños pequeños, en los que el mecanismo de acidez titulable está poco desarrollado.  
Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por la orina, se retiene, y se reabsorbe, un bicarbonato. En la acidosis se excretan H+ por el riñón, tanto los procedentes de ácidos fijos como del ácido carbónico, es decir, tanto de la acidosis metabólica como respiratoria. En el caso de que el bicarbonato se hubiera gastado previamente en la neutralización del ácido fijo, esto supone regenerar el bicarbonato gastado; en el caso de la eliminación de H+ procedente del ácido carbónico, la reabsorción secundaria de bicarbonato supone elevar el bicarbonato plasmático por encima de sus niveles normales, que es lo que ocurre en la compensación metabólica de la acidosis respiratoria crónica. En la alcalosis, tanto metabólica como respiratoria, se retienen H+ al mismo tiempo que se excreta el bicarbonato, que desciende en el plasma. La cantidad neta de  H+  excretados en orina es igual a la cantidad de H+  excretados como acidez titulable y NH4+  menos cualquier H+  añadido por la pérdida de CO3H- urinario.  
Gráfico 3. Formación de amonio permitiendo la regeneración de bicarbonato por cada amonio excretado



Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un incremento en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguíneo (o una reducción en la concentración de H+). Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato. Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCObaja). Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto). Con sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, y no es máxima hasta días o semanas después, y la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas. Las características de las alteraciones ácido-base y sus respuestas compensadoras se describen en la Tabla 1. En este capítulo nos vamos a centrar en las alteraciones metabólicas. 


TABLA 1. CARACTERISTICA DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE Y RESPUSTA COMPENSADORA

Trastorno

Cambio

primario

pH

Respuesta

compensadora

Rango de

compensación esperado

Acidosis  
metabólica

CO3H-



PCO2

PCO2 1.2 mm.Hg por cada 1 mEq de CO3H-

Alcalosis  

metabólica

CO3H-




PCO2

PCO2­ 0.7 mm.Hg por cada 1 mEq/l de ­CO3H-.  
Si hipoK severa puede no haber compensación

Acidosis  

respiratoria

PCO2



CO3H-

Aguda: CO3H- ­ 1 mEq/l por cada 10 mm.Hg de ­ PCO2Crónica: CO3H- ­ 4mEq/l por cada 10 mm.Hg de ­ PCO2.

Alcalosis  

respiratoria

 PCO2




 CO3H-

Aguda: CO3H- 2 mEq/l por cada 10 mm.Hg de  PCO2Crónica: CO3H- 5 mEq/l por cada 10 mm.Hg de PCO2.




2.1. ACIDOSIS METABOLICA:

Se debe al aumento de la [H+] bien por aumento exógeno o endógeno de ácido, por disminución de la excreción de H+, por pérdidas anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores. Las acidosis respiratorias se dividen según la presencia o ausencia del anión gap aumentado.

 
Anión gap = [Na+] - ([Cl-] + [CO3H-])  


El anión gap es la diferencia entre los anión es plasmáticos que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anión gap normal es entre 8 - 12 mEq/l. El incremento del anión gap puede producirse por el aumento de  los aniones no medidos (administración de soluciones que contengan albúmina, administración de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio). El anión gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminución de los aniones no medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l el anión gap por cada 1g/dl de disminución de la albúmina), o aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia,  hipercalcemia,  hipomagnesemia,  intoxicación por litio, mieloma múltiple, artritis reumatoide). Un anión gap excesivamente bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (hipernatremia, intoxicación por bromo o fármacos que contengan bromo como la piridostigmina, y la hiperlipemia marcada). En estas situaciones el paciente puede no tener el anión gap alto en situaciones que habitualmente lo producen.

2.1.1. Acidosis metabólicas con anión gap elevado.

La etiología se describe la siguiente tabla 2.


TABLA 2. CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICAS CON ANION GAP AUMENTADO 

Insuficiencia renal   
Acidosis láctica   
Cetoacidosis (diabética, alcohólica, de ayuno)  
Rabdomiolisis   
Ingestión de: salicilatos  
      metanol o formaldehido  
      etilenglicol   
      paraldehído  
      tolueno   
      etanol   
      citrato (transfusión masiva) 


Patofisiología   
Insuficiencia renal:
El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgo tardío y refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la función glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado, sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado. Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias anionicas que normalmente son filtradas (incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas. Por tanto  la capacidad de los túbulos para secretar hidrogeniones no se relaciona necesariamente  con la retención de aniones no medidos. Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que esté por encima de 23 mEq/l y el bicarbonato por encima de 12 mEq/l en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Es necesario buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es  más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas. 

Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) (Tabla 3). El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia. La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxicos. 


TABLA 3. CLASIFICACION DE LA ACIDOSIS LACTICA 

A. TIPO A. Estado de hipoperfusión e hipoxia   
    1. Hipoperfusión   
        a. shock cardiogénico   
        b. shock hemorrágico   
        c. shock séptico   
        d. isquemia regional (por ejemplo, mesentérica)   
    2. Hipoxia   
        a. intoxicación por monóxido de carbono   
        b. asma severo   
        c. anemia severa   
        d. otras causas de hipoxemia severa 

B. TIPO B. Sin evidencia de hipoxia o hipoperfusión  
    1. Enfermedades adquiridas 

        a. gran mal  
        b. insuficiencia renal  
        c. insuficiencia hepática  
        d. tumores

        e. déficit de tiamina  
        f. diabetes mellitus  
        g. feocromocitoma  
        h. infección: sepsis, cólera, malaria, SIDA

    2. Fármacos o toxinas 

        a. etanol  
        b. metanol  
        c. salicilatos  
        d. paracetamol  
        e. biguanidas  
        f. adrenalina, noradrenalina  
        g. terbutalina  
        h. teofilina  
        i. cocaína  
        j. cianida  
        k. nitroprusiato  
        l. isoniacida  
       m. propilen glicol

        n. etilen glicol  
        o. papaverina  
        p. ácido nalidixico  
        q. lactulosa  
        r. estreptozocina  
        s. ritrodina  
        t. dietil éter  
        u. niacina  
        v. paraldehído  
        w. sorbitol  
        x. nutrición parenteral  
        y. déficit de vitaminas  
        z. fialuridin

    3. Enfermedades hereditarias 

        a. déficit de glucosa -6-fosfatasa  
        b. déficit de fructosa 1-6-difosfatasa  
        c. déficit de piruvato carboxilasa  
        d. acidurias orgánicas

        e. enfermedad de Leigh  
        f. enfermedad de Alper  
        g. síndrome de Kearns-Sayre  
        h. encefalopatías mitocondriales 

 
1   2   3   4

similar:

“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“ iconBicentenario de la Independencia Nacional: 1811 – 2011”

“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“ iconLiceo nacional bicentenario de excelencia

“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“ icon2011 historia de la medicina universidad Nacional Autónoma de Honduras (Valle de Sula)

“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“ icon1. La Travesía de la Libertad ante el Bicentenario

“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“ iconLección Bicentenario: : (C. B.): 2do año: Lecturas 10 y 11

“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“ icon"2010 Año del Bicentenario de la Revolución de Mayo"

“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“ iconEl Día de la Independencia de Estados Unidos es el

“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“ iconIndependencia de kosovo. (Progreso y desgracias). 17/02/2008

“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“ iconEl Desarrollo Económico de América Latina desde la independencia”

“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“ iconMonumentos recordatorios de la Independencia del Perú 1821-2013




Todos los derechos reservados. Copyright © 2019
contactos
b.se-todo.com