Bq estudio de la funcion del higado




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títuloBq estudio de la funcion del higado
fecha de publicación07.02.2016
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BQ 8. ESTUDIO DE LA FUNCION DEL HIGADO
El hígado es un órgano de 1,5-2Kg de peso, muy vascularizado (1.5l/min, es decir, ¼ del flujo sanguíneo) que recibe la sangre a través de dos vascularizaciones: la vv. Porta (80% del flujo) con sangre poco oxigenada y la aa. hepática (20%) con sangre muy oxigenada. Cada hepatocito tiene un polo biliar y otro polo vascular (con a. Hep y v. Porta) creándose un sist de contracorriente por el que el hepatocito toma sustancias de la sangre y las transfiere al polo biliar.

La Unidad Funcional clásica es el lobulillo hepático, con forma hexagonal y bordes imprecisos; está limitado por los espacios porta, situados en la confluencia de varios lobulillos, que contienen pequeñas ramas de la porta y de la aa hep y un conductillo biliar. En el centro del lobulillo se encuentra la vv centrolobulillar. El 80% son hepatocitos y el resto son cls de Kupffer, cls de Ito, etc…

Dos característica impt del hígado son: su gran capacidad de regeneración y su alta reserva funcionales necesario que se dañe más del 80% del órgano para que exista repercusión clínica y es capaz de regenerarse de manera completa en pocas semanas.


  1. FUNCIONES DEL HIGADO:




    1. METABOLICAS:

      1. Hidratos de Carbono: toma/cede glucosa a la sangre en función de la glucemia. El transporte de la glucosa en el Hig es muy rápido, así la concentración de G es = en la sangre que en el H.. La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno y, si es excesiva, en forma de lípidos. Cd existe ayuno, cede glucosa al organismo (glucogenolisis), si el ayuno cotinúa pasadas 6-8h realiza la gluconeogénesis a partir del lactato, piruvato, etc… “Insuficiencia hepát. favorece la hipoglucemia”

      2. Lípidos: capta los quilomicrones residuales de la digestión, sintetiza VLDL, colabora en metabolismo de LDL, etc… “alteración en el proceso de exocitosisde VLDLhígado graso” “exceso de CElitiasis hepática”

      3. Proteínas y aas: NO reserva. Equilibra el pool de aa no esenciales, forma productos nitrogenados (creatinina), sintetiza fact. de coag, prot. reactantes de fase aguda, etc…

      4. Hormonas, bilirrubina, etc




    1. EXCRETORA: ac. Biliares, Br, fármacos

    2. HEMATOLOGICA: producción de F de coag: II, V, VII, IX; produc. de hematíes fetales.

    3. DETOXIFICACION: es el principal órgano detoxificador: Br, amoniaco (si falla: coma hepático), alcohol(90%), fármacos, etc…Transformación de un compuesto en productos menos tóxicos o más fácilmente excretables. Existen dos tipos de reacciones y constituyen 2 fases: OXIDACIÓN y CONJUGACIÓN. La idiosincrasia a cada fármaco está determinada genéticamente

    4. ALMACENAMIENTO: glucógeno (hasta 70% del peso), Fe, Cu, vit liposolubles, etc…

    5. INMUNOLOGICA: (pertenece al sist. retículo endotelial) fagocitosis, limpieza bact. y sust. extrañas, secreción de IgA, defensa humoral


2) METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA:
La Br plasmática procede en un 80% de la degradación de los hematíes envejecidos y en un 20% de la degradación de los citocromos celulares y la hematopoyesis ineficaz.

Globina aa

Hb en plasma de une a haptoglobina: Hb-hapto SER Fe

Hemo

BiliverdinaBr

El grupo hemo en el SER se degrada gracias a las siguientes enzimas:

  • Hemooxigenasa microsomal: usa NADH y O2 molecular. Es una oxidas que usa el O2 para oxidar y para formar H2O. Hidroxila el hemo en el carbono alfa y da alfa-hidro-hemina. De ahí se pasa a una descarboxilación y da biliverdina (se abre el anillo tetrapirrólico y se libera hierro ferroso)

  • Biliverdina reductasa + NADH se forma bilirrubina mediante una hidroxilación y una oxidación


La Br es más tóxica y más liposoluble, atraviesa la mb y sale a la sangre. El 95% está unida a la Alb (Br NO CONJUGADA) convirtiéndose en soluble en sangre (la unión es no covalente y reversible), y el 5% restante está libre. Cuando hay exceso de br se forma Br delta o biliproteína (unión covalente, irreversible). El hígado es el encargado de su detoxificación. El complejoBr-Alb llega al hígado donde es reconocido por un receptor del hepatocito (transportador saturable de aniones) y entra por mec. desconocido a través del polo vascular (quedando la Alb fuera). Dentro se une a unas ligandinas con alta afinidad: Z e Y. El complejo Ligandina-Br utiliza como enzima a la glucuronil transferasa (sist. UDP glucuronil transferasa)que mete 1 o 2 glucurónicos dando mono-di glucurónico de Br (Br CONJUGADA). Ahora ya es soluble en H2o y no puede salir de la célula. Se excreta por el polo biliar usando como transportadores:

  • transportador acoplado al potencial de mb

  • transp. Acoplado a hidrólisis del ATP(falla en enf de Dubin-Jonhson)

Así la br CONJUGADA forma parte de la bilis siendo excretada al intestino donde las bacterias intestinales, que tienen -glucuronidasas, disocian el complejo glucurónico-Br y reducen la Br a urobilinógeno que puede:

  1. ser excretado con las heces (50-250mg/d) 20% hígadoheces

  2. ser recaptado por la circulación enterohepática

Circulación sistémOrina (1-4mg/d)

El balance final circulante depende de:

  • Degradación de hemo

  • Capacidad de captación por el hígado

  • Capacidad de conjugación por el hígado

  • Capacidad de liberación de Br conjugada por el polo biliar


Niveles normalmente: Br total: 0.2-1mg/dl

Br conjugada:0-0.2mg/dl(en lactants es > x la hemílisis postnatal)


EDAD

BILIRRUBINA TOTAL

BR. CONJUGADA

Lactantes de

Menos de 1m


4.0-8.0 mg/ 100ml (niveles + altos por la hemólisis)

X probl d maduración enz los niv. pueden ser:0-2.0mg/100ml


Adultos

0.2-1.0 mg/ 100ml

0-0.2 mg/100 ml (< 10%)

  1. MEDICIÖN DE LOS NIVELES DE BR:




  1. VAN DER BERG (método clásico): la Br conjugada se une al ác. sulfanílico (reacción de Van der Berg) formándose un metabolito (cloruruo de diazonio) que se mide en el suero y es soluble en agua. Da color. Mide por tanto la Br conjugada Reacción Directa. Para medir la Br total se echa etanol para solubilizar la no conjugada. Esta el la Reacción Indirecta

  2. Metodos actuales: cambian el etanol por benzoato y cafeína (método de JENDRASSIK-GROF). Otro método muy utilizado es la medición de MALLORY-EVELYN (se basa en lo mismo que el método clásico)

  3. BILIRRUBINOMETRO: Mide la absorbancia a 240nm. Muy útil en urgencias si no existe hemólisis

  4. CROMOTOGRAFIA LIQUIDA DE  EFICACIA: no aplicable como método de rutina.

  5. BR OXIDASA: la enzima oxida la Br y da biliverdina que tiene color y se puede medir a 450nm. Será el método de referencia en el futuro.

  6. ESPECTROFOTOMETRIA: mide el cambio de perfil de la absorbancia de la Br al unirse a un polímero catiónico hidrofóbico.




  1. OTRAS PRUEBAS USADAS EN LA EVALUACION DE LA FUNCION HEP:




  1. PRUEBAS QUIMICAS RUTINARIAS: ALT (GPT), AST (GOT), Alb, FA, GT, 5´nucleotidasa, proteína total

  2. PRUEBAS QUIMICAS ESPECIALES: FP, Amoniaco, Prueba con colorante de sulfoltaleína, prueba con tinte verde de indocianina, Fe y ferritina en suero, Ac. Biliares en suero

  3. PRUEBAS QUIMICAS EN ORINA: Urobilinógeno, Br

  4. PRUEBAS INMUNOLOGICAS: Ac IgM e IgG en la hepatitis A; ag superficial en Hepatitis B; AC IgM e IgG en hepatitis D; Ac antimitocondriales

  5. PRUEBAS HEMATOLOGICAS; recuento sanguíneo complemento, recto. de reticulocitos, estudios enzimáticos de eritrocitos, determinación de tipos anormales de Hb, tiempo de protrombina, Estudios de factores de coagulación.


4) HIPERBILIRRUBINEMIA:

NO conjugada: Br siendo la no conjug. más del 80%

Puede ser de dos tipos

Conjugada: Br siendo la conjug. más del 50%
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

  1. Hemólisis: Aumto de producción

  2. Eritropoyesis ineficaz: Aumto de producción

  3. Ictericia fisiológica neonatal: Aumto de producción. Reducción de la actividad de la transferasa de UDP-glucuronilo. Aumto de la absorción intestinal de Br.

  4. Sd de Crigler-Najjar tipo I: no se detecta actividad de la transferasa de UDP-glucuronilo.

  5. Sd de Crigler-Najar tipo II: Reducción de la activ. de la transf.UDP.glucuro.

  6. Sd de Gilbert: Reducción de la activid. De transferasa UDP.glucuronilo y Reducción del consumo hepático

  7. Insuficiencia cardiaca congestiva: defectos del aporte de br al hígado


HIPERBIIRRUBINEMIA CONJUGADA

  1. Sd de Dubin-Johnson: Reducción de la excreción biliar.

  2. Sd de Rotor: Reducción del consumo hepático y almacenamiento. Reducción de la excreción biliar.

  3. Sd de almacenamiento hepático: Reducción del consumo hepático y almacenamiento. Reducción de la excreción biliar

  4. Colestasis intrahepática: reducción de la excreción biliar

  5. Colestasis extrahepática: reducción de la excreción biliar

  6. Lesiones hepatocelulares: reducción de la excreción biliar

PRINCIPALES DIFERENCIAS DE LA HIPERBRNEMIAS CRONICAS




Crigler-Najjar I

Crigler-Najjar II

Sd de Gilbert


Histología

Hepática

Normal

Normal

Normal


[Br]sérica

20-50mg/dl

< 20mg/dl

< 3mg/dl, gnralmente

Test Función

Normal

Normal

normal

Bilis

Peque cantidades de Br. No conjugada

Aumto d la % d

Br monoglucuronida

Aumto d la % de Br monoglucuronida

Activ de transfr UDP-glucuron.

AUSENTE

MUY REDUCIDA

REDUCIDA

Herencia

HAR

HAR ¿?

HAD¿?

Prevalencia

RARA

RARA

COMUN(<5%poblac)

Pronóstico

Kernicterus

Bg generalmente

Bg


PRINCIPALES DIFERENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA




Sd de Dubin-Johnson

Sd de Rotor


Apariencia hígad

Negro

Normal

Histología

Pigmento oscuro sbtd en área centrolobulillar

Normal, no aumto de pigm.

Br sérica

Elevada, a veces hasta 20mg/dl

Elevada, a veces hasta 20mg/dl

Test de f(x) hepática

Normal, excepto la Br

Normal, excepto la Br

Coproporfirinas en orina

El total es normal, > 80% es coproporfirina I

El total está elevado, Coproporfirina I ,xo < 80%

Herencia

HAR

HAR

Prevalencia

Raro

Raro

Pronóstico

Bg

Bg


5) ICTERICIA:
Expresa trastornos de la formación, captación y conjugación y eliminación de la br por el hígado y se manif con coloración amarillenta de la piel y mucosas debido a impregnación por Br cuando está aumentada su concentración en sangre. La ictericia aparece cuando la brnemia es superior a 2mg/ 100ml.
Causas de Ictericia prehepática:

  1. Procesos hereditarios:

  • esferocitosis hered

  • Deficiencia de G6PD

  • Enfermedad de cls falciformes

  • Talasemia

  • Enfermedad de Hb C

  1. Procesos hemolíticos adquiridos:

  • Enfermeds hemolíticas del RN

  • Reac. Hemolíticas por transfusión

  • Anemia hemolítica inducida por fármacos

  • Anemia hemolítica autoinmunitaria

  • Hemoglobinuria paroxística nocturna

  1. Eritropoyesis ineficaz:

  • Anemias megaloblásticas

  • Anemia sideroblástica

  • Eritroleucemia

  • Envenenamiento por Pb

  1. Ictericia fisiológica del RN (Premadurez)

  2. Afecciones del suministro de br al Hígado (ICC)


CUADROS DIFERENCIALES DE LAS ICTERICIAS
ICTERICIA
Ictericia q se debe a BR NO CONJUGADA Ictericia q se debe a Br CONJUGADA
Exceso de Reducción del Defects de Enferds genéticas Enf Adquiridas

Producción consumo hep. La conjugación q afect a excrecion
Colestasis extrahep. Hepatobiliar

Colestasis Lesiones

intrahepática masivas
Hepatocelular
AGUDA CRONICA
RESULTADOS DE LAB. XA AFECCIONES POR ICTERICIA PREHEPATICA, HEPATICA y POSTHEPATICA

Prueba del

Funcionamiento hepático

Ictericia

Prehepátic

Ict. Hepatocel

Aguda

Ict. Hepatoclr

Crónica

Ictericia Posthepática

Br total

Normal o 







Br conjugada

Normal o 







Br no conjugada









Urobilinogeno en orina









Br en orina

Normal







Albúmina

Normal

Normal



Normal

Globulina

Normal

Normal



Normal

Aminotransferasas

Normal

 AST y ALT

 AST y ALT

Valores normal o ligerament 

Fosfatasa alcalina

Normal

Normal a 3 veces LSN

Normal a 3 veces LSN

Aumta a 10 veces LSN

LDH

 Cuando

Hemolisis





Normal

Prueba cn tinte BSP

Normal





Normal

Tiemp d protrombin

Normal

Normal



Normal



CONCENTRACIONES ESPERADAS DE ENZ EN ENFERMEDADES HEPATICAS

Enzima Hepatitis Cirrosis Enf.hepát Enf.hepát. Enfs Tumores


Aguda crónicas alcohólicas obstructiv hepáticos

aminotransferasa

aspártica N,



Alaninamino- N,

-transferasa

Fosfatasa alcalina N,




Transferasa de N,

Gammaglutamilo




LDH




5´nucleotidasa N,

(todas las encimas pueden estar aumentadas en todas las enfermedades, pero de las 3 últimas os he marcado las más características)



  1. PRUEBAS FUNCIONALES

  1. Pr. De la BROMOSULFTALEÍNA: miden la capacidad excretora del hígado. La BSL es un compuesto que se transporta por el mismo transportador que la Br. Se conjuga tb con el glucurónico, se excreta por bilis y se acumula en el hígado. Ahora NO se usa

  2. Pr. Del VERDE de INDOCIANINA: utiliza el mismo transportador que la Br, pero no se conjuga ni se acumula en el hígado. Se excreta por bilis y orina muy facilmente. La capacidad de eliminación del verde de indoniacina hacia la circulación sanguínea depende del flujo sanguíneo hepático (disminuido en cirrosis). No se utiliza actualemente para no sobrecargar el hígado cirrótico




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