“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“




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Etiología y Patofisiología  

La alcalosis metabólica puede estar generada por mecanismos renales y extrarrenales, y típicamente se mantiene por una combinación de ambos que simultáneamente aumentar la acidificación renal y alteran el volumen extracelular. Estos factores incluyen la depleción de ClNa, el déficit de K+ y el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metabólica extrarrenal  (ej.: pérdidas gastrointestinales de fluidos), ocurren pérdidas de Cl-, Na+, y K+, con aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular con una depleción del volumen de dicho espacio. En la alcalosis metabólica de origen renal (ej.: hiperaldosteronismo primario), existe un aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular asociado a un incremento del volumen del mismo generado por un aumento transitorio de la reabsorción renal de Na+ y de la excreción neta de ácido (generalmente de 0.3 a 1 mEq/kg/d). Las causas se detallan en la Tabla 5. Puesto que el diagnostico diferencial de la alcalosis metabólica se basa en parte en la magnitud del Cl- urinario, ya que esto predice la respuesta al tratamiento con salino o con Cl-, incluimos también la clasificación basada en estos hallazgos (Tabla 6).

TABLA 5. ETIOLOGIA DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS 

  1. CON DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR:

  1. Por pérdidas digestivas de H+ y Cl-:

    • Gástricas: Vómitos, aspiración gástrica

    • Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso, consumo excesivo de laxantes

  1. Pérdidas renales de H+ y Cl-

  2. Diuréticos de asa y tiazidas

  3. Síndrome de Bartter: Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, con aumento de la renina y aldosterona, y alcalosis metabólica con hipopotasemia sin hipertensión.  

  1. CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR: con exceso de actividad mineral corticoide y habitualmente con hipertensión.

  1. Hiperaldosteronismo primario o secundario

  2. Síndrome de Cushing

  1. Fármacos con actividad mineralocorticoides:

  • Desoxicorticosterona

  • Fludrocortisona

  • Prednisona y prednisolona

  • Acido glicirricínico

  • Carbenoxolona

  • Ciertos síndromes adreno-genitales

  • Exceso de ingesta de regaliz 

  1. DEFICIT SEVERO DE POTASIO (K< 2.5 mEq/l):

  1. GANACIA NETA DE ÁLCALI:

  1. Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato, lactato, acetato.

  2. Metabolismo de un anión orgánico producido endógenamente (recuperación de una cetoacidosis o acidosis láctica.

  3. Síndrome de la leche y de los álcalis

  4. Alcalosis posthipercapnia crónica



TABLA 6. CLASIFICACION DIAGNOSTICO TERAPEUTICA

CLORURO SENSIBLES

(Cloro urinario<10 mEq/l)

CLORURO RESISTENTES 

(Cloro urinario>20 mEq/l)

Pérdidas gastrointestinales de líquidos

Después de la administración de diuréticos

Altas dosis de penicilina

Carga de álcalis

Pérdidas renales posthipercapnia

Exceso de mineralocorticoides

Síndrome adrenogenitales

Ingesta de regaliz excesiva

Durante la administración de diuréticos

Carga de álcalis

Déficit severo de potasio

Hiperparatiroidismo crónico

Síndrome de Bartter


2.2.1. Alcalosis metabólicas clorurosensibles

Generación de las alcalosis metabólicas clorurosensibles: Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son el tratamiento con diuréticos y las pérdidas de secreciones gástricas (vómito o succión gástrica). Los diuréticos (tiazidas ó diuréticos de asa) producen una pérdida de reabsorción de Na+,  Cl- a nivel proximal produciendo una depleción de volumen, lo cual estimula el eje renina-angiotensina, incrementando en la presentación de sodio a nivel de la nefrona distal, aumenta la actividad de cotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la eliminación de H +, una reabsorción de bicarbonato, incrementando también el intercambio a nivel distal con el K.+ , produciendo hipopotasemia. La contracción de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metabólica observada en la succión gástrica y en el vómito, y menos comúnmente en algunas formas de diarrea en las cuales el anión que se pierde predominantemente es el cloro. En contraste, las pérdidas gástricas de H+ es el responsable primario de la generación de alcalosis metabólica, por cada mEq de H+ que se secreta se produce una retención de un mEq de CO3H-, debido a que ambos iones son derivados de la disociación de ácido carbónico: CO3H <--->   CO3H- + H+. Este proceso que normalmente no conduce a la alcalosis metabólica, puesto que el ClH que se secreta en el estómago y entra en duodeno donde estimula la secreción pancreática de bicarbonato. En el vómito o en la succión gástrica existe un aumento de la secreción de H+ por el estómago sin el aumento de la secreción pancreática de bicarbonato, conduciendo a una retención neta de bicarbonato.  
En estados de hipercalcemia las pérdidas renales de H+ y de K+  pueden contribuir a la alcalosis metabólica y a la hipopotasemia. El calcio puede alterar la función tubular y causar nauseas y vómitos, conduciendo  a la depleción de volumen y a un aumento en la pérdida de H+ y de K+. En la acidosis respiratoria crónica rápidamente corregida (generalmente por ventilación mecánica) se puede observar una alcalosis metabólica, puesto que el aumento de CO3H- persiste, y es desproporcionadamente alta en relación a la pCO2 nueva,  conduciendo a un aumento en el pH.. A esta situación puede contribuir la depleción de Cl- secundaria a la reabsorción tubular de bicarbonato. 

Mantenimiento de las alcalosis metabólicas clorurosensiblesLa excreción renal de bicarbonato comienza cuando el nivel del mismo en el plasma está por encima de 25 mEq/l. Por tanto, el mantenimiento de  la alcalosis metabólica cloro-sensible depende de la reducción renal de la excreción de bicarbonato, aumentando el nivel plasmático del mismo. Normalmente el Cl- es el anión que más se reabsorbe junto con el Na+, en estados de depleción del cloro más Na+ llega al túbulo distal, reabsorbiéndose distalmente intercambiándose por H+ ó K+; la pérdida de H+ con la consiguiente reabsorción de bicarbonato. La hipercloremia “per se” produce una disminución de la eliminación a nivel del túbulo colector de bicarbonato, manteniendo la alcalosis metabólica. La hipopotasemia profunda , por una parte intenta compensarse con la salida de K+ celular al espacio extracelular, lo que se hace en intercambio por H+, que disminuye del espacio extracelular, provocando alcalosis; por otra parte, la hipopotasemia aumenta la reabsorción renal de bicarbonato, cuando su concentración plasmática excede la capacidad de reabsorción a nivel del túbulo proximal se produce bicarbonaturia,  como el Na+ se intercambia normalmente en el túbulo distal por K+ e H+, si disminuye aumenta la eliminación de H+, produciéndose también alcalosis. Cuando la hipopotasemia severa  (< de 2 mEq/l) impide la reabsorción tubular de Cl- por un mecanismo desconocido, lo que explica la persistencia de la alcalosis.  
En presencia de una depleción de volumen, altas dosis de penicilinas (incluyendo ticarcilina, carbenicilinas) actúan como aniones no reabsorbibles: la carga negativa a nivel de la luz tubular facilita la secreción de H+ y K+, y puede contribuir al mantenimiento de la alcalosis metabólica. 
2.2.2. Alcalosis metabólicas clorurorresistentes

El exceso de la actividad mineralocorticoides produce un estímulo para la reabsorción de Na+ y Cl-, produciendo inicialmente una expansión del volumen extracelular e hipertensión arterial. A diferencia del hipermineralocorticismos secundario ( como en la insuficiencia cardiaca ), aquí no se producen edemas. El exceso de reabsorción distal de sodio provoca un aumento en la eliminación de K+ e H+ a este nivel, lo que provoca como en el caso de las clorurosensibles, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Al cabo del tiempo se produce un “escape de sodio” del túbulo proximal, lo que, además de prevenir un aumento ilimitado del volumen extracelular, aumenta también la oferta de Na+ y Cl- al túbulo distal. Como no hay déficit global de sodio, este aporte extra de Na+ y Cl- al túbulo distal no se reabsorbe por completo, y parte se pierde por orina. Es posible que el péptido natriurético auricular liberado en respuesta a la expansión de volumen, contribuya a este fenómeno. La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de actividad mineralocorticoides, por el aumento de la eliminación urinaria de K+ e H+, independientemente del volumen extracelular, que de hecho tiende a estar aumentado. El cloro urinario es más alto que en las anteriores alcalosis, a lo cual también contribuye la hipopotasemia, como ya se ha comentado,  cuando es severa  < 2 mEq/l, impide la reabsorción tubular de Cl-,  por un mecanismo desconocido.  
Síndrome de Bartter es una causa rara alcalosis metabólica en mujeres jóvenes típicamente normotensos o ligeramente hipotensas. Si la alteración primaria es una alteración en la reabsorción de ClNa en el túbulo proximal, el asa de Henle o una alteración en la reabsorción de K+ en el túbulo distal aún no se ha resuelto. Existe una depleción de volumen lo cual estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la secreción de K+ e H+ a nivel distal. Así mismo hay un aumento en la producción de prostaglandinas a nivel renal lo cual incrementa la síntesis de renina y subsecuentemente de aldosterona, aunque no parece ser la causa primaria.

Estados edematosos (insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis) se asocia la alcalosis metabólica al tratamiento con los diuréticos de asa y las tiazidas, así como con los vómitos. En estos estados existe una disminución del volumen de sangre arterial efectivo con lo cual se produce un hiperaldosteronismo secundario. 

Manifestaciones clínicas 

La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen manifestaciones clínicas.  
La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está incrementada por la alcalosis, motivo por el cual la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos está disminuida (efecto Bohr), motivo por el cual se puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. Además la alcalosis provoca vasoconstricción cerebral con reducción de la perfusión cerebral. Todo ésto explica las manifestaciones neurológicas: cefaleas, confusión, agitación, incluso convulsiones y coma. A nivel de la circulación coronaria, la limitación del aporte de oxígeno por el efecto Bohr, además de un efecto variable de disminución del flujo coronario por la alcalemia puede exacerbar anginas de esfuerzo, y anginas de Prinzmetal o desestabilizar pacientes con angina estable. La alcalemia aguda en pacientes críticos se ha demostrado que produce una variedad de arritmias cardiacas, siendo más susceptibles los pacientes con enfermedad cardiaca subyacente,  en tratamiento con digital. La hipopotasemia, la hipomagnesemia (la alcalosis metabólica produce una pérdida renal de  Mg 2+), y la hipocalcemia (la alcalemia induce una reducción en la concentración plasmática de Ca 2+ ionizado) también tienen efecto arritmogénico.  La hipocalcemia, hipopotasemia  y el efecto directo de la alcalemia en la función neuromuscular se manifiestan por irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania. Como el mecanismo de compensación de la alcalosis metabólica es la hipoventilación, con aumento de la pCO2, cuando este aumento es severo puede producirse una hipoxemia, agravando una hipoxemia preexistente. La corrección de la alcalosis metabólica debe tenerse en cuenta en el destete de la ventilación mecánica de los pacientes con acidosis respiratoria crónica. En un estudio prospectivo  reciente ha encontrado una mortalidad cercana al 50% cuando el pH excedía de 7.6.

Diagnóstico  
La determinación del pH, el bicarbonato y la pCO2  nos permitirán realizar el diagnóstico de alcalosis metabólica. Para orientarnos en la causa de dicha alcalosis nos ayudaremos en la determinación plasmática del Cl-, del K+, de Ca 2+,  del cloro urinario, así como una adecuada historia clínica y examen físico. El cloro urinario es útil para diferenciar estas alteraciones, está por debajo de 15 mEq/l  en paciente hipovolemicos, bien por pérdidas gastrointestinales o bien por diuréticos (cuando el efecto del diurético ha pasado). Mientras que el cloro urinario está por encima de 15 mEq/l, por efecto del diurético, en el síndrome de Bartter y en la hipopotasemia severa, así como por aumento mineralocorticoides. Para distinguir trastornos mixtos tendremos en cuenta que el aumento del pH de la alcalosis metabólica produce un aumento compensador de la pCO2. En general, la pCO2 aumenta 0.7 mm.Hg por cada 1 mEq/l de elevación del bicarbonato plasmático, con una tolerancia de +5. La identificación de una pCO2 mayor o menor al calculado según la fórmula anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreañadida. Teniendo en cuenta que este mecanismo de compensación es autolimitado,  ya que la propia hipercapnia y si por la hipoventilación se desarrolla hipoxemia severa (< 50 mm.Hg), ambas son estimulantes del centro respiratorio, disminuyendo o anulando la respuesta compensadora. Además si existe hipopotasemia, la compensación respiratoria es menor o inexistente, ya que la hipopotasemia tiende a compensarse con la salida de potasio intracelular que se intercambia por H+, éste fenómeno ocurre también en las células del centro respiratorio,  produciéndose una acidosis intracelular relativa, lo que también tiende a estimular al centro respiratorio. 

Tratamiento de la alcalosis metabólica

Generalmente la corrección rápida de la alcalosis metabólica no es precisa por la falta de efectos adversos debidos al aumento del pH. Por tanto generalmente hay tiempo para buscar y tratar específicamente la causa de dicho desorden. Si existe una fuente exógena de álcali  (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspende la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis.

a. Alcalosis metabólica clorurosensibles   

El reemplazamiento de cloro  en forma de ClNa, ClK, o ambos es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo. La administración de líquidos que contienen cloro con potasio disminuye la alcalosis permitiendo la excreción renal del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbe con el cloro, en vez de intercambiarlo por H+; se incrementa la concentración de potasio en el plasma, lo cual aumenta el pH de las células tubulares y reduce la excreción renal de H+. Los pacientes con succión nasogástrica o vómitos pueden beneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H, K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secreción ácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro existente.  
El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es más complejo puesto que el cloro urinario está reducido dado que la perfusión renal está disminuida, por tanto la administración de soluciones que contengan cloro no aumentará la excreción de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregirá con este tratamiento. Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida ( 250 mg una o dos veces al día oral o iv), puede ser útil  para la movilización de líquidos  mientras disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal). Cuando el potasio plasmático es bajo, el uso de diuréticos ahorradores de K como amiloride o espironolactona deben considerarse. La hemodiálisis o hemofiltración con baño bajo en acetato, bajo en bicarbonato o alto en Cl,  puede ser útil ocasionalmente en pacientes con alcalosis metabólica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología neurológica, se debe administrar ClH iv para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato. El ClH se da como una solución isotónica al plasma 0.15 M (150 mEq de H+ y 150 mEq de Cl- por cada litro de agua destilada). El volumen necesario para reducir la concentración de bicarbonato plasmática puede estimarse según la siguiente fórmula: 0.5 x Peso corporal x disminución de bicarbonato deseada en mEq/l, considerando que el volumen de distribución del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso corporal total. Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es  muy irritante, hay que administrarlo por via central, la mitad de la dosis calculada se administra en 4 horas y el resto hasta completar las 24 horas, monitorizando mediante gasometrías cada 2-4 horas.  
El cloruro amónico y el hidrocloruro de arginina pueden utilizarse pero teniendo en cuenta sus efectos secundarios como son la encefalopatía y la hiperkaliemia respectivamente.

Alcalosis metabólica clorurorresistentes  

En los pacientes con Cloro urinario mayor a 15 mEq/l es bastante improbable que respondan a soluciones que contengan cloro. En estos casos lo principal es corregir específicamente la causa, así si existe un aumento de la actividad mineralocorticoides o un hiperaldosteronismo primario, se debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir la pérdida de K+, espironolactona (200 a 400 mg al día), o bien si aparecen efectos secundarios como ginecomastia, impotencia o reducción de la libido en los varones puede utilizarse amiloride de 5 a 20 mg al día. Así mismo en el caso del hiperaldosteronismo primario se extirpará el adenoma causante de la anomalía teniendo en cuenta la gravedad de la hipertensión arterial y el riesgo quirúrgico. En el caso de hipopotasemia severa suplementos de potasio. En el síndrome de Bartter el tratamiento más efectivo son los inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/día). 

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