1. La profilaxis de los contactos de pacientes que padecen meningitis aguda causada por neisseria meningitidis debe efectuarse con el uso de
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| PREGUNTAS ENARM 2006. TERCERA PARTE. 1. La profilaxis de los contactos de pacientes que padecen meningitis aguda causada por neisseria meningitidis debe efectuarse con el uso de: a. Rifampicina. b. Clindamicina. c. Ampicilina. d. Penicilina. e. Cefadroxilo. Penicilina intravenosa 300 000 U/kg/24 hrs por 5 a 7 días es el tratamiento de elección en Meningitis causada por N. meningitidis. La quimioprofilaxis está recomendada para toda clase de contactos en pacientes con meningitis meningococo a pesar de la edad o estado de inmunización, los contactos cercanos deben ser tratados con rifampicina 10 mg/kg/dosis cada 12 horas (máximo una dosis de 600 mg por dos días tan pronto como sea posible después de identificar un caso sospechoso de meningitis por meningococo o sepsis. Infección del SNC pueden deberse a cualquier agente infeccioso incluso bacterias, hongos, espiroquetas, protozoarios, helmintos y virus. Ciertos síntomas son comunes a todos: cefalea, fiebre, alteraciones sensoriales, rigidez del cuello y espalda, signos de Kernig y de Brudzinski positivos y alteraciones del líquido cefalorraquídeo. Pasos Dx´s inmediatos: historia clínica, examen físico, biometría hemática, hemocultivo, punción lumbar y cultivo de líquido cefalorraquídeo y radiografía de tórax. En LCR debe examinarse: recuento celular, glucosa, proteína, teñirse frotis para bacterias y microorganismos acido resistentes cuando se indique, cultivarse para microorganismos piógenos y para micobacterias y hongos. Las pruebas de aglutinación en látex pueden detectar antígenos de microorganismos encapsulados (S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis y Criptococcus neoformans). PCR se utiliza para detectar (S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, Mycobacterium tuberculosis, Borrelia burgdorferi y Tropheryma whippelii) y virus (herpes simple, varicela zoster, citomegalovirus, virus Epstein- Barr y enterovirus) en pacientes con meningitis. Meningitis purulenta: Presentan síntomas de horas a uno o dos días, la etiología de la bacteria depende de edad del paciente. El diagnóstico suele basarse en el frotis teñido con Gram (positivo en 60-80% o en el cultivo positivo en más del 90%. CITA: CASO CLÍNICO SERIADO: 2. Un niño de 9 años de edad, de nivel socieconómico bajo, inicia su padecimiento actual súbitamente con fiebre y dolor en el área hepática irradiado hacia hombro del mismo lado y se exacerba con la tos, los movimientos bruscos del tronco y la posición de decúbito lateral derecho. El diagnóstico más probable es: a. Neumonía basal derecha. b. Absceso hepático piógeno. c. Hepatitis viral. d. Fasciolosis hepática. e. Absceso hepático amibiano. Constituye una consecuencia poco frecuente de la amebiasis intestinal (3 a 9%), no es raro la gran cantidad de infecciones intestinales. El inicio de los síntomas puede ser súbito o gradual, variando desde unos pocos días hasta muchos meses. Las manifestaciones son fiebre (con frecuencia alta), dolor (continuo, terebrante o pleurítico, a veces intenso, así como hígado crecido y doloroso. Malestar general o postración, diaforesis, escalofríos, anorexia y pérdida de peso. El crecimiento del hígado puede presentarse subcostalmente, en el epigastrio, como un abultamiento localizado de la caja torácica o como resultado del crecimiento contra la bóveda del diafragma y así producir tos y datos en la base pulmonar derecha (matidez a la percusión, estertores y disminución de los ruidos respiratorios. La hipersensibilidad dolorosa intercostal es común. Sin tratamiento, el absceso puede romperse al espacio pleural, peritoneal o pericárdico, o a otros órganos contiguos y presentarse la muerte a continuación. El metronidazol o tinidazol es un fármaco único ya que es eficaz a nivel de la luz intestinal y de la pared intestinal y otros tejidos, incluido el SNC. NO obstante, cuando el metronidazol se usa solo para infecciones intestinales no es suficiente como una medicina luminar, ya que fracasa en la curación hasta de 50% de las infecciones. Los amebicidas tisulares dihidroemetina y emetina actúan sobre microorganismos en la pared intestinal y en otros tejidos, pero no sobre amebas en la luz intestinal. La cloroquina es activa principalmente contra amebas en el hígado. Los amebicidas luminales furoato de diloxanida, yodoquinol y paromomicina actúan sobre microorganismos en la luz intestinal, pero no son eficaces contra amebas en la pared del intestino o en otros tejidos. La tetraciclina oral inhibe las bacterias asociadas con E. histolytica y, en esta forma tiene un efecto indirecto sobre las amebas en la luz y en la pared intestinal pero no en las de otros tejidos. CITA: 3. El laboratorio muestra leucocitosis 15,000 y anemia normocítica normocrómica moderada, en estas condiciones, se debe iniciar tratamiento con: a. Ribavirina. b. Bitionol. c. Metronidazol. d. Cefotaxima. e. Ceftriaxona. *** Tx. Absceso hepático:
Metronidazol 750 mg 3 veces al día por 10 días, en los paises donde está disponible se prefiere tinidazol sobre el metronidazol como el componente nitroimidazol en el tratamiento, aunque los dos fármacos son igualmente eficaces, el tinidazol se administra en un curso más corto de tratamiento y es mejor tolerado. La dosis de tinidazol es de 800 mg 3 veces al día por 3 días, en enfermedad intestinal grave y absceso hepático, se continua por 5 días. NOTA: Si se ingiere alcohol durante o poco después del Tx puede presentarse una reacción tipo disulfiram. CITA: 4. El marcador más útil para establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos anti: a. Nucleares. b.Músculo liso. c. Mitocondriales. d. Microsomales. e. Mieloperoxidasa. ***** La cirrosis biliar primaria es un a enfermedad hepática crónica autoinmunitaria de causa desconocida caracterizada por la destrucción progresiva de los ductos biliares intrahepáticos y colestasis, además la presencia de anticuerpos mitocondriales. Tiene una preponderancia femenina marcada 10:1 de 40 a 60 años, hallazgo casual de valores elevados de fosfatasa alcalina. Es progresiva y puede complicarse por esteatorrea, xantomas, xantelasma, osteoporosis, osteomalacia e hipertensión portal. Puede asociarse con síndrome de Sjogren, enfermedad tiroidea autoinmunitaria, síndrome de Raynaud, escleroderma, hipotiroidismo y enfermedad celiaca. Comienzo es insidioso precedido por prurito, hepatosplenomegalia, lesiones xantomatosas en piel y tendones y alrededor de párpados. La ictericia y los signos de hipertensión portal son tardíos. El riesgo de osteoporosis aumenta en pacientes con cirrosis biliar primaria. Fosfatasa alcalina elevada la cual refleja colestasis, colesterol HDL, en etapas tardías bilirrubina. Anticuerpos antimitocondriales (dirigidos contra piruvato deshidrogenada u otras enzimas 2-oxoácidas de la mitocondria en 95% de los pacientes y los valores séricos de IgM se hallan aumentados. CITA: CASO CLÍNICO SERIADO. 5. Una mujer 72 años presenta un cuadro clínico de 6 meses de evolución manifestado por alteraciones de la marcha y dolor localizado en la región lumbar que aumenta de intensidad cuando la paciente camina. A la exploración física se encuentra disminución de los reflejos tendinosos profundos en ambas extremidades inferiores, en las radiografías de la columna vertebral únicamente se observan cambios óseos degenerativos. El diagnóstico clínico más probable es: a. Enfermedad articular degenerativa. b. Enfermedad aortoiliaca. c. Canal estrecho. d. Retrolistesis lumbar. e. Hernia discal entre L5 y S1. ******** CONCUERDA. La estenosis de la columna lumbar puede ser congénita o más común adquirida. La estenosis del conducto raquídeo se produce más a menudo como resultado del crecimiento de osteófitos en las articulaciones de las facetas, hipertrofia del ligamento amarillo y protrusión o abultamiento de discos intervertebrales. Como la edad es el factor de mayor riesgo de cambios degenerativos vertebrales, la mayoría de los pacientes con estenosis de canal lumbar es mayor a 60 años. Los pacientes pueden presentarse ya sea con dificultades para caminar o con dolor de espalda. Con alteraciones de la marcha notan el inicio gradual de dolor, debilidad o inestabilidad en ambas piernas, que se precipita al caminar o al estar de pie durante un periodo prolongado y que se alivia sentándose. Menos del 10% tiene el signo positivo de elevación recta del miembro inferior, 25% disminución de los reflejos osteotendinosos profundos y 60% una debilidad proximal leve. CITA: 6. El estudio más útil para precisar el diagnóstico en esta paciente es la: a. Electromiografía. b. Angiografía. c. Mielografía. d. Tomografía axial computada. e. Resonancia magnética. ************. El diagnóstico de estenosis vertebral en aquellos con síntomas se confirma mejor por medio de IRM. La pérdida de peso y los ejercicios que ayudan a reducir la lordosis lumbar, que agrava los síntomas de la estenosis vertebral, pueden ser de ayuda. Cuando los síntomas incapacitantes persisten, la laminectomía descompresiva proporciona cuando menos alivio a corto plazo en cerca de 80% de los casos. CITA: 7. La lactosa está compuesta por: a. Fructosa y glucosa. Sacarosa. b. Glucosa y galactosa. LACTOSA c. Glucosa y maltosa. d. Galactosa y fructosa. e. Maltosa y fructosa. ****. Maltosa: 2 moléculas de glucosa. CITA: 8. El raquitismo secundario a deficiencia de vitamina D es consecuencia de: a. La disminución de la absorción de calcio en el intestino. b. La disminución de la producción de hormona paratiroidea. c. La menor movilización de calcio y fósforo del hueso. d. El aumento de la actividad de la calcitonina. e. La disminución de la actividad osteoblástica. *****. La vitamina D se absorbe en el duodeno mediante un sistema de transporte activo, liposoluble que se ingiere como ergosterol o como colecalciferol. Las cantidades recomendadas de calcio y vitamina D, para los niños de 0-6 meses son 400 mg/día y 300 UI, entre 7-12 meses 600 mg/día y 400 UI, y para mayores de 1 año 800 mg y 400 UI. Situaciones que favorecen el raquitismo: 1. Poca exposición al sol. 2. Ingestión de anticonvulsivantes. Bloqueo de enzimas hepáticas. 3. Dieta pobre en calcio. Dieta pobre en calcio y ricas en fitatos que interfieren con la absorción del calcio, dietas Zen macrobióticas. 4. Mala absorción intestinal y enfermedades hepatobiliares. Absorción de vitamina D y calcio se encuentra limitada. y/o en procesos con deficiente absorción de lípidos como en la fibrosis quística. Signos y síntomas. Caput cuadratum, frente olímpica, amplia, craneotabes: signo que consiste en el reblandecimiento de los huesos planos del cráneo, ceden a la presión digital, regresando espontáneamente, como cuando se presiona una pelota de pinpong. Escleróticas azules, Aumento de volumen a lo largo de las articulaciones condrocostales, que se conoce como rosario costal. Hundimiento de la pared costal secundaria a la tracción el diafragma sobre el tórax, conocida como surco de Harrison. Hundimiento del esternón conocido como pectum escavatum o peco de zapatero. Ensanchamiento de las metáfisis, tanto de las extremidades pélvicas como torácicas, conocido como pulsera radial o tibial. Encurvamiento anormal de las extremidades pélvicas, produciéndose deformaciones en coxa vara, en genu varu o genu valgo. Fontanela amplia. Calcio sérico normal 9-11 mg/dl. R-x: Huesos largos de niños muestran desmineralización, imágenes de trama gruesa, en metáfisis se encuentra ensanchamiento, deshilachamiento y acopamiento, imágenes de neumonía y atelectasia como consecuencia de la compresión que ejercen los nódulos costales, que se conocen como neumonía de Caffey. Alimentos ricos en vitamina D pescado, en calcio como leche, tortilla, alimentos ricos del mar. CITA: 9. A los adolescentes tuberculosos tratados con isoniazida se les debe administrar en forma complementaria: a. Tiamina b. Acido ascórbico. c. Piridoxina. d. Acido fólico. e. Cianocobalamina. ******. Los pacientes con TB pulmonar no tratada previamente puede atenderse con un régimen de 6 o 9 meses, se prefiere el régimen de 6 meses. La fase inicial de un régimen de 6 meses consiste en 2 meses de isoniacida, rifampicina y piracinamida diario. En las áreas en las cuales la resistencia a la isonicida es de 4% o mayor, también se deben administrar etambutol o estreptomicina diariamente, par prevenir el desarrollo de resistencia farmacológica. La segunda fase del tratamiento consistirá en isoniacida y rifampicina por un mínimo de 4 meses adicionales, con extensión del tratamiento cuando menos de 3 meses después de la documentación de cultivo de esputo negativo. En todos los pacientes tuberculosos positivos a VIH, en los cuales, si son tratados con isoniacida, se debe administrar piridoxina vitamina B6, dosis de 25 a 50 mg por vía oral al día, para reducir los efectos adversos nerviosos centrales y periféricos. En la mayor parte de los casos, los regímenes que son eficaces para el tratamiento de la TB pulmonar también lo son para la tuberculosis extrapulmonar como miliar, meníngea, o de hueso y articulaciones, aunque muchos expertos recomiendan 9 meses de tratamiento. El tratamiento de la tuberculosis del esqueleto se favorece con el drenaje y desbridamiento tempranos del hueso necrótico. La terapéutica corticosteroide ayuda a prevenir la constricción cardiaca por pericarditis tuberculosa y reducir las complicaciones neurológicas de la meningitis. La tuberculosis durante el embarazo suele tratarse con isoniacida, rifampicina y etambutol, este último fármaco se puede excluir cuando es improbable la resistencia de isoniacida. El tratamiento se sigue por 9 meses Las mujeres embarazadas que toman isoniacida deben recibir piridoxina (vitamina B6), dosis de 25 a 50 mg por vía oral 1 vez al día, para prevenir neuropatía periférica. No está contraindicada la alimentación al seno materno mientras se recibe terapéutica antituberculosa. Dosis recomendada para el tratamiento inicial de la tuberculosis
CITA: 10. Al ser atropellado, un hombre de 52 años recibe una contusión directa en la pelvis. En la exploración física se encuentra sangre en la uretra; al efectuar el tacto rectal se percibe que la próstata está desplazada. El diagnóstico clínico más probable es: a. Hematoma prostático. b. Lesión vesical. |
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