Desarrollo de Habilidades de Pensamiento Complejo




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fecha de publicación02.02.2016
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Desarrollo de Habilidades de Pensamiento Complejo


Antecedentes: MICROBIOLOGÍA


RICKETTSIAS Y CLAMIDIAS


RICKETTSIAS

Se denominan así en homenaje a Howard T. Ricketts, científico que las estudió y murió de tifus en 1910, por contaminación accidental durante sus investigadores.

Originan la rickettsiosis, enfermedades infeccionas zoonóticas de distribución universal, transmitidas por artrópodos (piojos, pulgas, garrapatas, ácaros) que pueden desempeñarse tanto de vector como de reservorios; éstos infestan e infectan una gran variedad de animales vertebrados silvestres y a seres humanos, en quienes producen enfermedades de gravedad leve a fulminante y en ciertos casos infecciones persistentes, que los convierten en reservorio continuo de la enfermedad.

Características generales

Se trata de microrganismos procariotas que se comportan como parásitos intracelulares estrictos. Pertenecen al Dominio Bacteria Phylum: Proteobacteria, orden: Rickettsiales.

Tienen forma bacilar, cocobacilar o son pleomórficas y su tamaño es de alrededor de 0,3 por 1,2 µm. son gérmenes gramnegativos aerobios.

No se colorean bien con la coloración de Gram, pero sí con las de Giemsa o de Giménez, que permiten visualizarlas con el microscopio óptico compuesto.

A semejanza de las bacterias, tienen los dos ácidos nucleicos, DNA y RNA, y ribosomas para la síntesis de proteínas. En general, no pueden metabolizar la glucosa como sustrato; pueden sintetizar ADP, pero no ATP (o sólo en cantidades insuficientes), el cual obtienen de la célula hospedadora. Se cree que este parasitismo energético obligado se debe a un sistema inusual de transporte a nivel de sus membranas, mediado por una enzima –la translocasa- que intercambia el ADP bacteriano por ATP celular, además de otros metabolitos esenciales (aminoácidos y nucleótidos) presentes en el citoplasma de la célula eucariota,

Estructura celular

Las rickettsias poseen dos envolturas: la membrana citoplasmática –interna- y la pared celular –más extensa- en la que es posible identificar dos capas: una interior electrodensa de peptidoglucano, ácido murámico y ácido diaminopimélico y otra más externa de lipopolisacárido (con débil actividad de endotoxina), separadas por un espacio periplásmico; estas características estructurales las relacionan con las bacterias y con los virus por la particularidad de requerir células vivas para su desarrollo. No tienen flagelos y están rodeadas por una biopelícula poco adherente. El genoma, de 1,1 Mpb (Mega-pares de bases), es más pequeño que el de las bacterias convencionales y contiene 834 genes.

Muchos genes ausentes, que son necesarios para la biosíntesis de aminoácidos y nucleósidos en las rickettsias, son reemplazados funcionalmente por genes homólogos del genoma del hospedador.

Cultivo y reproducción

Debido a que no se desarrollan en medios inertes, pueden cultivárselas en huevos embrionados, animales de experimentación o en cultivos de células –de mamíferos o artrópodos- a temperaturas de 33 a 35ºC, donde crecen en abundancia. Se reproducen por fisión binaria en el citoplasma (y ocasionalmente en el núcleo) de las células que infectan, principalmente células endoteliales y linfoides circulantes. El tiempo de generación es de 8 a 10 o 2 horas y pueden producir hasta 800 bacterias por célula. Son agentes patógenos de muy alto riesgo, por lo que se evita su manipulación para cultivo: la dosis infecciosa mínima es de menos de diez bacterias. Para el diagnóstico de estas infecciones se emplean la inmunofluorescencia directa, técnicas de histoquímica con anticuerpos monoclonales o PCR (reacción en cadena de polimerasa) sobre muestras de biopsia, sangre o costras de lesiones cutáneas.

Clasificación y acción patógena

El estudio de las rickettsias con las nuevas tecnologías de análisis genético (PCR) ha generado una reagrupación del orden Rickettsiales, dentro del cual se ubican dos familias la Rickettsiaceae y la Anaplasmataceae.

Las Rickettsiaceae comprende dos géneros: Orientia (especie tsutsugamushi: agente del tifus de los matorrales, transmitida por ácaros) y Rickettsia: con el grupo “tifus” (especies: R. prowazekki y R. typhi) y el grupo de “la fiebre moteada” (especies R. rickettsii, R. akari, R. conori, R. sibérica y R. africae).

La familia Anaplasmataceae comprende los géneros Anaplasma y Ehrlichia (transmitidas por garrapatas), con las especies tipo A. phagocytophilum (causante de la anaplasmosis granulocítica humana)y la E. cheffensis (origen de la ehrlichio-humana que afecta principalmente, a los granulocitos de la sangre como lo hace Anaplasma, sino a la serie monocito-macrófago, y en menor grado a plaquetas y eritrocitos). Esta capacidad de destruir células del sistema inmune genera inmunodeficiencias secundarias que predisponen a infecciones oportunistas muy severas en pacientes HIV positivos.

Se han excluido de las Rickettsiales a Coxiella por pertenecer a otro grupo filogenético (C.burnetti: agente de la fiebre Q, reagrupadas en el orden Legionellales) y a Bartonella, quienes pueden desarrollar en medios sintéticos artificiales, comportándose como parásitos endocelulares facultativos.

La infección por rickettsias es transmitida por picaduras de ácaros o garrapatas y por las deyecciones contaminadas de piojos, pulgas y ratas. Reconocen algunos animales como reservorio.

Las rickettsias penetran en las células por medio de un mecanismo de fagocitosis inducida por el parásito y quedan dentro de un fagosoma. Casi inmediatamente la enzima fosfolipasa A2 de las rickettsias destruye la membrana fagosómica –evitan así la acción lítica de los lisosomas- y los microrganismos se esparcen y reproducen activamente en el citoplasma eucariota hasta que su número destruye la célula y se liberan para reiniciar el ciclo. En algunas especies, la liberación se produce por exocitosis con filopodios o por pasaje intercelular sin lisis.

La característica mas importante de las rickettsias es que se multiplican dentro de las células endoteliales de los capilares de la piel, cerebro y corazón; inicialmente producen una depleción de ATP, seguida de pérdida de sodio y agua, la acumulación de catabolitos bacterianos, la liberación de endotoxinas y daño celular por la formación de intermediarios reactivos de oxígeno (IRO) que finalmente producen la lisis de la célula hospedadora. Esto se traduce en lesiones vasculares (vasculitis), con formación de trombos –de plaquetas, leucocitos y macrófagos- que generan gangrenas distales a las trombosis, alteración de la permeabilidad capilar, exantemas, fiebre y manifestaciones sistemáticas graves como el shock séptico. No hay evidencias de que produzcan toxinas. Pueden originar cuadros fulminantes en pacientes HIP positivos.

La Rickettsia prowazeckii produce el tifus epidémico (o exantemático); el reservorio es el hombre o la ardilla y el vector es el piojo por medio de sus heces contaminadas. Se detecta principalmente en Sudamérica y Asia.

Rickettsia typhi es la causa del tifus murino o endémico; el reservorio son las ratas y las pulgas, y el vector, las pulgas, mediante sus heces contaminadas. El hombre se infecta al frotar las heces sobre la herida por la picadura. Es de distribución universal.

La Orientia tsutsugamushi es el agente etiológico del tifus de los matorrales y se transmite por la saliva infectada que regurgitan las larvas de ácaros (a la vez reservorios y vectores) al picar la piel del humano, donde produce una escara necrótica de importante valor diagnóstico. Es de notar que las garrapatas pueden sobrevivir sin alimentarse durante cuatro años.

Estas enfermedades infecciosas se consideran actualmente emergentes, esto es, que han aumentado su incidencia y prevalencia en los últimos veinte años, ampliando además tanto el área geográfica de distribución como el tipo y número de vectores o reservorios. Esto puede atribuirse, entre otros factores, al contacto humano con los agentes infecciosos presentes en zonas geográficas “salvajes” que se convierten circunstancialmente en áreas de guerra, de nuevos asentamientos o de exploración y explotación económica –que generan cambios ecológicos críticos- y por actividades turísticas o deportivas “extremas”. También por el contacto o comercio con animales silvestres o mascotas (que actúan como reservorios) infestadas de vectores infectados con rickettsias.

En nuestro país se han comunicado casos clínicos provocados por Rickettsia prowazekii, R. rieketsii, R. conorii y R. akari.

Por último, se consideran como gérmenes aptos para armas biológicas (categoría B: de diseminación a gran escala con moderado impacto médico) a R. prowazekii, junto con Coxiella burnetti y Chlamydia psittacci

Prevención

Usar ropa que cubra lo más posible las partes expuestas del cuerpo, especialmente en zonas endémicas. Usar repelentes. Desprender las garrapatas adheridas.

CLAMIDIAS

Las clamidias son bacterias muy semejantes a las rickettsias, pero tienen un ciclo intracelular de reproducción más complejo. Comparten con ellas y los virus la condición de ser parásitos intracelulares estrictos. De hecho, antes de 1952 se les consideraba virus grandes.

Son formas cocoideas, inmóviles, con membrana citoplasmática y ribosomas; no poseen peptidoglucano en su pared gramnegativa, con aspecto de bicapa separadas por un espacio periplásmico. No poseen cápsulas ni flagelos pueden tener proyecciones en su superficie, y un complejo grupo de proteínas en la membrana externa responsables de la gran variabilidad antigénica, del tropismo y la infectividad; uno de estos péptidos es semejante a la miosina cardiaca e induce miocarditis. Poseen dos ácidos nucleicos, pero no producen su propio ATP, por lo cual las ATP/ADP transferasas están presentes en todas las especies de clamidias. Su genoma es de 1,23 Mpb. Como no se han detectado citocromos ni flavoproteínas, se cree que son anaerobios. Se colorean muy poco con la tinción de Gram, lo hacen mejor con la de Giemsa. El tamaño mínimo en una parte de su ciclo reproductivo es de 300 a 350 nm; estas partículas electrodensas, con aspecto de flor o roseta, se denominan cuerpo elemental (CE). Esta estructura metabólicamente inactiva es infecciosa, extracelular, rígida, resistente a la rotura y a la desecación. No requieren atrópodos para la transmisión a humanos

Reproducción

Se multiplican en vesículas dentro del citoplasma de la célula hospedadora, mediante un ciclo complejo, con dos etapas (ciclo bifásico).

Después de adherirse el cuerpo elemental (CE) a receptores específicos, penetra en la célula hospedadora por medio de un proceso comparable a la fagocitosis (endocitosis). Estos CE que permanecen dentro del fagosoma e inhiben la fusión de los gránulos lisosomales aumentan de tamaño hasta llegar a los 800-1000 nm y se tornan esféricos, más frágiles, menos densos y ricos en RNA: en esta etapa del ciclo no son infecciosos pero sí metabólicamente activos y se denominan cuerpos reticulados (CR). Dentro de las vesículas fagosómicas, estos CR se multiplican por fisión binaria y producen microrganismos pleomórficos. En este estadio pueden visualizarse inclusiones intracitoplasmáticas responsables del nombre (del griego chlamy: manto, por la envoltura). Una vez que se han multiplicado los CR se condensan y dan origen a los CE que, por autolisis celular, quedan libres y con capacidad de infectar otras células. Se estima que este ciclo “in vivo” demora de 48 a 72 horas, como ocurre en los cultivos celulares.

Clasificación y acción patógena

Pertenecen al Dominio Bacteria Plylum XVI Chamydial.

Los estudios filogenéticos efectuados con PCR han generado una reclasificación del orden Chlamydiales. La familia Chlamydiaceae comprende dos géneros: Chlamydophila (Cp), con tres especies patógenas para el hombre: Cp. Psittaci, Cp. Pneumoniae y Cp. Abortus. Y el género Chlamydia (C), con el patógeno humano, Chlamydia trachomatis.

In vivo, las clamidias infectan células linfoides epiteliales no ciliadas, cilíndricas o cúbicas de diferentes mucosas: conjuntiva, endocérvix, recto, endometrio, genitourinarias y trompas de Falopio. La injuria se produce por la lisis y probablemente por acción de toxinas o reacciones autoinmunes.

C. trachomatis (transmitida de persona a persona por secreciones oculares infectadas o por moscas que actúan como vector mecánico de las secreciones infectadas) comprende dos biovariedades: a) que originan el tracoma y la conjuntivitis de inclusión (infección ocular que causa ceguera) y b) enfermedades de transmisión sexual: el linfogranuloma venéreo (LGV) con tropismo por células linfoides. Entre otras patologías producen uretritis, cervicitis, miocarditis y artritis de la ATM (articulación témporo mandibular. Se lo ha asociado a la ateroesclerosis, aunque dan reacción cruzada con las nanobacterias.

Cp.psittaci causa ornitosis y psitacosis transmitida al hombre por las deyecciones contaminadas de aves, que actúan de reservorios. Producen desde neumonías y fiebre de origen desconocido hasta un síndrome tóxico fulminante.

Cp.Pneumoniae origina neumonías atípicas, bronquitis, faringitis, sinusitis.

Se las identifica por inmunofluorescencia, ELISA y PCR.

En el campo estomatológico, las clamidias pueden producir el “síndrome de Reiter”: manifestado por artritis, uretritis, conjuntivitis y lesiones bucales eritematosas, a veces con bordes blanquecinos o como erosiones superficiales dolorosas. En muy pocas ocasiones se manifiestan con parálisis facial y artritis de la ATM.

Así como las rickettsias, las clamidias son patologías emergentes.

MICROBIOLOGIA ESTOMATOLÓGICA.

FUNDAMENTOS Y GUÍA PRÁCTICA 2ª EDICIÓN

MARTA NEGRONI


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