Introducción a la anatomía patológica




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títuloIntroducción a la anatomía patológica
fecha de publicación31.01.2016
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Introducción a la anatomía patológica


La anatomía patológica estudia las alteraciones morfológica, tanto macro-, micro y ultramicroscópicas que se producen durante la enfermedad, y se diferencia de la patología general estudia las alteraciones fisiológicas asociadas a la enfermedad.

La utilidad de la anatomía patológica es a diferentes niveles, como el diagnostico y el estudio de la patogenia de las lesiones: el conjunto de los procesos que conducen a la aparición de las lesiones, por qué se producen y sus consecuencias. Las lesiones pueden ser más o menos específicas a enfermedades, y por tanto más o menos útiles a la hora del diagnóstico.

La anatomía patológica utiliza ciertas herramientas, como el examen de vísceras (en mataderos), la necropsia, la biopsia y la citología.

La necropsia consta en abrir el cadáver; la necropsia ha de ser ordenada (siempre en el mismo orden), sistemática (se ha de evaluar diferentes sistemas) y completa (ha de estudiar todo). Las necropsias varían en función de la especie animal. En pequeños animales las enfermedades suelen ser médicas, tumorales y degenerativas, mientras que en animales de producción las enfermedades suelen ser infecciosas o nutricionales. Esta diferencia implica diferencias en la utilidad de la necropsia como herramienta diagnóstica: para un ganadero cuya granja sufre una enfermedad desconocida puede ser rentable sacrificar un animal enfermo y hacer la necropsia para tener un diagnóstico más correcto, pero para el propietario de un animal de compañía no le puede servir este método diagnóstico, ya que implica la muerte del animal. La necropsia también se utiliza como herramienta en estudios científicos, en los cuales un animal se infecta de una enfermedad y se sacrifica para estudiar en una necropsia las lesiones asociadas a la enfermedad. Otra utilidad poco utilizada en veterinaria es la necropsia forense.

La biopsia consta de la extracción de un fragmento de órgano o tejido con el fin de su estudio diagnóstico. Diferentes tipos de biopsias:

  • Cutáneas

  • Internas o parenquimatosas

  • Órganos internos o tubulares

Hoy en día se suele utilizar la endoscopia para la extracción de muestras para biopsias.

El estudio citológico consta de la obtención y examen de células con finalidad diagnóstica. Este método es fácil, barato y rápido. Su ventaja es que se puede hacer en la misma clínica, pero no es una herramienta muy fiable, ya que es inexacta.



La célula adaptada y la célula muerta


Hasta ahora hemos estudiado las células normales (histología, fisiología etc.). La célula normal es la que presenta la típica apariencia morfológica y cumple su funcionalidad celular. Frente una noxa (agresión externa) la célula puede reaccionar en diferentes formas:

  • Adaptación

  • Degeneración y cambio

  • Cambio de función.

Célula adaptada


La célula agredida reacciona a la agresión externa modificando su morfología, pero manteniendo su funcionalidad normal. Estos cambios morfológicos son:

  • Atrofia

  • Hipertrofia

  • Hiperplasia

  • Metaplasia

Atrofia


La atrofia se define como el incremento del tamaño celular y el volumen del órgano. Se da en muchas circunstancias, sobre todo falta de funcionalidad, pérdida de innervación o irrigación o por la falta de nutrientes. En casos de desnutrición extrema, se da atrofia serosa, que se caracteriza por la ausencia de tejido adiposo protector, como en el corazón.





Corazón de pollo con atrofia serosa

Corazones normales de pollo

Hipertrofia


La hipertrofia se define como el incremento del tamaño celular, que conlleva el incremento del volumen del órgano. Se produce en situaciones de extrema demanda de funcionalidad, como en el caso de la hipertrofia muscular.

La hipertrofia cardiaca, por ejemplo, se da en situaciones de obstrucción de la válvula atrio-ventricular. El corazón ha de incrementar el volumen muscular porque ha de ejercer más fuerza para bombear toda la sangre. A consecuencia de la hipertrofia muscular, se reduce el volumen de la cavidad cardiaca, lo que conlleva insuficiencia cardiaca.





Corazón con hipertrofia cardiaca

Corazón normal

Hiperplasia


La hiperplasia tiene resultado parecido a la hipertrofia, pero este resultado es a consecuencia del incremento en número de las células en el órgano. Por ejemplo, en el tejido mamario de la hembra lactante se observa hiperplasia del tejido glandular.

Metaplasia


La metaplasia es la sustitución de un tejido por otro más resistente a la agresión. En estos casos, la agresión es tan grave que el tejido se modifica por otro, y las células no se parecen a las células originales. Este proceso es irreversible.

Por ejemplo, la metaplasia escamosa se da en fumadores y personas que viven en ambientes muy contaminados. En el sistema respiratorio de estas personas el epitelio respiratorio normal (epitelio seudoestratificado ciliar con células caliciformes), cuya función es filtrar el aire aspirado, se modifica en epitelio estratificado; este epitelio puede aguantar mejor la agresión, pero no puede cumplir la misma funcionalidad.





Epitelio respiratorio normal

Epitelio con metaplasia escamosa

Degeneración y muerte celular


La degeneración es la alteración celular cuando se supera su capacidad de adaptación, y la célula ya no puede cumplir su funcionalidad. La degeneración puede ser reversible (cuando la célula puede volver a la normalidad) o irreversible (cuando la agresión implica la muerte de la célula).

La degeneración celular se produce por dos causas: hipoxia y por radicales libres de oxígeno.

Hipoxia


La hipoxia y la isquemia no son sinónimas, aunque suelen producirse a la vez. La isquemia, falta de irrigación del tejido, provoca hipoxia; sin embargo, la hipoxia puede ser producida por otras causas, como hemólisis generalizada que disminuye la cantidad de oxígeno circulado.

La falta de oxigenación implica disminución en la síntesis de ATP. Esta disminución de síntesis tiene tres consecuencias principales:

  • La bomba sodio-potasio deja de funcionar, lo que implica la entrada de iones de sodio y calcio, y la salida de iones de potasio. Como consecuencia, la célula se infla, pierde sus microvellosidades (si tiene), adquiere burbujas en su membrana (“blebs”) y su RER también se infla.

  • La glucólisis se pone en marcha, lo que disminuye el pH y gasta el glicógeno almacenado en la célula. A del cambio de pH celular, la cromatina adquiere una conformación agrupada característica.

  • Desprendimiento de los ribosomas del RER, lo que disminuye la síntesis de proteínas. A consecuencia, se produce acumulación de lípidos en la membrana.





Hepatocitos en hipoxia

Hepatocitos normales

Lo que marca el límite entre la lesión reversible y la lesión irreversible es la rotura de la membrana. Cuando la membrana se rompe, enzimas esenciales para la célula escapan al espacio extracelular y la célula sufre una entrada masiva de iones de calcio. Si hay roturas en la membrana mitocondrial, el calcio penetra allí también. La entrada de calcio a la célula y mitocondria empieza el proceso de calcificación celular.

Cuando la membrana se rompe, también se produce la rotura de lisosomas y la liberación de enzimas hidrolíticas que catalizan la autólisis; la célula autolisada adquiere un aspecto eosinófilo, y sufre cambios en el núcleo.

La salida de enzimas a la circulación general sirve de herramienta diagnóstica – la presencia de enzimas en sangre sirve de indicación de daño celular en un tejido determinado, como la creatinin-kinasa (CK) en el corazón o las transaminasas en el hígado.



Al final del proceso degenerativo, se pueden observar cambios en el núcleo:

  • Núcleo picnótico. Más pequeño y basófilo

  • Núcleo en carioresis. Desintegrado, fragmentado

  • Cariolisis. El núcleo está roto – no se observa.

Radicales libres de oxígeno


Los radicales libres de oxígeno son sustancias químicas con un electrón no emparejado, y por tanto muy inestables y reactivos. Suelen reaccionar con moléculas claves de la membrana y con ácidos nucleicos. Los productos de estas reacciones incluyen más radicales libres, lo que autopotencia la reacción y la hace irreversibles.

Los radicales libres se forman en varias maneras:

  • Absorción de energía radiante (UV, rayos X)

  • Metabolismo de sustancias exógenos (CCl4)

  • Procesos de reducción-oxidación del metabolismo celular

  • Presencia de algunas metales tóxicas

  • Presencia de oxido nítrico, mediador de inflamación

A efectos prácticos, no se puede distinguir la célula degenerada por radicales libres de la célula degenerada a causa de hipoxia, ya que en ambos se observan lesiones en la membrana, en las proteínas celulares y el núcleo.

Apoptosis, necrosis y muerte del individuo

Apoptosis


La apoptosis se define como el mecanismo de muerte celular programado genéticamente utilizado para eliminar células no deseadas, mediante reacciones enzimáticas en cascada. Algunos autores refieren a este mecanismo como “suicidio celular”. Este mecanismo es utilizado en varias pautas durante la vida del organismo:

  • Desarrollo del animal. Estructuras no útiles se destruyen, como las membranas interdigitales que se destruyen para dar forma a los dedos.

  • Mecanismos de homeostasis celular. Control de la apoptosis mediante hormonas. Ejemplo: desarrollo y degeneración del epitelio uterino y del epitelio glandular mamario, regulado por las hormonas sexuales.

  • Defensa. Reacciones inmunitarias controladas por los linfocitos CD8 y los neutrófilos.

  • Eliminación de células dañadas. Células parasitadas por virus, por ejemplo.

  • Envejecimiento. Especialmente en el SNC en la cual se da apoptosis de neuronas.

Cambios bioquímicos


La apoptosis implica ciertos cambios bioquímicos debidos al desencadenamiento de las reacciones en cascada:

  • Rotura de proteínas, catalizada por las caspasas, conjunto de enzimas hidrolíticas; no rompen el DNA pero activan la rotura del DNA por las endonucleasas.

  • Desnaturalización de proteínas, catalizada por la transglutaminasa.

  • Rotura de DNA por endonucleasas.

  • Fagocitosis de restos celulares. La célula libera fosfatidilserina, que atrae los macrófagos que destruyen los restos celulares.

Diferencias entre necrosis y apoptosis


La necrosis se caracteriza por una serie de cambios morfológicos celulares y nucleares que no se manifiestan en la célula en proceso de apoptosis.

La célula en necrosis demuestra tumefacción, tanto a nivel celular como a nivel de orgánulos. Su núcleo se transforma y sufre picnosis, carioresis y cariolisis. Después, se produce la rotura de las membranas celulares, lo que desencadena una respuesta inflamatoria debida a la salida del contenido celular al espacio extracelular.





Hígado con zona necrótica

A más aumentos; nota la célula anucleada en el centro.

A diferencia de la necrosis, la apoptosis se caracteriza por la retracción celular – la célula es más pequeña que la célula normal. Otra característica de la apoptosis es la condensación de la cromatina nuclear – la membrana nuclear es más marcada. Se forman pliegues citoplasmáticos, que se desprenden dando los cuerpos apoptóticos – fragmentos de célula que en su interior contienen restos de orgánulos. No se produce liberación del contenido celular, por tanto no se da reacción inflamatoria. Los restos celulares se fagocitan sin producir ninguna reacción inflamatoria.



La apoptosis es típica de enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso, proceso en el cual se generan anticuerpos contra los queratinocitos de la piel.





Lupus eritematoso en perro

A más aumentos se observan las células
en apoptosis – más pequeñas

Necrosis

Morfología


En general, la morfología de la necrosis es la siguiente:

  • Macroscópica:

    • Color pálido-amarilloso

    • Aspecto seco, no brillante

    • Consistencia disminuida – textura friable.

    • Bordes hiperémicos – anillo rojizo alrededor de la zona necrótica.

  • Microscópica:

    • Citoplasma eosinófilo

    • Núcleo: picnosis, carioresis, cariolisis

Tipos de necrosis


Hay diferentes tipos de necrosis:

  • Por coagulación

  • Colicuativa

  • Caseosa

  • Gangrena

    • Húmeda

    • Seca

Necrosis por coagulación


Este tipo de necrosis es la forma más frecuente. Puede ser la consecuencia de varias causas: hipoxia, toxinas, virus, quemaduras etc. A nivel macroscopico, cumple las diferentes características morfológicas de la necrosis (color palido, aspecto seco etc.). A nivel microscópico se puede observar la coagulación de proteínas celulares (desnaturalización) pero que las células conservan su estructura, lo que se conoce como “células fantasma”. Los tejidos conservan cierto grado de consistencia, porque no se da la destrucción total.




Normal

Necrótica


Riñón con zona necrótica debida a infarto renal

A nivel microscópico, se puede observar la zona necrótica (a la derecha) que mantiene cierto grado de su estructuración (glomérulos, túbulos etc.).

Necrosis colicuativa


En este tipo de necrosis, los tejidos muertos se ponen líquidos por procesos de digestión enzimática, por enzimas proteolíticas. En este caso, el aspecto es de material necrótico líquido. La necrosis colicuativa es típica de malacia, muerte de células a nivel del sistema nervioso, y en casos de abscesos, muerte celular colonizada por bacterias liberadoras de sustancias que atraen células inflamatorias, especialmente neutrófilos con elevada cantidad de enzimas proteolíticas que destruyen los tejidos.





Necrosis por colicuación en cerebro de perro.

Nota la zona necrótica en forma de M.





A más aumentos

Superficie hepática con abscesos

Necrosis caseosa


La necrosis caseosa se caracteriza por consistencia intermedia entre ambos tipos de necrosis descritos anteriormente. Macroscópicamente presenta coloración pálida y consistencia intermedia. Este tipo de necrosis es típico de la tuberculosis y linfadenitis caseosa, frecuente en ovejas; Corynebacterium que penetra por pequeñas heridas y provoca la inflamación de linfonodos.





Linfadenitis caseosa

Nota la disposición en “capas de cebolla” del linfonodo inflamado.

Gangrena


La gangrena es un tipo o variante de la necrosis por coagulación. Esta nomenclatura permanece en uso por su amplia utilización en el pasado. Hay dos tipos de gangrena, ambos son variantes de la necrosis por coagulación.
Gangrena húmeda

La gangrena húmeda es la necrosis de tejidos por hipoxia o toxinas bacterianas que posteriormente son invadidos por bacterias saprófitas anaerobias que provocan mal olor (producen ácido sulfhídrico) y dan coloración verdosa al tejido (producen sulfahemoglobina). Este tipo de necrosis se da sobre todo en heridas o traumatismos que no son limpios, y en los cuales el oxígeno no penetra fácilmente a toda la herida.



Pulmón. Nota la gangrena húmeda, causada por aspiración de alimento o contenido gástrico, que lesiona y provoca necrosis del pulmón. La zona necrótica se invade por bacterias que provocan la gangrena. Este proceso es típico en animales con lactación artificial.
Gangrena seca

La gangrena seca es la necrosis por isquemia producida en un tejido. Es muy típica de las lesiones producidas por temperaturas de congelación.

Evolución de la necrosis


Si el área de la necrosis es pequeña y el estroma (vasos, nervios etc.) está intacta, hay dos posibilidades: restitutio ad integrum (se reestablece la normalidad – restitución del tejido necrótico) o la formación de una cicatriz - sustitución del tejido necrótico por otros tejidos.

Si el área de la necrosis es grande y/o se pierde el estroma, hay dos posibilidades también: cicatrización – el tejido necrótico se sustituye por tejido conjuntivo, o secuestro – no se puede restituir el área necrótica, por tanto ésta se delimita por tejido conjuntivo.



Pulmón con zonas necróticas secuestradas.

La muerte del individuo


La muerte se caracteriza por la agonía – el sufrimiento del individuo debido a las lesiones que sufre. La muerte clínica se define como la parada cardiorrespiratoria, seguida por necrosis de tejidos y autólisis debidos a hipoxia. Los tejidos que son más sensibles sufren la necrosis antes; el tejido más sensible a la hipoxia es el tejido nervioso – la falta de oxígeno implica la muerte cerebral – la falta de actividad cerebral. La hipoxia generalizada implica la muerte biológica – la muerte celular por necrosis de todos los tejidos, en función de su sensibilidad a la hipoxia (hay tejidos más sensibles que otros y viceversa).

Signos de la muerte


Estos signos ayudan a confirmar la muerte y estimar el tiempo pasado desde la muerte.

  • Rigor mortis. Rigidez cadavérica provocada por la contracción muscular. La contracción muscular se debe a la rotura del retículo endoplasmático que libera gran cantidad de calcio a la fibra muscular, que se contrae. La contracción muscular empieza a las 5-6 horas tras la muerte y dura hasta 48-72 horas. Empieza por la zona cervical y avanza caudalmente. El tiempo que tarda en aparecer es diferente según el animal.

  • Libor mortis. Coloración morada del cadáver. Se observa como coloración azul-morada en las zonas no pigmentadas. Se debe a la acumulación de sangre en el tejido por gravedad, por tanto depende de la postura del cadáver.

  • Palor mortis. Palidez cadavérica. También se debe a la hipóstasis cadavérica – la acumulación de sangre en ciertas zonas por gravedad. Este fenómeno se manifiesta mejor en órganos pares muy irrigados.

  • Algor mortis. Frialdad cadavérica – pérdida de calor. Depende del animal, su grasa corporal y su tamaño. De forma general, la temperatura del cadáver baja 1º centígrado cada hora.

  • Ojo cadaverico. Al principio el ojo es brillante y más o menos turgente; con el paso de tiempo tras la muerte se pone turbio y opaco (ojo de pescado).



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