Infecciones Intrauterinas




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títuloInfecciones Intrauterinas
fecha de publicación30.01.2016
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Infecciones Intrauterinas:

Eventos y consecuencias
Autor: Interno Daniel Morales, UCSC
Si excluimos las malformaciones congénitas, el parto prematuro explica cerca del 70% de la mortalidad perinatal y cerca de un 50% de la morbilidad neurológica a largo plazo.

La incidencia de parto de pretérmino es del 10% y la mayoría de las enfermedades serias y muertes se concentran en el 1-2% de los niños que nacen antes de las 32 semanas y con pesos menores a 1500g. El 20% de los nacimientos de pretérmino son por indicación médica de interrupción. Gracias a los avances en cuidados perinatales se han logrado excelentes porcentajes de sobrevida, y ahora el 80% de los infantes que pesan 500-1000g sobreviven.

Pueden presentarse infecciones bacterianas dentro del útero, esto es entre los tejidos maternos y las membranas fetales(espacio coriodesidual), entre las membranas fetales(el amnios y el corion), entre la placenta, entre el líquido amniótico o en el cordón umbilical y en el mismo feto. La infección de las membranas fetales documentada por medio de la histología o el cultivo, se denomina corioamnionitis, la infección del cordón umbilical se llama fusinitis, y la infección del líquido amniótico se llama amnionitis.
Epidemiología
El parto de pretérmino no se distribuye uniformemente dentro de la población femenina. La incidencia entre las mujeres negras es cerca del doble que en mujeres blancas, esta diferencia puede explicarse en parte, debido a que las mujeres de raza negra poseen mayor incidencia de vaginosis bacteriana, corioamnionitis clínica o histológica, endometritis postparto e infeccciones del tracto genital.
Organismos
Las bacterias pueden acceder al útero por varias vías: migración desde la cavidad abdominal a través de las trompas de Falopio, contaminación inadvertida por procedimientos de amniocentesis o muestra de vellosidades coriónicas, vía hematógena a través de la placenta, o el paso a través del cuello uterino desde la vagina.

En mujeres con trabajo de parto de pretérmino espontáneo, con membranas intactas los microorganismos más comunes son Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, peptoestreptococos y bacteroides, todos organismos con baja virulencia.
Tiempo de infección
La infección intrauterina puede ocurrir muy temprano en la gestación y permanecer indetectada durante meses. Por ejemplo, U. Urealyticum ha sido detectado en muestras de líquido amniótico desde las 15 a 18 semanas de gestación. La mayoría de estas pacientes desencadena trabajo de parto cerca de las 24 semanas. Más aún, la alta concentración de IL-6 en el líquido amniótico a las 15-20 semanas se ha asociado al trabajo de parto de pretérmino entre las 32 y 34 semanas.

En otro ejemplo sugerente de infección crónica, la alta concentración de fibronectina en el cervix y en la vagina a las 24 semanas de gestación(considerada como un marcador de infección genital alta) se asoció al desarrollo de corioamnionitis 7 semanas después.
Vaginosis bacteriana
Se define como la disminución de los niveles normales de lactobacilus y aumento masivo de otros microorganismo tales como G. Vaginalis, especies de bacteroides, especies de mobiluncus, U. Urealyticum y M. hominis. Esta condición aumenta al doble el riesgo de parto de pretérmino. Se desconoce cómo la vaginosis puede causar parto prematuro si los microorganismos no ascienden a la cavidad uterina. Se ha asociado la vaginosis bacteriana con aumento en la concentración de elastasa, mucinasa y sialidasa en la vagina y en el cuello uterino. Sin embargo, los últimos estudios han mostrado que la vaginosis bacteriana es más bien un marcador de colonización intrauterina con microorganismos similares, más que una causante en sí de parto prematuro.
Corioamnionitis
Existen dos tipos de entidades de corioamnionitis, la clínica y la histológica.

El diagnóstico de corioamnionitis clínica se realiza mediante los siguientes datos clinicos:

Temperatura axilar igual o mayor a 38ºC, acompañada de dos o más de:

  • Sensibilidad uterina anormal

  • Secreción purulenta a través del orificio cervical externo

  • Taquicardia materna

  • Leucocitosis materna mayor a 15.000

  • Taquicardia fetal


Estos criterios fueron instruídos por Gibbs y cols. En el año 1982, sin embargo son capaces de identificar un tercio de las pacientes con invasión microbiana de la cavidad amniótica. Se ha observado que se presentan tardíamente y en un porcentaje bajo, que oscila entre el 7 y el 12% de las gestantes con amenaza de parto prematuro y membranas rotas.
La corioamnionitis histológica es más frecuente y consiste en una reacción exudativa que compromete el corion y se expande hacia el amnios pudiendo por último comprometer el cordón umbilical.
Manejo de la corioamnionitis clínica. El manejo de la corioamnionitis clínica es la interrupción del embarazo y la antibioticoterapia.


  1. Interrupción del embarazo. De preferencia vía vaginal y dentro de las 6-12 horas que siguen al diagnóstico. Si se elige la operación cesárea debe tenerse presente lo siguiente: a) la incidencia de infecciones es similar entre las vías de abordaje, b) el abordaje extraperitoneal no tiene ventajas por sobre el abordaje clásico, c) es necesario evitar el escurrimiento de líquido amniótico mediante compresas, d) se debe evitar el uso indiscriminado de electrobisturí, e) se deben practicar lavados prolijos en los tejido que se puedan infectar.




  1. Antibioticoterapia:

    • PNS 4-5mill c/6h* + QMT 1g/8h + Genta 180-240mg dosis única

    • Ampicilina 1g/6h + Genta 180-240mg dosis única

    • Ampicilina sulbactam 2g/8h + Clindamicina 600-900mg /8h

    • Ceftriaxona 1-2g/12-24h + Clindamicina 600-900mg /8h

*Alergia: eritromicina 0,5-1g c/6-8h

    • Duración 24 h si la paciente está bien, otros esquemas siguen un régimen oral por 5-7 días.

    • Metronidazol en sospecha de anaerobios.



Mecanismos del parto de pretérmino debido a infección



La invasión bacteriana en el espacio coriodesidual actúa provocando excreción de endotoxinas y exotoxinas, que activan la desidua y las membranas fetales para producir citoquinas.

Las citoquinas, endotoxinas y exotoxinas estimulan la síntesis y liberación de prostaglandinas y también inician la quimiotaxis de neutrófilos, la infiltración y su activación, culminando en la síntesis y liberación de metaloproteinasas. Las prostaglandinas estimulan la contracción uterina mientras que las metaloproteinasas atacan a las membranas corioamnióticas.

Otra vía por la cual se podría producir el parto prematuro se explica por que la infección crónica disminuye la actividad de las deshidrogenasas de prostaglandinas en el tejido coriónico, disminuyendo la inactivación de las prostaglandinas.

Marcadores de infección



El mejor lugar para estudiar una posible infección es el líquido amniótico. Además de contener bacterias, el líquido amniótico de las mujeres con infecciones intrauterinas poseen un valor de glucosa baja, aumento en el conteo de células blancas y altas concentraciones del complemento C3 y un gran número de citoquinas.

En mujeres con trabajo de parto prematuro y asintomáticas, una prueba positiva para la secreción de fibronectina en secreción vaginal o cervical, no solamente es el mejor predictor de parto prematuro espontáneo, sino que también se encuentra fuertemente asociada a corioamnionitis y sepsis neonatal.

El factor estimulante de granulocitos es la única citoquina que se ha encontrado anormalmente alta en suero, mucho antes de que empiece el trabajo de parto prematuro. Las concentraciones de ferritina en suero, también aumentan al doble cerca de una semana antes de la ruptura de membranas, probablemente indicando una infección intrauterina progresiva.

A pesar de estas correlaciones, ningún marcador ha demostrado ser útil en el desarrollo de estrategias para reducir la prematuridad o retrasar el parto en mujeres con síntomas de parto.

Tratamiento de la infección para prevenir el trabajo de parto de pretérmino



Mujeres con embarazo de pretérmino anterior y con vaginosis bacteriana diagnosticada en el segundo trimestre deben recibir tratamiento con metronidazol por 1 o más semanas y probablemente con eritromicina, lo que resulta en una reducción significativa en la incidencia de parto prematuro.

Para mujeres con membranas intactas y con síntomas de parto prematuro, el tratamiento antibiótico no demora el parto, no reduce el riesgo de prematurez ni mejora los resultados neonatológicos. Por lo tanto, los antibióticos no deben prescribirse de rutina para pacientes en trabajo de parto de pretérmino espontáneo con membranas íntegras.

Existe una variedad de posibles explicaciones para esa evidencia, incluyendo actividad antibiótica, compliance maternal, tiempo de la intervención, y otras. La primera de las posibilidades ciertamente se puede descartar, ya que en todos los estudios se han utilizado antibióticos específicos y activos contra la mayoría de los microorganismos relacionados con el parto prematuro.

Sindrome de respuesta inflamatoria fetal



Se ha podido demostrar que una concentración de IL-6 > 11pg/ml en plasma fetal es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de morbilidad neonatal severa durante el período neonatal. Los fetos afectados por el SRIF tienen una incidencia mayor de complicaciones neonatales severas(78%), lo cual es independiente de la edad gestacional y otras variables. Se asocia además a la existencia de infección intraamniótica, a pesar de que un 22% de pacientes con SRIF tiene cultivos negativos en LA.

Estos hechos sugieren que el proceso fisiopatológico que precede al desarrollo de complicaciones neonatales puede tener su origen antes del nacimiento del feto.

Se concibe a la respuesta inflamatoria sistémica del feto como un mecanismo de supervivencia en un ambiente intrauterino que se ha tornado hostil.
Infección intrauterina y leucomalacia periventricular neonatal. La leucomalacia periventricular(LPV) es una lesión cerebral caracterizada por focos necróticos en la sustancia blanca próxima a los ventrículos laterales. Se presenta con frecuencia de 7-25% en recién nacidos de menos de 1.500g y entre el 50 y 80% de estos niños desarrollan posteriormente anormalidades del tono y la postura y, frecuentemente, alteraciones cognitivas.

Se han logrado reproducir lesiones similares en conejos a los cuales se les inyecta endotoxinas, estas observaciones han resultado en la hipótesis de que las citoquinas pueden servir como mediadores en la patogénesis de la LPV:

  1. La invasión microbiana de la cavidad amniótica es más frecuente en RN con LPV.

  2. La corioamnionitis histológica es más común en la placenta de RN con LPV

  3. La LPV ocurre más frecuentemente en neonatos prematuros con una elevación de las concentraciones de IL-6

  4. El tejido cerebral afectado por lesiones de LPV sobreexpresa citoquinas.


Infección intrauterina y parálisis cerebral. La parálisis cerebral es una enfermedad motora crónica devastadora. Se presenta con frecuencia de 1-3 por 1000 RNV y a pesar del desarrollo de la perinatología la prevalencia se ha mantenido constante en el tiempo, e incluso ha tendido a aumentar en los segmentos de menor peso al nacer. Los mecanismos que subyacen al evento final se desconocen y la asfixia, otrora muy relacionada con esta enfermedad, actualmente a cedido terreno a los procesos infecciosos.

Un tercio de los casos de parálisis cerebral son potencialmente explicados por fenómenos ocurridos antes del inicio del trabajo de parto. Ultimamente se ha podido relacionar a la infección intrauterina y el desarrollo sicomotor del niño. En un estudio se demostró que el riesgo de parálisis cerebral se incrementó 9 veces en presencia de indicadores de infección materna(principalmente fiebre durante el trabajo de parto y la presencia de corioamnionitis clínica).

Este grupo de observaciones permite concebir un nuevo escenario en la etiopatogenia de los síndromes asociados a parálisis cerebral. Una respuesta inflamatoria sistémica fetal previa al parto en el contexto de una infección intrauterina, puede acompañarse de una compleja interacción entre los sistemas inmunológicos, hematológicos y nervioso fetales. Las citokinas parecen jugar un rol fundamental -probablemente en concomitancia con otros mediadores- en el daño de la sustancia blanca periventricular en niños nacidos prematuramente. Esta lesión es el factor de riesgo más importante para predecir la instalación de parálisis cerebral en niños afectados.


Bibliografía


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  4. Gonzalez-Bosquet E., Cerqueira M., Dominguez C., Gasser I., Bermejo B., Cabero L. Valor de los parámetros clínicos en el diagnóstico de una infección amniótica en gestantes con amenaza de parto prematuro. Prog Obstet Ginecol 2001;44:23-27

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