Competencia por los nutrientes con el hospedador
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| GENERALIDADES Enfermedades parasitarias: Manifestaciones de la relación parásito-hospedador. Acciones patógenas de los parásitos Dependen: - Del parásito: según la especie, morfología, características fisiológicas y bioquímicas, y de su poder patógeno. - Del hospedador: según el nivel de organización, la localización del parásito, y las reacciones de defensa. Las enfermedades parasitarias suelen ser más graves en un hospedador de mayor organización (menos grave en caracoles, más grave en humanos). La localización del parásito también afectará la gravedad: más grave en sangre que en digestivo. Las reacciones de defensa suelen causar alteraciones más graves que los parásitos en sí. Acciones patógenas más importantes:
A veces los parásitos están tan especializados que no tienen aparato digestivo. Ej. Algunos cestodos.
Es decir, que se nutren directamente del tejido del hospedador. Ej. Artrópodos hematófagos
Donde se localiza el parásito se alteran los tejidos. Aumento tamaño, hipertrofia: Plasmodium vivax aumenta de tamaño dentro de los eritrocitos. Hiperplasia celular. Metaplasia: cambio de la población de células. Ej. Cualquier parásito que forme quistes (aparición de fibroblastos). Neoplasias, incluso malignas: Taenia taeniaformis tiene una forma de cisticerco que provoca cáncer hepático.
Ej. Fasciola hepática transporta Clostridium enganchados a sus espinas del intestino al hígado provocando hepatitis necrótica.
Ej. Los cangrejos machos se transforman en hembras por acción del parásito.
Ej. En los caracoles Lymnea
Ej. Parásitos en el cerebro causa las ovejas locas. REACCIONES DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR Inmunidad parasitaria: Hay pocas vacunas contra parásitos.
Al inicio sólo hay la reacción humoral normal. La premunición es la inmunidad que existe cuando está el parásito dentro del hospedador. Cuando el parásito desaparece del organismo, esta inmunidad desaparece con él. Casi ningún parásito provoca una inmunidad duradera. Ej. Para evitar parasitosis en explotaciones se inocula a los animales un número muy bajo de parásitos, junto con coccidioestáticos.
Eliminación de una enfermedad por sus propios medios. Se refiere sólo a algunos parásitos. Ej. Nematodos digestivos. Cuando un animal se parasita por primera vez se da una primoinfección, después de infecciones repetidas el animal elimina por si solo los parásitos. El mecanismo es que la presencia de los parásitos provoca la aparición de anticuerpos y del complemento. Además la histamina circulatoria provoca edema en el lugar donde están los parásitos provocando que no se puedan fijar en la mucosa digestiva. La histamina también provoca un aumento del peristaltismo, que hace eliminar todos los parásitos. LÍNEAS GENERALES DE LA RELACIÓN PARÁSITO-HOSPEDADOR  Las enfermedades parasitarias son distintas de las infecciosas. Las infecciosas son muy visibles, con muchos síntomas y muertes. Las parasitarias se notan poco, porque al parásito no le interesa que muera el hospedador. ENFERMEDADES PARASITARIAS Regla de nomenclatura: parásito + osis Ej. Leishmaniosis Ascarididosis Importancia: Económica Sanitaria: Zoonosis. Ej. Echinococcus (hidatidosis), Trichinella, Toxoplasma gondii PROTOZOOSIS LEISHMANIOSIS CANINA  Típica imagen de una Leishmaniosis: alopecia alrededor de los ojos (Clown), atrofia muscular, descamación del morro,.. Esto sucede en casos avanzados. En los casos más leves se observa sobretodo el Clown. Ahora no se observan casi casos graves porque se coge con tiempo y tiene un pronóstico más bueno.  Leishmania Infantum Phylum Sarcomastigophora Orden kinetoplastida Familia Trypanosomatidae Parásito presente en España. Protozoo con dos fases:
CICLO BIOLÓGICO Afecta al perro, pero a humana raramente (solo cepas más patógenas en África y América).
Otras vías de transmisión
 EPIDEMIOLOGÍA Los cánidos son reservorios. Si un perro se infecta puede enfermar o no. El que no enferma es un portador, por lo tanto también transmite la infección. Capacidad infectiva:
Vector: Phlebotomus perniciosus Phlebotomus ariasi Periodo de actividad: verano Junio a octubre Vive en zonas Tº 22-25ºC con cierta humedad relativa. Últimamente debido al cambio climático están surgiendo Leishmaniosis en zonas apartadas como los Pirineos, porque se expande la zona de cría de los mosquitos. Es difícil de controlar porque el mosquito cría en un lugar diferente del que vive. Las hembras grávidas se van a zonas sombrías de alta humedad a criar. No hay transmisión vertical. El vector permanece infectado para toda la vida, pero no pasan la Leishmania a su progenie. Las hembras son las que pican porque necesitan sangre para la progenie. Infección: El díptero chupa sangre e inocula el promastigote en la piel (500-1000 promastigotes). El phlebotomo hace un corte en la piel en su picada, a diferencia de un Culex que tiene una trompa larga con la que agujerea la piel y chupa del capilar que quiere. En el caso que nos ocupa el corte es superficial y es ahí donde llegan los promastigotes. Posteriormente llegan los Macrófagos, PMNN, y las células presentadoras de antígenos que se adhesionan al parásito. Se da la internalización y la formación de una vacuola parasitófora en el interior de la cual los promastigotes pasan a amastigote en dos o cinco días (pierde el flagelo y se vuelve intracelular). Las CPA (células presentadoras de antígeno), migran hacia el ganglio provocando una linfoadenomegalia. Por lo tanto, la Leishmania no estará en sangre periférica sino en el ganglio más próximo. Algunos promastigotes son eliminados por el Complemento, pero la mayoría pasan por el sistema fagocitario. Como resultado hay una Infección cutáneo-linfática.  A partir de aquí pueden pasar dos cosas: a) Respuesta celular: Células Natural Killer Arrasan con la Leishmania, el perro se cura. b) Infección estable: b.1 Control del 40-50% perros picados b.2 Diseminación de la enfermedad. ¿Qué factores determinan un tipo de respuesta u otro?
Activación de los macrófagos, y producción de NO que es tóxico para Leishmania. EFECTO LEISHMANICIDA.
Clonación de los Linfocitos B, aumento de Inmunoglobulinas G que son inefectivas contra Leishmania, en consecuencia hipergammaglobulinémia. RESPUESTA NO EFECTIVA. La respuesta es polarizada, si hay más respuesta celular que humoral el animal se cura, y viceversa, pero se dan las dos respuestas a la vez.
Determinadas razas tienen el gen Ramp-1 que codifica una proteína que impide la multiplicación del protozoo. Ej. Podenco ibicenco es resistente a la Leishmania
PATOGENIA
Las reacciones erróneas del propio huésped contra Leishmania son las que provocan los síntomas. CUADRO CLÍNICO
Anticuerpos antinucleares, antieritrocitarios, antimiofibrillas…
Inespecífica
Apatia, anoréxia, adelgazamiento crónico que evoluciona a caquexia
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO
DTH O Test de Hipersensibilidad retardada
Técnica poco idónea.
TRATAMIENTO Para perros positivos a Leishmania.
PROTOCÓLOS
150 mg/Kg/dia. De uno a tres ciclos. 10 días trat-10 días descanso- 10 días trat- 10 días descanso- 10 días trat Es mucho más eficaz la dosis total del ciclo que no la diaria, por ello la respuesta se dará al final del tratamiento.
Es un tratamiento largo o de por vida. 20 mg/Kg/dia SEGUIMIENTO
PROFILAXIS
LA LEISHMANIA COMO ZOONOSIS
Está ligada a personas inmunocomprometidas. Incidencia: 120 casos/año en España No hay relación de la seroprevalencia canina con la incidencia humana. |
