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Clínica y laboratorio de la hepatitis alcohólica.
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LESIONES PRODUCIDAS POR EL ALCOHOL EN EL HÍGADO
Son tres y pueden encontrarse en forma aislada, pero generalmente se encuentran coexistiendo en diversas combinaciones:
Hepatitis Alcohólica
Esteatosis
Fibrosis/Cirrosis
Suele haber una secuencia (y superposición) de hepatitis-fibrosis-cirrosis. La esteatosis también puede progresar a cirrosis aunque esto es muy raro.
Las lesiones histológicas de hepatitis alcohólica son las únicas propias de la enfermedad hepática por alcohol y también las que tienen mayor significado para el pronóstico. Éstas son: balonamiento de hepatocitos, cuerpos de Mallory, esteatosis, infiltración de PMN alrededor de los hepatocitos, fibrosis pericelular y colagenización del espacio de Disse.
La biopsia hepática es un elemento tanto de diagnóstico como de pronóstico. En su indicación debe considerarse cuidadosamente el factor riesgo/beneficio.
Sólo 10-20% de los bebedores crónicos desarrollan daño hepático significativo, esto asociado seguramente a factores genéticos, nutricionales y del entorno
Las manifestaciones precoces de la enfermedad hepática por OH, en las que predomina la hepatitis alcohólica, tienen un rango de presentación que va desde el caso inaparente a aquel que progresa rápidamente a la muerte. En la mayoría de los casos los síntomas y signos son escasos e inespecíficos, por lo que la detección precoz depende de una adecuada sospecha y búsqueda de elementos confirmatorios en dos tipos de pacientes:
El bebedor exagerado conocido.
En el paciente que consulta por otra causa o con síntomas vagos, en los cuales hay datos anamnésticos y/o hallazgos del examen físico y de los tests habituales de laboratorio.
Detección precoz de manifestaciones inespecíficas:
Hallazgos clínicos: HTA leve, infecciones a repetición, arritmias, dispepsia, hipertrofia parotídea, hepatomegalia.
Hallazgo de laboratorio: aumento del volumen corpuscular medio (VCM), del ácido úrico, de los triglicéridos, del C-HDL y de las transaminasas.
Clinica de la hepatitis alcohólica.
Fatiga, anorexia, náuseas, baja de peso
Molestia o dolor en hipocondrio derecho
Fiebre inexplicada (de hasta 39,4 en 50% de los pacientes), leucocitosis
Presión arterial baja, circulación hiperdinámica
hepatomegalia, ictericia
arañas vasculares
Frecuentes son las infecciones intercurrentes
En algunos casos la insuficiencia hepática puede llegar a ser mortal.
Laboratorio de daño hepático por alcohol: Es importante para el diagnóstico.
Macrocitosis: VCM aumentada (es fácil de determinar, pero es inespecífica). Otras causas que la aumentan son: déficit de vitaminas B12 y ácido fólico, enfermedad hepática, antiepilípticos, cigarrillo y menopausia. Es el elemento de sospecha de una ingesta de alcohol exagerada. Anemia: Anemia (perdidas GI, deficit nutricional, hiperesplenismo, efecto directo OH en MO, hemolitica).
Tiempo de protrombina esta prolongado por menor produccion de factores de coagulación dep de vit K. Albumina baja por baja síntesis y existe hiperglobulinemia por estimulación de sist reticulo endotelial.
Elevacion del amonio serico en pacientes con encefalopatia demuestra disminucion del clearence hepático por disminución de la función hepática y por cortocircuito desde el sist porta a sist venoso central.
Otras alteraciones pueden ser intolerancia a la glucosa, aunque diabetes clinica es infrecuente, hipomagnesemia e hipofosfatemia por déficit nutricional y aumento de perdidas renales. En pacientes con acitis e hiponatremia dilusional puede haber hipokalemia por perdidas renales debidas a un hiperaldesteronismo, tambien se observa en estos pacientes azotemia prerenal.
Gamma-Glutamil-Tranferasa (GGT): es un marcador que indica un consumo crónico de alcohol, y se eleva antes del desarrollo de daño hepático. No aumenta con la ingesta aguda. No aumenta en todos los bebedores exagerados. No hay correlación con la cantidad de alcohol ingerida. Su vida media de descenso (abstinencia) es de 26 días. Otras causas que la aumentan son: obstrucción biliar, enfermedad hepática, drogas antiepilépticas, anticoagulantes y barbitúricos. Es el mejor marcador disponible para detectar ingesta exagerada crónica.
ASAT/ALAT (SGOT/SGTP): La relación es >2 cuando el daño hepático es por etanol. La SGOT debe ser < 300 mU/ml. Es un marcador poco sensible, pero bastante específica de hepatitis alcohólica.
Transferrina decarboxilada. Buena sensibilidad y excelente especificidad para ingesta exagerada (>60 grs). Aumenta con la ingesta reciente (no detectable después de tres semanas de abstinencia). VP (-) muy alto en pacientes con daño hepático (para descartar origen alcohólico). Es el mejor marcador de ingesta exagerada reciente.
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Bases fisiopatológicas del tratamiento del reflujo gastroesofágico.
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Es el daño de la mucosa del esófago causado por el reflujo gástrico o intestinal. Dependiendo del agente puede constituir una esofagitis péptica, biliar o alcalina.En el primer caso, la producción de ácido gástrico suele ser normal: el problema es que el ácido gástrico no se encuentra en el lugar adecuado. Los mecanismos patogénicos más importantes son:
Trastornos del cuerpo esofágico: Cuando bajo circunstancias normales el ácido llega al esófago, las contracciones peristálticas secundarias lo eliminan rápidamente hacia el estómago. En algunos pacientes con esofagitis por reflujo hay alteraciones del peristaltismo que permiten que el esófago permanezca en contacto con el ácido por más tiempo.
Trastornos del Esfínter Esofágico Inferior ( EEI ):
La presión basal está muy disminuída (debilidad del esfínter), de modo que se produce reflujo cuando sube la presión intraabdominal. Esto ocurre sólo en el 25% de los pacientes.
En la mayoría de los pacientes con reflujo patológico (75%) está aumentado el número de relajaciones espontáneas del EEI (relajaciones transitorias). Debe haber además una relajación simultánea del diafragma Crural: el estímulo parece originarse en el Tronco Encefálico (nervio Vago óxido nítrico)
En algunos pacientes existe una combinación de una presión basal del EEI demasiada baja y un número excesivo de relajaciones espontáneas del EEI.
Trastornos de Estómago:
En algunos pacientes con esofagitis péptica, el vaciamiento gástrico ocurre muy lentamente. Probablemente esto pueda influir en el reflujo gastroesofágico. Después de la resección quirúrgica de la parte distal del estómago o del estómago entero, el contenido del intestino delgado puede pasar al esófago y causar lesiones graves en la pared esofágica.
Otro mecanismo es la Hernia Hiatal: El estómago se sitúa normalmente debajo del diafragma y por término medio el 60% del EEI está en el abdomen. Si la presión intraabdominal sube, se cierra el EEI con más fuerza por compresión extrínseca de la parte intraabdominal. Es una defensa suplementaria contra el reflujo cuando aumenta la presión intraabdominal. Pero este mecanismo sólo funciona cuando el estómago se encuentra en una posición normal, es decir, esto no sucede en caso de Hernia hiatal. Además hay indicios de que una Hernia hiatal puede causar otros trastornos secundarios en el funcionamiento del EEI:
impide el clearance del ácido desde el esófago
aumento de la presión intraabdominal atrapa ácido entre el EEI y el diafragma crural
dilatación del diafragma crural que ya no funciona como esfínter
TRATAMIENTO. Dentro del tratamiento hay que considerar normas de vida, pautas terapéuticas y métodos quirúrgicos. Los objetivos del tratamiento son: Disminuir el reflujo, transformar el reflujo en inocuo, mejorar el clearence (esta dado por: salivación, peristalsis, secreción glandular de bicarbonato en el esófago y la fuerza de gravedad) y proteger la mucosa. En el embarazo es un problema frecuente (30-50%), obedece a causas mecánicas y hormonales y su tratamiento es con antiácidos y bloquedores H2 (no omeprazol).
Régimen de vida: (suficientes en casos leves)
En reflujo nocturno puede ser útil elevar la cabecera de la cama
El reflujo diurno puede disminuir cuando se emplean prendas amplias y se evita hacer que aumenten la presión intraabdominal.
Para personas obesas es útil adelgazar.
Cuando se dejan de tomar ciertos estimulantes y alimentos pueden disminuir los síntomas de reflujo café, chocolate, alcohol, frutas críticas, menta y grasas favorecen el reflujo (al disminuir la presión del EEI) No comer 2 horas antes de acostarse. Evitar ingerir muchos líquidos con las comidas.
Evitar fármacos que disminuyen la presión del EEI, como por ejemplo, los anticolinérgicos, nitritos y bloqueadores de calcio. También se ha visto que los AINES pueden agravar las lesiones por reflujo.
Farmacoterapia de los síntomas de reflujo:
Para el tratamiento de la enfermedad por reflujo, o esofagitis por reflujo, disponemos de tres estrategias: ejercer influencia sobre el ácido gástrico (Podemos disminuir la secreción de ácido con antagonistas H2 (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina y Nizatidina) o un inhibidor de la bomba H+/K+ ATPasa (Omeprazol). El Omeprazol es más potente que los antagonistas H2 disponibles. Para aliviar los síntomas agudos se administran antiácidos, proteger la capa mucosa (sucralfato) y estimular la motilidad y aumentar el peristaltismo (procinéticos, que contraen el EEI: Cisapride (el más potente, mejora el clearence, aumenta la fuerza del EEI y acelera el vaciamiento gástrico), Betanecol, Domperidona y Metoclopramida).
En casos leves bastará con Bloq. H2 de mantención (ranitidina 150mg). En casos más severos o que no responda en 5-10 días al tto anteriro, se puedeaumentar la dosis (ej a 300mg) o dar omeprazol (20-40mg/día), agregando un procinético como metoclopramida (10mg) o cisaprida (10-20mg) 30 minutos antes de las comidas o al acostarse. Este tratamiento si se ha demostrado esofagitis debe prolongarse por 3-6 meses o más si la enfermedad recurre muy rápido.
Los pacientes con reflujo biliar y alcalino deben recibir las medidas generales antireflujo y neutralizar las sales biliares con colesteramina, hidroxido de aluminio o sucralfato que ademas es un protector de superficie.
Pacientes con esofago de Barret deben seguir este ttmto y ser controlados periodicamente.
Dilatación de estenosis pépticas: Una de las complicaciones del reflujo (10%) son las estenosis pépticas que provocan disfagia. Suele ser fácil dilatar las estenosis pépticas en el esófago por endoscopía. Muchas veces estas dilataciones se pueden realizar en pacientes ambulatorios sin anestesia. De todos modos cuando la estenosis esté dilatada, también hay que tratar la causa de la estenosis, el reflujo patológico.
Tratamiento quirúrgico de la esofagitis:
Sólo cuando ha fracasado el tratamiento médico bien llevado.
Algunos pacientes tienen graves inconvenientes con el uso prolongado de fármacos; prefieren el tratamiento quirúrgico.
Con el uso de antagonistas H2 u Omeprazol desaparecen en muchos casos el dolor y las molestias por ácido gástrico, pero algunos pacientes siguen manifestando regurgitaciones de material gástrico, que ahora es alcalino. A veces las regurgitaciones son molestas y se asocian a aspiración bronquial que resulta oportuno el tratamiento quirúrgico.
Algunos pacientes con esofagitis no presentan suficiente mejoría después del tratamiento farmacológico.
Se han descrito varias técnicas quirúrgicas para intervenir un reflujo gastroesofágico. Actualmente se suele practicar la técnica de Nissen que consiste en formar con la parte superior del estómago una solapa alrededor del EEI. Con esta intervención se puede obtener una disminución impresionante del reflujo. Sin embargo, en muchas intervenciones antirreflujo se presentan complicaciones a menudo irreversibles. Por eso se sigue actualmente unas indicaciones y contraindicaciones muy estrictas para la cirugía antireflujo. En este contexto el aspecto fisiopatológico de los síntomas y de la esofagitis es crucial.
Si la causa principal es un aclaramiento esofágico defectuoso, la intervención quirúrgica no es oportuna ( Ej. Esclerodermia y CREST ).
La causa principal de los problemas es un reflujo gastroesofágico demasiado frecuente, la cirugía tiene mayor éxito.
Si la causa principal de los síntomas y la esofagitis es el retraso en el vaciamiento gástrico, la intervención quirúrgica no está indicada.
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Clasificación y mecanismos del síndrome de malaabsorción intestinal.
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La malabsosrción intestinal se divide en:
Clásica: Falla la absorción de dos o más factores, entre los cuales se incluyen los lípidos, por lo tanto, el cuadro se caracteriza por esteatorrea.
Parcial: Falla la absorción de un factor (ej. anemia perniciosa por déficit de absorció de B12).
Un esquema fácil de recordar es separar la malabsorción en (a) Fallas de la digestión o intraluminales, (b) Falla de absorción o mucosal (c) Obstrucción linfática.
La malabsorción intestinal de los nutrientes puede producir diarrea osmótica, esteatorrea o carencias específicas (Fe, folato, B12, vitaminas A-D-E-K). La enteropatía con perdidas de proteínas puede deberse a varios procesos causantes de malabsorción, se asocia a hipoalbuminemia y puede diagnosticarse midiendo concentraciones fecales de a1 antitripsina o de albúmina marcada.
El tratamiento se dirigirá a combatir la enfermedad causal o subyacente.
Clasificación:
Digestión Inadecuada (Intraluminal)
Esteatorrea post-gastrectomía (Por múltpiles causas. 1. En Billroth II disminuye la secreción de secretina y CCK. 2. Mezcla inadecuada de sales biliares y enzimas pancreáticas. 3. Éstasis de asa aferente, lo que lleva a sobrecrecimiento bacteriano (por lo tanto a alteración en metabolismo de sales biliares). Etc.)
Deficiencia e inactivación de la Lipasa Pancreática
insuficiencia pancreática exocrina: Pancreatitis crónica, tumor que obstruye el Wirsung, fibrosis quística
inactivación de las enzimas por ácidos (en Zollinger-Ellison. Así la lipasa pancreática no se activa ya que necesita un pH 6-7 y el tumor acidifica a 2-3)
Reducción de la Concentración de Bilis en el Intestino (con alteración de la formación de miscelas)
Hepatopatías: hepatopatías parenquimatosas (falta de producción) y colestasis (intra y extrahepáticas)
Proliferación bacteriana anormal en el Int. Delgado: estenosis, fístulas, asa ciega, diverticulosis múltiples de int. Delgado. Las bacterias alteran el metabolismo de las sales biliares.
Interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares: extirpación del Ileon (más de 1m), enf. Inflamatoria del Ileon (enteritis regional)
Fármacos: neomicina, carbonato de calcio, colestiramina (captan sales biliares).
Superficie de absorción inadecuada (se toleran resecciones de hasta 40-50% sin compromiso ileocecal; con compromiso de este se tolera aprox hasta 30%)
Extirpación y derivación intestinal
enf. Vascular mesentérica con resección (infarto)
enteritis regional con múltiples extirpaciones intestinales.
derivación yeyunoileal (quirúrgico)
Gastroileostomía
Defectos Primarios de la absorción de la mucosa
Enfermedades Inflamatorias o Infiltrantes
enteritis regional (Crohn)
amiloidosis
esclerodermia
enfermedad celíaca (enf de la mucosa)
esprú tropical
enteritis infecciosa
Linfoma.
Enfermedades bioquímicas o genéticas
deficiencia de disacaridasa
betalipoproteinemia
hipogammaglobulina
Obstrucción Linfática: Enfermedad de Whipple, Linfoma, TBC.
Trastornos Vasculares (infrecuentes)
Insuficiencia Vascular mesentérica.
Insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
Vasculitis
Enfermedades Endocrinas y Metabólicas
Diabetes Mellitus: Por Insuficiencia del páncreas exocrino, enfermedad celiaca coexistente, proliferación bacteriana, DM severa per se.
Hipoparatiroidismo: Mecanismos poco claros.
Hipertiroidismo: Aumenta ingesta de grasas con tránsito intestinal acelerado.
Sintomas y signos
Los sintomas más habituales son los de pérdida de peso, malnutrición y diarrea (generalmente voluminosas, de mal olor y de baja densisdad). En niños también consultan por retardo del crecimiento y bajo desarrollo sexual).
Gastrointestinales
Desnutrición generalizada y pérdida de peso: malabsorción de grasas, H de C y proteínas, por lo que hay pérdida de proteínas
Diarrea: disminución de la absorción o aumento de la secreción de agua y electrolitos, falta de absorción de ácidos biliares y ácidos grasos.
Gases : fermentación bacteriana de H de C no absorbidas.
Glositis, queilosis, estomatitis : Deficiencia de Fe, vitmina B12 , folato y otras vitaminas.
Dolor abdominal : Distensión o inflamación del intestino .
Genitourinarios
a. Nicturia: retraso de la absorción de agua , hipopotasemia.
Azotemia, hipotensión: Depleción de líquidos y electrolitos.
Amenorrea, baja de la líbido: Depleción proteinas e inanición calórica lo que lleva a hipopituitarismo 2°.
Hematopoyeticas
Anemia: alteración de la absorción Fe , vitamina B12 y ácido fólico.
Hemorragia: malabsorción vitamina k -> hipoprotrombinemia.
Musculoesqueleticos.
Dolor óseo: Depleción proteínas -> alteración de la formación hueso con osteoporosis. Por otro lado, malabsorción de Ca con desmineralización osea dando osteomalacia.
Artrosis: de causa incierta.
Tetania y parestesia: Por malabsorción de Ca hay hipocalcemia y de Mg dando hipomagnesemia.
Debilidad: Anemia y depleción de electrolitos (hipopotasemia)
Sistema nervioso.
Ceguera nocturna : alteracion de la absorción de vitamina A.
Xeroftalmia : Deficiencia vitamina B12 , tiamina .
Cutáneos.
Eccema.
Púrpura : Deficiencia vitamina K.
Hiperqueratosis folicular y dermatitis: Deficiencia vitamina A, Zinc,ácidos grasos esenciales y otras vitaminas.
Otros: Pelo seco, ralo y quebradizo. Depresión.
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