Competencia por los nutrientes con el hospedador




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GIARDIOSIS




Es una enfermedad con un buen pronóstico, aunque muy frecuente. Existen pocos conocimientos de su biología.

Enfermedad producida por un protozoo: Giardia.

Síntomas digestivos: diarrea crónica característica.

Frecuente en especies domésticas: que se encuentren giardias en intestino o heces no significa que el animal tenga la enfermedad.

Las Giardiosis canina y felina son equivalentes a la humana. En rumiantes hay muy poca información; en rumiantes jóvenes hay diarreas neonatales.

En exóticos, es frecuente en aves psitácidas.

En équidos, cerdos, silvestres no se sabe si hay giardiosis. Algunos brotes de giardiosis humana se han atribuido a silvestres.

Giardiosis también en ratas de laboratorio.
PATOGENIA
La patogenia del parásito se conoce muy poco. La susceptibilidad y virulencia igual. Ni siquiera los mecanismos inmunológicos de los hospedadores, ni la especiación ni la variabilidad.

Tiene potencial zoonótico pero no se sabe porqué, a veces infectan y a veces no.
CICLO BIOLÓGICO




Existen dos fases:

- Trofozoito

Fase vegetativa, flagelada. División por fisión binaria.

- Quiste

Forma infectiva, en las heces. 4 núcleos

Extracelular, en el intestino delgado.
Ciclo biológico directo.
ESPECIE
Giardia Canis, Boris, felis: Nomenclatura desfasada.

Grupos aceptados:

Giardia duodenalis o lamblia (mamíferos: Lambliosis)

Giardia muris (roedores)

Giardia agilis (anfibio)

Giardia psittaci (Psitácidas)
Las Giardia duodenalis son todas iguales, pero presentan una alta variabilidad genética, también antigénica, de especificidad por su huésped, una alta variabilidad infectiva, de virulencia, y de susceptibilidad a fármacos.
TRANSMISIÓN
Transmisión orofecal a través de la ingestión de los quistes.

- Humanos: contacto, alimentos y sobretodo agua contaminada.

- Fomitos (materiales como botas), o moscas.

- Veterinaria: más frecuente el contacto directo.

Las moscas o dípteros hacen infección pasiva.

Los trofozoitos no son infectivos porque mueren rápido fuera del huésped y no soportan el ácido del estómago.

La eliminación de los quistes suele ser intermitente e irregular.

Los quistes son más resistentes sobretodo en condiciones de alta humedad. Los factores más críticos para Giardia es la desecación.

- Periodo de prepatencia: 1-2 semanas. Tiempo desde la infección a la eliminación de quistes.

- Periodo de incubación: 5-14 días.

Existe alta variabilidad también en esto, depende mucho del huésped.
EPIDEMIOLOGÍA
- Diferenciar entre Prevalencia e incidencia:

  • Prevalencia: animales que eliminan Giardia.

  • Incidencia: animales que muestran la enfermedad.

- Se recomienda tratar todos los animales con síntomas o sin ellos.

- La Giardiosis canina es importante en colectivos (perreras) y es complicado de erradicar. En estos casos la enfermedad se puede complicar porque se mezcla con otros agentes. Es una causa frecuente de queja en los criadores.

- La giardiosis es típica de jóvenes, que no exclusiva, por falta de maduración del sistema inmunológico. Un contacto no protege de infecciones posteriores.

- Se sabe muy poco de la respuesta inmunitaria. Es humoral (IgA) y celular.

En Inmunodeficiencias humorales (Ig bajas) es grave. También se pueden provocar inmunodepresiones en la respuesta celular con corticoesteroides.
SÍNTOMAS PERRO Y GATO
- Muchos animales son asintomáticos o no presentan síntomas aparentes.

- Más frecuente en colectivos donde pueden ir asociadas a otros patógenos.

- Se limitan al intestino delgado y habitualmente no afectan al estado general del animal.

- Diarrea crónica pastosa, a veces líquida. No hay deshidratación ni sangre en heces. En algunos casos hay alternancia con heces normales. Los quistes aunque se eliminen irregularmente pueden encontrarse en las heces normales.

- Esteatorrea: muchas grasas en las heces, con un color más claro. Olor más desagradable.

- Ocasionalmente vómitos.

- Pérdida de apetito y pérdida de peso, crecimiento retardado y mal estado del pelo: sobretodo sucede en colectivos como perreras, si se complica la enfermedad o se cronifica. En este caso, el pronóstico puede estar comprometido y afecta al estado general del animal.

- Buen pronóstico, excepto en los casos crónicos o infecciones concomitantes.

- También aparece moco en las heces. Proviene del intestino grueso, cosa que indicaría una colitis. La Giardia está en el intestino delgado, pero provoca un sobrecrecimiento bacteriano en el intestino grueso.
SÍNTOMAS EN RUMIANTES
Existe poca información, hay pocos estudios serios y toda la información proviene de artículos de revistas.

- Prevalencias muy altas en terneros, corderos y cabritos.

- Algunos estudios de campo señalan Giardia como la causante de muchas diarreas neonatales, junto con diarreas bacterianas y de virus. En realidad, no se sabe si Giardia puede causar la enfermedad sola o debe ir de la mano de las infecciones bacterianas, etc.

- Diarrea crónica y demás síntomas parecidos a los de los perros.




SÍNTOMAS EN PSITÁCIDAS

Frecuente en periquitos y carolinas.

Provoca diarreas y/o picaje de plumas, automutilación.
LESIONES DE LA GIARDIOSIS

Inespecíficas y generalmente leves: Lesiones macroscópicas no siempre evidentes (enteritis catarral).Cierta atrofia de las vellosidades intestinales. Infiltración linfocitaria en la submucosa.


  1. Vellosidades intestinales normales.

  2. Vellosidades intestinales atrofiadas debido a Giardia.


PATOGENIA
1. Diarrea/ Esteatorrea

Nunca se ha demostrado en cultivos la existencia de toxinas.

Las giardias provocan una mala digestión de algunos nutrientes, sobretodo grasas y disacáridos.

Se ha descartado que sea una malabsorción por bloqueo del epitelio.

Es un síndrome de malabsorción por mala digestión de las grasas y disacáridos. Se pensó que podían inhibir o alterar la lipasa pancreática pero lo que hacen es actuar sobre las sales biliares alterando la formación de las micelas de grasa.

La presencia de grasas sin absorber provoca diarrea osmótica y esteatorrea.

2. Atrofia vellosidades e infiltración linfocitaria

Sorprende que estas lesiones las pueda causar un parásito extracelular. ¿Como lo hace?

Esto se estudió en ratones atímicos, resolviendo que estas lesiones son causa de la respuesta inmunitaria de los linfocitos T, que son los que provocan la atrofia. Estos matan al parasito pero agravan las lesiones.
DIAGNÓSTICO

1. Coprología. Detección directa del parásito

Son técnicas senzillas pero se necesita experiencia.

- Flotación en ZnSO4: la de elección.

- Sedimentación bifásica.

Analizar 3 muestras en días alternos: aumenta la sensibilidad de la muestra.

El diagnóstico es difícil porque los parásitos son difíciles de encontrar.



2. Técnicas indirectas: Métodos inmunológicos en heces.

- Inmunofluorescencia directa (IFD): es caro.

- Kits ELISA

3. Detección en el intestino.

Aspiración duodenal, string test, improntas intestinales (post-mortem).


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Insuficiencia pancreática exocrina: Es una enfermedad no infecciosa de síntomas parecidos a la Giardiosis (sobretodo en perros).

Para diferenciarlas se debe hacer una coprología o pruebas específicas como TLI (Concentración de Inmunoreactivos como la tripsina).

- Síndromes de malabsorción.

TRATAMIENTO
Derivados de la acridina: quinacrina.

Nitrofurans: furazolidona.

Olvidarse de estos dos, provocan efectos secundarios.
- Nitroimidazòlicos: metronidazol (Flagyl®) (psitàcides, en el resto de bichos ha perdido eficacia), tinidazol, ipronidazol.

- Benzoimidazòlics: fenbendazol (Panacur®) (no en psitàcides) antihelmintico y contra giardia, también se puede dar en perras preñadas, albendazol, mebendazol.

- Otros: praziquantel + pamoat pirantel + febantel.

Efecto terapéutico vacuna GiardiaVax®(no elimina el parásito).
PROFILAXIS Y CONTROL
- Cuarentena animales nuevos. Protocolo de tres flotaciones negativas.

- Retirada frecuente excrementos. Limpieza y desecación.

Compuestos amonio cuaternario (limpieza previa). Acció5'-20'.

Lejía diluida 1:32 o 1:16.

Vapor.

- Aislamiento y tratamiento animales positivos. Coprologías y baño.

- Evitar transmisión por dípteros y fomitos (desinfección calzado).

- Vacuna inactivada (GiardiaVax®). No impide completamente las infecciones. Reduce el número de animales infectados, el número de quistes eliminados y el tiempo de eliminación. También reduce la sintomatología.
La Giardiosis es una zoonosis. Aunque las de perro y gato no suelen afectar al hombre.


HISTOMONOSIS
También llamada Tiflohepatitis, Enterohepatitis infecciosa aviar, Black head.
ETIOLOGIA
Tipo Sarcomastigophora

Subtipo Mastigophora

Clase Zoomastigophorea

Orden Trichomonadida

Familia Monocercomonadidae

Género Histomonas

Histomonas meleagridis
Es un protozoo flagelado que afecta sobretodo a PAVOS. Provoca cianosis de la cresta (por eso se llama Black head) y alteraciones digestivas como diarrea. También lesiones en el hígado con formas circulares inconfundibles.
El parásito se localiza en los ciegos y el hígado. Afecta la familia de los Galliformes.

Es pleomórfico según su localización: en la luz de los ciegos siempre es flagelado, en la pared del ciego o el parénquima hepático puede adoptar hasta 3 formas diferentes (aflagelado, redondeado,…).
Tiene importancia económica en el pavo, por ello siempre se utilizan fármacos en su alimentación. Da elevada mortalidad, el 100% de los animales jóvenes. En adultos no es tan grave.
EPIDEMIOLOGIA
La presentación de la enfermedad depende del CLIMA y el SUELO.

- Aparece en Climas templados y húmedos. Muere a temperaturas de 40-45ºC y a elevada sequedad ambiental porque no tiene quistes.

- Tipo de Suelo: El hospedador intermediario son las lombrices de tierra.

- Interacción con otras especies animales: los reservorios.

Después del pavo los que más padecen la enfermedad son galliformes silvestres (codornices…). La gallina puede estar infectada sin presentar síntomas aunque también se han dado brotes en ellas.
CICLO BIOLÓGICO

Es importante conocer el ciclo para saber como y donde eliminar el parásito.

Se transmite por vía oral.

Ciclo directo.

Se elimina por las heces del hospedador, pero no tienen formas de resistencia y los trofozoitos son destruidos por el jugo digestivo, por tanto es difícil que la infección se dé por ingestión de trofozoitos de las heces. Deberían ingerirse muchos.

Lo normal es que haya un hospedador paraténico, en este caso otro parásito nematodo del ciego de las aves llamado Heterakis gallinarum, que actúa como vector. Estos nematodos se infectan con los histomonas de los ciegos. El macho transmite a la hembra el histomononas durante la cópula. El histomonas se multiplica en los ovarios de heterakis y salen al exterior en sus huevos.

Los pavos ingieren los huevos con larvas de histomonas y heterakis.

En los ciegos histomonas provoca úlceras, llega a vía circulatoria se va al hígado, al parénquima hepático y se transforma y se divide por fisión binaria, causando lesiones características.

A veces, pueden llegar a otros órganos: bazo, linfonodos, y pulmones.
Las lombrices son hospedadores paraténicos de histomonas porque lo son de heterakis. Estas ingieren huevos de heterakis y dentro suyo salen larvas de histomonas y heterakis. En épocas muy lluviosas las lombrices salen al exterior y los pavos se las comen.
PATOGENIA
Depende de varios factores:

- Especie de parásito

- Edad: animales de menos de 3 meses de edad no son receptivos al parásito porque tienen la inmunidad materna. A partir de los 12 meses los animales son más resistentes: enfermedad más crónica.

- Cuanto mayor sea el número de parásitos ingeridos más grave será la enfermedad.

- Flora bacteriana: Hay agentes bacterianos en el ciego (Bacillus, Clostridium, E.Coli, Streptococcus,…) que favorecen la multiplicación de los parásitos y aumentan su poder patógeno. Estas bacterias son indispensables para que se dé la enfermedad, por eso la gravedad es diferente según la especie galliforme porque su carga bacteriana varía.
Mecanismos:

- Acción inflamatoria: Los parásitos provocan microtraumatismos por su movimiento en los ciegos, y reacción inflamatoria.

- Acción tóxica: En su metabolismo producen sustancias tipo hialuronidasa que provoca úlceras en la pared de los ciegos que llegan hasta el aparato circulatorio.

- Glucógeno hepático.
SÍNTOMAS
- Jóvenes:

• Curso agudo

• Periodo de incubación: 8-15 días

• Debilidad, no se mueven.

• Anorexia: dejan de comer

• Plumas erizadas

• Alas y cola caída

• Síntoma característico: Diarrea de heces amarillas color azufre (patognomónico) y estrías de sangre. En pollitos de gallina sí hay heces hemorrágicas.

• Cianosis cresta y barbillas

• En 4 o 5 días de aparecer los síntomas: Muerte (hasta 100%)
- Adultos:

• Curso crónico: Los síntomas no son tan evidentes, no hay diarrea, pero sí se verá en las últimas fases. También cabeza negra, pero esto no es exclusivo de esta enfermedad.

• Muerte (< 25%)
LESIONES
- Ciegos: se ven las lesiones iniciales. Están aumentados de tamaño (uno o los dos). Al abrir se ve una gran inflamación y engrosamiento. Luego aparecen las úlceras, que van creciendo y diseminando. Siempre sobresalen y se van haciendo profundas, se recubren de una sustancia necrótica, caseosa. Después se consolida y se vuelve más blanquecino, más pegado a la mucosa. Pueden llegar a causar perforaciones, peritonitis y adherencias del peritoneo

Tiflitis, Úlceras y Exudado.




- Hígado: Focos parecidos a los del ciego. Lesiones características circulares y deprimidas. Ocupan 1-2 cm de diámetro. Color amarillento a franjas concéntricas: forma de diana.

Hepatomegalia, Congestión y Nódulos.

DIAGNÓSTICO


  • Animales vivos

    • Clínico + epidemiológico

    • Laboratorial: Recoger heces frescas, diluir en solución fisiológica y calentar. Observar en microscopios de platina caliente (40ºC), si hay parásitos se verá la forma flagelada. Se puede confundir con otro flagelado apatológico.

En medios de cultivo crecen perfectamente.

  • Necropsia: Muestras de los ciegos, cortes histológicos (el p no flagelado es más difícil de observar. Observación de las lesiones hepáticas.


TRATAMIENTO
Cada vez es más complicado porque se prohíben las sustancias que son activas.

Quedan pocos que se puedan usar: 5-amino-nitrotiazol.


PROFILAXIS
- Nunca se deben criar los pollos junto a otros animales reservorios (ej. Gallinas con pavos).

- Hay que dejar pasar 2 años para criar pavos en un lugar donde habia gallinas porque las lombrices estarán parasitadas.

- Los criadores deben ser diferentes.

- Los pavos jóvenes nunca deben criarse en suelos de tierra. Suelos sólidos o de rejilla evitan reinfecciones.

- Quimioprevención: 5-amino-nitrotiazol en el pienso. Desinfección de los criadores con sales de amonio.

- No es una zoonosis. Las carnes se decomisan por aspecto de “carnes repugnantes”.

TRICHOMONOSIS AVIAR

Transmisión directa.

Importante en PALOMAS. También en pavos, psitácidas, aves salvajes y aves rapaces que se alimentan de palomas.

Afecta al aparato digestivo superior: boca, faringe y buche. También hígado, bazo, cerebro, ganglios linfáticos, ojos…
ETIOLOGÍA




Tipo Sarcomastigophora

Subtipo Mastigophora

Clase Zoomastigophorea

Orden Trichomonadida

Familia Trichomonadidae

Género Trichomonas

Especie Trichomonas gallinae
Es un protozoo, con una membrana ondulante corta y flagelos.
EPIDEMIOLOGÍA
- Transmisión directa del enfermo al sano. La transmiten los adultos que son muy grandes. Prevalencia muy elevada en palomas.

- Vía oral:

    • Leche de paloma: sustancia que segrega el aparato digestivo para alimentar a los pichones. Es grasa y con ella los contagian.

    • Agua: en aves silvestres. El parásito puede vivir hasta 48 horas en el agua.

    • Depredación: las aves rapaces se comen palomas parasitadas.

Otro modo de contagio es cuando se aparean que se dan besitos.

PATOGENIA
Factores:

- Edad: es más grave en pichones (10-15 días edad), elevada mortalidad.

- Cepa: cepas más patógenas se esparcen por más zonas que el aparato digestivo superior.

- Número de parásitos: cuantos más haya más grave.
Mecanismos:

- Acción irritativa: mecánica por el movimiento de los flagelos para invadir la mucosa del digestivo.

- Acción inflamatoria: consecuencia de lo anterior.

- Acción tóxica: liberan sustancias tóxicas, actúan sobre las células causando necrosis, potenciada por metabolitos ácidos (ácido láctico…).

- Acción expoliadora: En casos muy extremos como hipovitaminosis.
SÍNTOMAS
Jóvenes (10-15 días):

- Anorexia

- Adelgazamiento

- Abatimiento

- Síntomas locales (boca): olor necrótico (enmohecido), mucosa oral enrojecida (casi violeta), sustancia líquida verdosa que se transforma en nódulos amarillos caseosos de gran tamaño que pueden llegar a obstruir el esófago y causar disfagia (no pueden comer). Vómitos porque no pueden ingerir.

- Síntomas funcionales

- Muerte (4-18 días)
Adultos:

Siempre son asintomáticos. Presentan lesiones no tan graves. Crean resistencia.
LESIONES
- Inflamación mucosa oral

- Úlceras: van aumentando de tamaño y se recubren de exudado caseoso que aumenta de tamaño y da los nódulos.

- Nódulos

- Otros órganos: hígado: nódulos parecidos en el parénquima, se sacan fácilmente.

Tricomonas gallinae

DIAGNÓSTICO
- Animal vivo

    • Clínico + epidemiológico

    • Laboratorial

      • Directo: Muestra del exudado inicial de la cavidad oral (formas flageladas) o en su defecto muestras de los nódulos.

      • Cultivo: si no se consiguen observar directamente.

- Necropsia: Diagnóstico muy sencillo. Nódulos patognomónicos.

TRATAMIENTO
- Dimetridazol

- Carnidazol

- Ronidazol

- 2 amino 5 nitrotiazol

En el agua de bebida en palomares grandes.

- Difetarsona, Furazolidona: para animales de compañía.
PROFILAXIS
- Sanitaria

  • Hipocloritos: Los trofozoitos son poco resistentes.

  • Protección bebederos

- Médica

  • Tratamiento parejas comienzo época reproductora: añadir en piensos 10-12 días antes.

  • Durante la incubación


TRICHOMONOSIS BOVINA
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
CICLO EVOLUTIVO
PATOGENIA
SÍNTOMAS
LESIONES
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PROFILAXIS

COCCIDIOSIS
COCCIDIOSIS VACUNA

ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
CICLO EVOLUTIVO
PATOGENIA
SÍNTOMAS
LESIONES
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PROFILAXIS


COCCIDIOSIS PEQUEÑOS RUMIANTES

ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
CICLO EVOLUTIVO
PATOGENIA
SÍNTOMAS
LESIONES
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PROFILAXIS
COCCIDIOSIS DE LA GALLINA

ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
CICLO EVOLUTIVO
PATOGENIA
SÍNTOMAS
LESIONES
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PROFILAXIS
COCCIDIOSIS DEL CONEJO

Coccidiosis hepática

Coccidiosis intestinal

Transmisión directa. Producidas por diferentes especies del Género Eimeria.

Característica por provocar bajadas de producción cárnica y de gazapos.

Diarreas poco aparentes.

Extendidas por granjas de Intensivo: Sur Europa (España, Italia, Grecia).

En países nórdicos y EUA los tienen como animal de compañía y no se comen.

No son transmisibles al hombre.
ETIOLOGÍA
Tipo Apicomplexa

– Clase Sporozoa

• Subclase Coccidia

– Género Eimeria

» E. stiedai E. media

» E. coecicola E. perforans

» E. flavescen E. piriformis

» E. intestinales E. exigua

» E. irresidua E. leporis

» E. magna E. vejdovskyi
Eimeria stiedai se encuentra en conductos biliares y provoca la coccidiosis hepática. Es muy patógena igual que E. coecicola y E. flavescen.
EPIDEMIOLOGÍA
- Edad (2 semanas - 4 meses): La transmisión sobretodo se da en jóvenes. Los gazapos de 2 semanas todavía están con las madres. Las hembras siempre son portadoras y defecan en el nido, pudiendo transmitir la infección. Mientras maman los gazapos están protegidos por la inmunidad pasiva, cuando dejan de mamar es cuando es más fácil la aparición de la enfermedad.

Cuando ya son adultos ya son más resistentes y son portadores.

- Condiciones higiénico-sanitarias: La mayoría de explotaciones son familiares no industrializadas, por lo que sus condiciones no son adecuadas: humedad, temperatura…incluso suelen usar jaulas para aves. Aquí hay brotes graves de la enfermedad.

En explotaciones industrializadas es raro.

- Humedad

- Temperatura

Los ooquistes necesitan unas condiciones determinadas de temperatura y humedad para esporular. Si no esporulan no infectan. Tardan 48 horas en esporular.
CICLO EVOLUTIVO


PATOGENIA
Factores:

- Especie

Según la especie la enfermedad será más o menos grave. La coccidiosis hepática es mucho más grave que la intestinal.

- Nº parásitos

- Localización

También depende del tipo de células que parasiten. Ej. E. flavescen es intestinal y parasita las células subepiteliales, al dividirse rompen las células y también pueden romperse capilares causando equimosis y petequias.

- Edad

Es más grave en jóvenes. En adultos es asintomático.


Mecanismos

- Destrucción células epiteliales

Donde se multiplican los parásitos.

- Rotura capilares

Consecuencia de la multiplicación.

- Alteración metabolismo hepato-biliar

Por rotura de células del conducto biliar, no hay hemorragias. Provoca 2 efectos:

  • Obstrucciones del conducto biliar: en consecuencia retención biliar y alteración del metabolismo hepático.

  • Conductos biliares dilatados (más frecuente): causa hipersecreción de bilis y alteración de su composición, dilución de los ácidos biliares y por ello alteración del metabolismo hepático y después alteración de la digestión.

Consecuencia de todo: disminución de la producción.
Coccidiosis intestinal:

SÍNTOMAS
Curso agudo

PI: 4 – 10 días

En animales muy jóvenes (3-4 semanas).

Diarrea: muy característica. Heces más o menos líquidas, moco, a veces estrías de sangre.

Deshidratación: muy grave

Anorexia y adelgazamiento

Retraso crecimiento: IC malas

Abdomen vacío!! Y blando diferencia de la coccidiosis hepática.

Muerte algún animal
Curso crónico

Se da en adultos o los que superan la forma aguda o tienen bajo nivel de parasitación.

Asintomático, se puede caer el pelo, mal aspecto

Diarrea/estreñimiento: a las 24-48h diarrea pastosa y luego desaparición total de heces un cierto tiempo.

Disminución de las producciones, en comparación con animales no parasitados.

En general muy poco aparente.
LESIONES
Enteritis catarral mucosa generalizada, en IG.

Congestión generalizada del intestino.

Petequias/equimosis en el intestino.

Nódulos en la forma crónica, donde van a estar los parásitos esquizontes.

Coccidiosis hepática:

SÍNTOMAS

  • Curso subagudo

PI: 15 – 17 días

- Inapetencia

- Diarrea

- Estreñimiento

- Anemia

- Abdomen abultado

- Muerte




LESIONES
- Hepatomegalia

- Colangitis catarral

- Colecistitis

- Cirrosis

- Nódulos
DIAGNÓSTICO


  • Animal vivo:

    • Clínico + epidemiológico

    • Laboratorial

      • Coprología

  • Necropsia

    • Raspados

    • Improntas

    • Lesiones


TRATAMIENTO


  • Sulfamidas

      • Sulfadimetoxina

      • Sulfaquinoxalina

      • Sulfatiazol

      • Sulfadimeracina

    • Toltrazuril


PROFILAXIS


  • Medidas higiénicas

  • Control periódico

  • Destete

  • Cría en jaula

  • Quimioprofilaxis

      • Robenidina

      • Salinomicina

      • Decoquinato

      • Diclazuril

COCCIDIOSIS DEL CERDO
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
CICLO EVOLUTIVO
PATOGENIA
SÍNTOMAS
LESIONES
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PROFILAXIS

COCCIDIOSIS PERRO Y GATO
No son zoonosis. Están producidas por agentes diferentes en el perro y el gato.

Son protozoos.

Provocan alteraciones digestivas: diarrea

Expandido por todo el mundo. Típico de lugares donde se juntan muchos animales muy jóvenes.

En animales procedentes de perreras, criaderos, incluso tiendas.
ETIOLOGÍA
Tipo Apicomplexa

• Clase Sporozoa

• Subclase Coccidia

• Familia Eimeriidae

Género Isospora

Perro: I. ohioensis (grande) Gato: I. felis (más frecuente)

I. canis (pequeña) I. rivolta

La nomenclatura es confusa porque existen fases intestinales a las que se les daba otros nombres, incluso infectaban hospedadores paraténicos (no se multiplican en ellos, pero si transmiten) donde también se les llamaba de otra forma.

Ej. Cystoisospora es otro nombre que se le da a Isospora (Cystoisospora)

Las coccidiosis de perro y gato son muy frecuentes y la morfología de las diferentes especies del género Isosporas es casi igual en todas.
EPIDEMIOLOGÍA

  • Nº animales

El número elevado de animales juntos favorece la transmisión del parásito. Perreras, camadas…

  • Condiciones higiénicas

Si son malas y la humedad y temperatura adecuadas los ooquistes esporularán rápidamente.

  • Estrés

Los animales estresados son más sensibles a contraer la enfermedad, pq se altera la inmunidad. El estrés lo provoca las condiciones del entorno, el estar con cachorros que no son de su camada…

  • Otras infecciones

Las coccidiosis suelen aparecer junto con otras infecciones: moquillo, parvovirosis…

  • Inmunodepresión


CICLO EVOLUTIVO




Transmisión directa, orofecal.

Se ingiere el ooquiste esporulado (esporocisto con 4 espozoitos) del medio ambiente.

En el epitelio digestivo se dan las fases asexuales.

A veces se dan fases extraintestinales i hospedadores paraténicos (roedores y rumiantes a veces).

Por eso la transmisión puede darse por hospedadores paraténicos (gato se come rata).
SÍNTOMAS
Curso agudo

  • Diarrea: heces líquidas de color amarillo, puede q moco

  • Deshidratación

  • Dolor abdominal

  • Anorexia

  • Anemia, palidez de mucosas

  • Elevación ligera temperatura


LESIONES
Enteritis catarral, contenido líquido amarillento.

Petequias en la mucosa intestinal

Úlceras, a veces, en los puntos donde se han multiplicado los parásitos.

DIAGNÓSTICO
- Clínico + epidemiológico

- Animal vivo: animales muy jóvenes que proceden de sitios con un elevado número de animales juntos.

  • Coprología: flotación. Se ven muy bien los ooquistes. Si la diarrea es muy líquida se puede hacer una extensión.

- Necropsia: lo normal es que no mueran

Raspado

Improntas

Histopatología, se ven muy bien las fases.

TRATAMIENTO


  • Sulfaquinoxalina

  • Trimetoprima

  • Furazolidona

  • Amprolium

  • Quinacrina

  • Metronidazol

  • Espiramicina

Se pueden usar todos los fármacos porque no son animales de consumo.

Se suelen mezclar: sulfaquinoxalina + trimetoprima

Metronidazol + espiramicina
PROFILAXIS


  • Medidas higiénicas: limpiar mucho donde los animales habiten para evitar que los ooquistes esporulen. Evitar contacto con las heces.

  • Es una enfermedad frecuente pero suele aparecer asociada a otros patógenos. Sino los animales no muestran síntomas y suele pasar desapercibida.


CRIPTOSPORIDIOSIS

Es una variante de la coccidiosis.

Se parece en algunos puntos a la Giardiosis

Muy frecuente en Rumiantes: diarreas líquidas neonatales.

También está descrito en otras especies: domésticas, reptiles (serpientes con cuadro clínico distinto), aves.
ETIOLOGÍA
Protozoo Apicomplexa del Género Cryptosporidium, pero es un coccidio (subclase coccidia).

Descrito en rumiantes hace solo un par de décadas.

Localizado en el intestino delgado, intracelular.

Ciclo biológico directo (parecido a eimeria).

Fases:

  • Esquizogonias

  • Gametogonias

  • Esporogonia


Espècies:

C. parvum el más habitual en rumiantes y humanos,

  1. andersoni (antes llamado muris),

  1. felis (?) hay quien dice que es una especie diferente,

  1. meleagridis, baileyi, son de aves

C. serpentis
CICLO EVOLUTIVO
El ciclo es muy parecido a Eimeria. Pero tiene sus particularidades.

Infección fecoral: el huésped ingiere el ooquiste esporulado.

El ooquiste es muy pequeño (4-5 micras) comparado con Isospora (10-15 micras). Por eso en Criptosporidium hay que usar una tinción especial.
El esporozoito penetra el entericito i en la parte apical de las celulas lleva a cabo todas sus fases.

En una imagen de microscopio electrónico se puede apreciar como el esporozoito está debajo de la membrana plasmática y se ven las vellosidades con protuberancias.

El espozoito pasa a trofozoito mediante esquizogonia (reproducción asexual). En la primera esquizogonia aparecen los merozoitos, se liberan rompiendo la celula y parasitan otras celulas donde se da la 2º esquizogonia.

La siguiente fase es la reproducción Sexual. Los merozoitos de la 2º esquizogonia se convierten en macrogametos unos (masculino) y microgametos otros (femenino). Se fecundan, se forma el zigoto con una cubierta. Se forma el ooquiste que sale al exterior por las heces.

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