El síndrome de Asperger (SA) es un trastorno del espectro del autismo que implica la alteración cualitativa del desarrollo social y comunicativo, e intereses y




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Ventana De Infección: Estreptococos Mutans
Caries Dental:

Enfermedad mas prevalente, no autolimitada y transmisible más común. Puede comprometer la

Salud y disminuir la calidad de vida. Se produce por la disolución mineral del diente provocada por los ácidos provenientes de la fermentación bacteriana de la sacarosa y otros carbohidratos fermentados. Cuando la sacarosa es consumida con frecuencia, un organismo conocido como Streptococcus mutans emerge como el organismo predominante. (4)
Enfermedad multifactorial:

-Dieta

-Susceptibilidad del huésped

-agente infeccioso (Streptococcus mutans. Coloniza en zona no descamativa y placa obturadora en fisuras palatinas)
Patogenia:

En la placa, el azúcar (sacarosa) aumenta el número de bacterias pasando a ser flora dominante.

Estas producen enzimas bacterianas que forman polisacáridos con acción extracelular (Constituye el agarre de la placa) y una acción intracelular (Actúa en las horas de ayuno)

Produciendo ac. Láctico que disminuye el pH de la placa (hasta 4 veces por día los buffer pueden neutralizar la acidez, si se continua la presencia de azúcar, los sistemas se agotan y la neutralizaron se produce con la desmineralización del diente proa. Después la re mineralización. (3)


La PBD y Película Adherida

El diente no se encueta por si solo en la cavidad oral sino se encuentra rodeado de saliva, temperatura, pH y por supuesto placa dentobacteriana. La saliva entra en un contacto con el esmalte y forma una cubierta de una sustancia salivar llamada “Película Adquirida” compuesta por glicoproteínas y se deposita sobre las superficies de los dientes de la cavidad oral.
Se cree que esta cumple con varias funciones protectoras, como proteger la estructura dentaria de uso de sustancias dañinas y favorecer la colonización de microorganismos protectores e inhibir la adhesión de patógenos extraños.

Toda bacteria que inicia formación de placa viene a contactar la capa orgánica de la superficie dentaria fortuitamente. La formación inicial de la PDB puede tomar unas dos horas mientras que cerca de dos días son requeridos para que la placa se doble en masa, tiempo durante el cual las colonias bacterianas se han agregado, esta se convierte estable alrededor de 21 días. (3)
Las bacterias en la PDB llamamos colonizadores primarios los que son primeros en adherirse y secundarios los que arriban posteriormente. Los primarios son no patógenos y si la PDB se deja sin remover los colonizadores secundarios se asocian Con caries, gingivitis crónica y periodontitis. Los colonizadores primarios sin cocos en abundancia . Los estreptococos , bastones grampositivas facultativos y los actinomicetos son los principales mo`s en la placa de fisuras y contactos interproximales.

De los colonizadores tempranos aparece primero el S.Sanguis seguido del S. Mutans. (7)

Cuando el flujo salival disminuye el pH de la placa cae, provocando una selección de bacterias aciduricas como los s. mutans y las nuevas lesiones de caries se vuelven evidentes en tres meses. Durante el desarrollo de la caries , la proporción del S.mutan primero y lactobacilos después se incrementa significativamente. Esta se cuenta indica que el S mutan está involucrado con el inicio de la lesión de caries , mientras que el lacto bacilo lo es con el progreso de la lesión. (3)

Las lesiones de caries no se desarrollan sin placa y cuando la placa contiene proporciones de bacterias acido génicas como el .mutans y es expuesto a azucares fermentables se produce suficiente concentración de ácidos para desmineralizar el esmalte.(3)
Ventana De Infección

La caries dental se considera contagiosa y la posibilidad de transmitirla existe principalmente durante los tres primeros años de vida de un infante y cuando las molares eruptan en el sexto y doceavo años. La caries dental es una infección bacteria, iniciada por el S. mutans el cual puede ser transmitido dentro de la familia por la saliva. (7)

La adquisición principal proviene de las madres y el s. mutans son los patógenos primarios principales envueltos en el desarrollo de la caries de la niñez temprana.
Para que exista colonización se necesitan dientes eruptados ya que este y otros organismos cariogénicos requieren de superficies solidas para poder colonizar. El periodo de colonización inicial se le llama VENTANA DE LA INFECCION, la edad media de la adquisición inicial ocurre alrededor de los 26 meses.

Alrededor del año de edad, los patrones de comportamiento influenciados por la madre como los hábitos dietéticos que pueden predisponer la colonización de S.mutans están ya establecidos. Esta colonización temprana de S. mutan puede predecir alto riesgo de caries en la dentición primaria. (1)Los hábitos de la madre pueden determinar el riesgo total de la actividad de caries futura del niño.

La colonización de S.mutans es más posible al aumentar la edad y el número de dientes. Normalmente se detectan más frecuencia de S.mutas que lactobacilos a la edad en que se inicia la ventana de infección.

Las madres son la principal fuente de s. mutans para sus niños (CAUFIELD), La homología de genotipos entre madres y sus niños sugiere que fueron transmitidas las cepas de S. mutans de madre a hijo y que esta exige especificidad de género. La mayoría de S. mutans asociada a caries dental cae dentro del biotipo I, serotipos c y f, las cepas encontradas en infantes exhiben restricción de fragmento de perfiles idénticos a aquellos de sus madres. (6) Se encontró que las madres y sus infantes guardan solo unas cepas individuales , sugiriendo que la transmisión de estos organismos esta probablemente confinado dentro de cohortes familiares discretos. (2,6)
Factores de Riesgo:

Madres con alto contenido de bacterias .Cuando prueban la comida, limpian el chupete con la boca etc. Transmiten el agente.

Media de la ventana: 2 años, se encuentra en un promedio 19 a 31 meses (alimentación cariogénica, sistemas inmaduros de defensa) las caries se extienden.

Fin de la ventana:

Cierra con erupción de dientes primarios (2 o 3 años) (20 piezas) y vuelve a abrirse cuando

Erupcionan los secundarios (32 piezas), siendo un nuevo periodo de inefectividad. Los niños menores de 6meses son poco susceptibles a la infección por Streptococcus mutans

El rango de infección depende de varios factores, del grado de infección de los padres, de la frecuencia de contacto con el niño, de la dieta y el estado inmunológico del niño. (1)
Xilitol Mecanismo De Acción Y Efectividad

En los últimos años se ha incrementado el empleo de edulcorantes como sustitutos del azúcar en la dieta. El empleo de estos sustitutos ha sido muy estimulado en individuos diabéticos, obesos o con caries dental, para disminuir la ingesta de azucares.
El xilitol es un polialcohol, mal metabolizado por las bacterias bucales o bien, metabolizado por vías que no conducen a formación de ácidos y reducen el metabolismo bacteriano, y como consecuencia de ello, el desarrollo de placa bacteriana sobre los tejidos dentales.

Los polialcoholes son sustitutos importantes del azúcar, no son azúcar sino derivados de él en los que los grupos reactivos aldehídos se han reducido a grupos hidroxilo. El xilitol pertenece a los pentitoles, no metabolizable por el S. mutans, fenómeno que ocurre aunque lentamente con los hexioles como el sorbitol. El xilitol se encuentra presente en abundancia en las frutas y los vegetales y se prepara comercialmente con cortezas de cocos y abedules. La absorción del xilitol si bien lenta e incompleta es mayor que la del sorbitos y el manitol, razón por la cual el problema de la diarrea osmótica es menos grave y la mayoría de las personas pueden adaptarse a la ingesta hasta de 750mg/kg/día de xilitol.(1)
Los microorganismos presentes en la cavidad bucal de los seres humanos y específicamente el S. mutans no tienen enzimas para utilizar el xilitol como fuente de energía para producción de polisacáridos extracelulares. Por lo tanto el pH de la placa no desciende luego de la ingesta de comida con xilitol.

Scheinin analizó el efecto de la sustitución de la sacarosa por xilitol sobre la prevalencia de caries. En los estudios básicos sobre el xilitol se comparo la capacidad cariogénica de la sacarosa, la fructosa y el xilitol. En una primera investigación se arribo a la conclusión de que la sacarosa producía mas caries que la fructosa y que el xilitol provocaba menos caries que las dos anteriores. En estudios posteriores se evaluaron las gomas de mascar que contenían sacarosa o xilitol que revelaron que el grupo que consumía xilitol desarrollo menos lesiones cariosas que el grupo que empleaba sacarosa e incluso se demostró una relación dosis respuesta entre los diferentes grupos evaluados. (1)
Para comprender la conveniencia del uso de xilitol es necesario analizar la relación con la formación de placa con el proceso de desmineralización remineralización que tiene lugar en el diente. La formación básica ocurre cuando las bacterias bucales catabolizan sustratos nitrogenados de la saliva, especialmente urea y arginina. El pH de la placa aumenta con rapidez luego de su exposición a la urea debido a la formación de bases en especial de amonio. El pH retorna a la normalidad cuando cesa la disponibilidad de urea. Los sustratos responsables de la neutralización del pH son los aminoácidos provenientes fundamentalmente de las proteínas y los péptidos salivales. El retorno del pH desde la alcalinidad ocurre cuando estos son desaminados. En realidad se sabe mucho menos acerca de los microorganismos involucrados en estos procesos que sobre los involucrados en los procesos de producción acida de la placa. (1)
La placa joven contiene fosfato de calcio amorfo o poco cristalizado, que se solubiliza con mayor facilidad que el presente en el diente como hidroxiapatatita. La producción acidad de la placa favorece la desmineralización mientras que la producción básica favorece la remineralización del diente y de la placa. El fosfato de calcio de la placa puede sustituir el diente como fuente de iones de calcio y fosfato hecho que prevendría la desmineralización de la pieza dentaria. El precursor de este fosfato de calcio de la placa es un complejo proteína-hidrato de carbono fosfato de calcio preveniente de la saliva. La acidez de la placa declina cuando cesa la disponibilidad del hidrato de carbono. Este cese de disponibilidad se acelera cuando la ingesta de azúcar es seguida por la de un edulcorante que mantiene el flujo de saliva estimulado mientras se interrumpe la provisión de hidratos de carbono fermentables. Pero cuando la placa esta presenta, esta relación simple se altera por las complejas relaciones con os niveles del complejo proteína hidrato de carbono iones de calcio y fosfato.

Cuando se ingieren edulcorantes lo mismo que cuando se ingieren hidratos de carbono se estimula el flujo de saliva y se produce una elevación del pH , sin embargo los edulcorantes no tienen efecto sobre la glucolisis bacteriana. Por lo tanto el pH de la saliva aumenta con el flujo salival y las bacterias de la placa producen bases a partir de los sustratos provistos por la saliva. (1)
Las experiencias realizadas con gomas de mascar con xilitol es que el pH de la placa se eleva y permanece así mientras la goma es masticada y aun cuando ya no haya edulcorante. Los iones de calcio y fosfato solubilizados provenientes de la placa y de los dientes se incluyen en el proceso de remineralización.

Figura No 1. Ventajas de los polialcoholes sobre los azucares.
Propiedades Preventivas Del Xilitol

1. Reduce significativamente la placa bacteriana ya que tiene un efecto moderador sobre los S. mutans que la producen.

2. En combinación con el Flúor, potencia el efecto protector, ya que el Xilitol trabaja sobre la placa, facilitando el trabajo del Flúor sobre el esmalte.
FIGURA No.2

Relación porcentual de la superficie cubierta por placa
MÉTODO NEXO:

Tratamiento No Operatorio de la Caries Dental Nexo (NOCTP)
Tratamiento No Operatorio de la Caries Dental Nexo (NOCTP), es un programa del cuidado de la salud dental basado en la individualización de tratamiento no quirúrgico de caries de los niños y adolescentes de edades entre 0-18 años.  El objetivo principal del programa es mantener la perfección del diente usando la menor cantidad de recursos posibles.  Su naturaleza NO OPERATORIA corresponde al tratamiento de la remoción de la placa bacteriana sin provocar cambios en los tejidos dentales. 1,3
Un programa de cuidado de la salud dental basada Esta técnica que pretende integrar la teoría y la práctica a través de una serie de actividades y procesos que lleguen a los padres de familia para trascender su realidad motivando cambios en los conocimientos y actitudes hacia la salud oral. 1,2

Debe de sostener los estándares de prevalencia de paciente sano y está comprometido a mejorar y fortalecer la capacidad resolutiva del sector salud en el área de la Odontología, aumentando la prevalencia de pacientes sin historia de caries.

El Método Nexo permite la atención sistematizada de la salud dental, la utilización de los menores recursos posibles para su realización hace de este un tratamiento de bajo costo, da importancia a la prevención ya que considera que reparar no es la solución, procura mantener la salud, en contraposición con el concepto común de atender cuando se está enfermo.

El paciente sin historia de enfermedad en su cavidad oral es tratado individualmente controlando con citas programadas de acuerdo a los protocolos establecidos por el Programa NEXO.

El paciente con historia de enfermedad, es tratado de manera individual en todas las áreas de la odontología para recuperar la función y la estética de su cavidad oral. Desde el inicio del tratamiento es entrenado y educado de acuerdo al Tratamiento No Operativo, para detener y controlar el progreso la enfermedad.

El diagnóstico clínico y radiológico es indispensable para establecer un plan de tratamiento integral adecuado, en el que se aplican todos los beneficios que nos ofrecen todos los tratamientos odontológicos tradicionales y de avanzada, los materiales bio-médicos y de la técnica dental de última generación, permitiéndoles a todos acceder a la estética y a recuperar su función fonética y masticatoria. (1)

LOS TRES PRINCIPIOS BÁSICOS:

El programa de tratamiento se basa en tres principios que son implementados de forma individualizada por medio de citas de control espaciadas en base al diagnostico y valoración de riesgo, estos principios son:

  1. Educación de padres, niños y adolecentes en el entendimiento de que la caries es una enfermedad localizada.

  2. Entrenamiento intensivo en control de placa en casa.

  3. Intervención profesional no operatoria temprana.1


La implementación adecuada del método esta requiere que todo el equipo dental entienda los siguientes principios:

  1. La caries es causada por una bacteria presente en la cavidad oral. Changes in conditions of growth leading to accumulations of undisturbed bacteria on teeth initiate decalcification due to excessive acid production. Cambios en las condiciones de crecimiento que conduce a la acumulación de bacterias en los dientes, inician la descalcificación debido a una producción excesiva de ácido.

  2. Mientras que el fluoruro sólo puede desacelerar el proceso de progresión. Carbohydrates on the other hand may accelerate caries progression rate underneath undisturbed plaque. Los hidratos de carbono por el contrario puede acelerar la tasa de progresión de caries debajo de la placa sin ser molestados.

  3. Therefore prevention or early treatment means disturbance of bacteria accumulations in order to prevent acid production from reaching a level resulting in net loss of mineral from the tooth. Por lo tanto, la prevención o el tratamiento temprano, significa alteración de las acumulaciones de bacterias con el fin de prevenir la producción de ácido y alcanzar un nivel que resulte en una pérdida neta de mineral del diente.1


Esta es la base para la educación de los padres: Encargarse del balance entre bacterias y dientes por medio de la desorganización mecánica de la placa.2

Successful implementation of the treatment program requires that the dental staff possesses thorough knowledge and understanding of the localized nature of dental caries according to these principles:
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