Pruebas y exámenes




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Leucoplasia


Son parches en la lengua, en la boca o en la parte interna de la mejilla que ocurren en respuesta a una irritación prolongada. Los parches de leucoplasia también pueden aparecer en los genitales externos femeninos.

Causas


La leucoplasia afecta principalmente las membranas mucosas de la boca. Se cree que es ocasionada por irritación, pero la causa no siempre se conoce.

La irritación en la boca puede ser causada por:

  • Asperezas en los dientes

  • Asperezas en las prótesis dentales, obturaciones y coronas

  • Fumar u otros usos del tabaco (queratosis del fumador), especialmente pipas

  • Mantener el tabaco de mascar o rapé en la boca por un período de tiempo prolongado

El trastorno es más común en las personas de edad avanzada.

La leucoplasia "vellosa" de la boca es un trastorno diferente que se observa sobre todo en personas VIH positivas y puede ser uno de los primeros signos de infección por este virus. También puede aparecer en otras personas cuyos sistemas inmunitarios no están funcionando bien, como después de un trasplante de médula ósea. Es causada por el virus de Epstein-Barr, pero no es dañina en sí. Los síntomas más comunes de la leucoplasia vellosa son parches blanquecinos, vellosos e indoloros en la parte lateral de la lengua.

Síntomas


Las úlceras se presentan por lo general en la lengua, pero también pueden aparecer en la parte interna de las mejillas o en los genitales femeninos externos. Los síntomas más comunes de leucoplasia vellosa son parches blanquecinos, vellosos e indoloros en la parte lateral de la lengua.

Las úlceras son:

  • Por lo regular blancas o grises.

  • Algunas veces rojas (llamada eritroplasia, una afección que puede llevar a cáncer).

  • Gruesas y ligeramente elevadas con una superficie dura que no se puede raspar fácilmente.

Pruebas y exámenes


El signo típico de leucoplasia es un parche blanquecino que se ha desarrollado lentamente por semanas o meses. La lesión puede finalmente presentar una textura áspera y puede ser sensible al tacto, calor, alimentos con especias u otro tipo de irritación.

La biopsia de la lesión confirma el diagnóstico y un examen de la muestra de la biopsia puede revelar cambios que indican cáncer oral.

Tratamiento


El objetivo del tratamiento es eliminar la lesión. La eliminación de la fuente de irritación es importante y puede llevar a la desaparición de la lesión.

  • Trate las causas dentales como dientes ásperos, superficie irregular en las prótesis u obturaciones, tan pronto como sea posible.

  • Deje de fumar o consumir otros productos del tabaco

  • No tome alcohol

Se puede necesitar cirugía para eliminar la lesión y la intervención por lo regular se lleva a cabo en el consultorio del médico con el uso de anestesia local.

El tratamiento de la leucoplasia en la vulva es igual al tratamiento de las lesiones orales.

Pronóstico


La leucoplasia por lo regular no es peligrosa y las lesiones se alivian en pocas semanas o meses después de eliminarse la fuente de irritación.

En raras ocasiones, se puede convertir en cáncer.

Cuándo contactar a un profesional médico


Solicite una cita con el médico si tiene cualquier tipo de lesiones semejantes a la leucoplasia o la leucoplasia vellosa.

Prevención


Suspenda el cigarrillo o el uso de otros productos del tabaco. Asimismo, no consuma alcohol o reduzca el número de bebidas alcohólicas. Procure que le hagan tratamiento a los dientes ásperos y le reparen las prótesis dentales lo más pronto posible.

Nombres alternativos


Leucoplasia vellosa; Queratosis del fumador; Leucoplasia vulvar

Referencias


Sciubba JJ. Oral mucosal lesions. In: Cummings CW, Flint PW, Haughey BH, et al, eds. Otolaryngology: Head & Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2010:chap 91.

Actualizado: 7/20/2011


Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine; Seth Schwartz, MD, MPH, Otolaryngologist, Virginia Mason Medical Center, Seattle, Washington. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

http://es.wikipedia.org/wiki/Displasia

Displasia


De Wikipedia, la enciclopedia libre

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Displasia (del griego δυσ- "mal" y πλάσσω "formar") es una anormalidad en el aspecto de las células debido a los disturbios en el proceso de la maduración de las mismas. Las células displásicas han experimentado proliferación y alteraciones atípicas que afectan a su tamaño, forma y organización. Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase de evolución temprana hacia la transformación en una neoplasia. Por lo tanto la displasia es un cambio pre-neoplásico o precanceroso.

Este crecimiento anormal se restringe a la capa epitelial, no invadiendo el tejido más profundo. Aunque la displasia puede regresar espontáneamente, es posible extirparla mediante cirugía, métodos qúimicos, el calor quemante láser, o aplicación de frio (crioterapia).

Estos cambios pueden ser reversibles, y al desaparecer la causa inductora, el epitelio puede volver a la normalidad. Los cambios displásicos de los tejidos están considerados como precursores del cáncer.


[editar] Tipos


  • La forma más conocida de displasia son las lesiones precursoras del cáncer de cuello de utero. Esta lesión es originada por una infección con el VPH (virus del papiloma humano). La displasia cervical es casi siempre insospechada por la mujer. Es descubierta generalmente por un examen de investigación (prueba de Papanicolaou). El propósito de esta prueba es diagnosticar la enfermedad temprano, mientras que sigue estando en la fase de la displasia es fácil de curar.

  • Otro ejemplo de displasia sería la relacionada con el epitelio de la laringe. Según su grado de alejamiento de un tejido normal se las divide según la clasificación Smurra M. en leve, moderada, intensa o severa.

[editar] Otros usos del término displasia


También se utiliza el término displasia para expresar la anomalia en el desarrollo de un órgano. Dependiendo del órgano afectado puede hablarse de displasia brocopulmonar, displasia dental, displasia congénita de cadera, displasia facial, displasia timica, etc. Estas anomalias no tienen relacion alguna con el cancer ni son alteraciones premalignas.[1]

Referencias


    1. Diccionario Enciclopédico Ilustrado de Medicina Dorland. 1996. McGraw-Hill - Interamericana de España. ISBN 84-7615-988-9.

http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_090.html

Manual de Patología General de la Pontificia Universidad Católica de Chile






Neoplasia es una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la diferenciación celular, que se manifiesta por la formación de una masa o tumor.

Una neoplasia (llamada también tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido, producida por multiplicación de algún tipo de células; esta multiplicación es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación celular en el organismo, y los supera. Además, estos tumores, una vez originados, continúan creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan. La neoplasia se conoce en general con el nombre de cáncer. El origen de esta palabra se remonta a Ambroise Paré (1517), quien refiriéndose al cáncer lo describe así: «cáncer es un tumor duro, desigual, de forma redondeada, inmóvil, de color ceniza y rodeado de muchas venas llenas de sangre, aparentes y tortuosas (como los pies de un pescado llamado cangrejo) y más duro que un flemón o pequeña nuez, el que crece constantemente atormentando al enfermo. Este tumor ha tomado el nombre de cáncer por similitud con ese animal, que cuando está adherido con sus pies contra alguna cosa, se adhiere con tanta fuerza que apenas se lo puede arrancar, principalmente sus pies de adelante que parecen tenazas y pinzas».

La mayoría de las neoplasias se manifiestan macroscópicamente por una masa localizada, más o menos delimitada, que altera la arquitectura del órgano. Cuando la neoplasia aún no es visible a ojo desnudo, el examen microscópico revela distorsión local de la anatomía microscópica del órgano o tejido afectado.

Las células de la neoplasia son descendientes de células del tejido en que se origina, las que en algún momento expresan una alteración interna mediante la proliferación descontrolada. Si el aporte nutricional y de oxígeno son adecuados puede alcanzar varios kilos de peso, aunque esto es infrecuente.

Para comprender mejor en qué consiste el trastorno proliferativo de las células neoplásicas es necesario recordar que en los tejidos normales, las células pueden estar en tres condiciones diferentes:

1) en reposo mitótico,
2) en ciclo de división celular,
3) en diferenciación terminal.

Entre las condiciones 1 y 2 hay intercambio habitual. El paso a diferenciación terminal es irreversible. Las células normales son estimuladas para entrar en multiplicación por diversos factores como los factores de crecimiento. Entonces, el número de células de un tejido depende de:

1) duración del ciclo celular (tiempo entre dos mitosis);
2) fracción de crecimiento (proporción de las células que se encuentra en ciclo celular);
3) pérdida de células.

Las neoplasias están constituidas por células que se encuentran en las tres condiciones mencionadas; pero los tumores que aumentan más rápidamente de tamaño tienen una alta fracción de crecimiento, es decir, predominio de células en ciclo.

La neoplasia se diferencia de la hiperplasia en lo siguiente:

1) en la hiperplasia, la proliferación es proporcional al estímulo que la provoca (cuando éste deja de actuar, la hiperplasia deja de crecer o regresa)

2) en la hiperplasia se conserva la arquitectura general del tejido o sector del órgano;

3) en la hiperplasia se alcanza el equilibrio entre el número de células que se producen y el número de células que se pierden: este equilibrio se alcanza a un nivel más alto que en el tejido normal (por ejemplo, en la epidermis se logra con un mayor número de capas celulares).

Estructura de las neoplasias
Clasificación de las neoplasias
Clasificación según evolución
La célula transformada
Metástasis
Clasificación histológica de las neoplasias
Tumores epiteliales
Tumores de tejidos de sostén, músculo y vasos
Tumores de tejidos linforreticulares y hematopoyéticos
Tumores de melanocitos
Tumores de células germinales
Clasificación según número y variedad de parénquimas
Etiología y patogenia de las neoplasias
Agentes causales
Predisposición al cáncer
Oncogenes
Genes supresores de tumores
Historia natural del cáncer
Nomenclatura de las lesiones precancerosas

 


Caracteres Generales de los Carcinomas


Los carcinomas son los tumores epiteliales malignos. Son los tumores malignos más frecuentes y constituyen alrededor del 80% de todos los cánceres. Se presentan en general en pacientes mayores de 45 años, la mayoría en la séptima década de la vida.

En general se diseminan primero por invasión local, luego por metástasis linfógenas y después por metástasis hematógenas. Macroscópicamente son de consistencia firme, color blanco amarillento o grisáceo, superficie de corte granulosa y opaca; los gránulos corresponden al parénquima neoplásico. Los carcinomas de la piel y de las superficies mucosas se presentan en tres formas macroscópicas principales (figura 5.16): solevantados, poliposos o exofíticos, ulcerados y endofíticos o de forma macroscópica «infiltrativa».



























NOMENCLATURA DE LAS LESIONES PRE CANCEROSAS




Columna 1

Columna 2


displasia I (leve)

neoplasia intraepitelial I

displasia II (moderada)

neoplasia intraepitelial II

displasia III (intensa)

neoplasia intraepitelial III

carcinoma in situ




La terminología de la columna 1 considera dos tipos de lesiones: displasia (leve, moderada e intensa) y carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. Según esta concepción, la displasia es una lesión precursora y el carcinoma in situ es ya una neoplasia, pero circunscrita al epitelio; no ha iniciado la fase invasora. La terminología de la columna 2 se basa en el concepto de que todas estas lesiones tienen caracteres morfológicos, incluyendo aneuploidía, que permiten considerarlas como neoplasia: la diferencia entre ellas es sólo de grado y no cualitativa.

La displasia I o leve es equivalente a la neoplasia intraepitelial I (NIE I)

La displasia II o moderada es equivalente a la neoplasia intraepitelial II (NIE II)

La displasia III (intensa) y el carcinoma in situ son equivalentes a la neoplasia intraepitelial III (NIE III)

No todas estas lesiones llevan indefectiblemente al cáncer invasor: muchas de ellas pueden permanecer como tales o regresar al estado de un epitelio sin heterotipía. Sin embargo, un porcentaje de ellas puede ir aumentando paulatinamente el grado de heterotipía celular, hasta que llega un momento en que aparecen los caracteres de carcinoma: invasión del estroma y metástasis.

Se considera que, a mayor grado de heterotipía de una lesión intraepitelial, menor es su probabilidad de regresión y mayor su probabilidad de invadir y dar metástasis.

4) Cáncer invasor: La lesión intraepitelial adquiere la capacidad de destruir la membrana basal e invadir el estroma y los vasos. Cuando el tumor invasor es muy pequeño (de algunos milímetros de diámetro) generalmente no da metástasis. En los cánceres mayores de 3 o 5 mm. de diámetro, ya aparecen clones de células neoplásicas con la propiedad de implantarse a distancia y dar origen a metástasis.

Los fundamentos de esta teoría sobre la historia natural del carcinoma son los siguientes:

Existencia de estas lesiones intraepiteliales en órganos con carcinoma invasor.

Hallazgo de microfocos de invasión en mucosas que tienen una lesión intraepitelial extensa.

Seguimiento con pequeñas biopsias o citología en personas que rehusaron la operación, en las cuales hubo progresión de las lesiones intraepiteliales hasta un carcinoma invasor.

Edades promedio: las mujeres con lesiones del cuello uterino de bajo grado tienen en promedio 5 a 10 años menos que las con lesiones intraepiteliales de alto grado. Estas tienen un promedio 5 a 10 años inferior que el de las mujeres con carcinoma invasor.

En la tumorigénesis experimental se ha observado la secuencia hiperplasia - neoplasia intraepitelial - neoplasia invasora.

Observaciones epidemiológicas muestran que las personas con lesiones potencialmente precursoras de un órgano están expuestas a los mismos factores de riesgo que las personas con cáncer invasor del mismo órgano.

En resumen, la causa de un cáncer parece ser multifactorial, con participación de más de un agente cancerígeno y en muchos casos, de una predisposición hereditaria. En la patogenia se reconoce un proceso multifásico, con manifestación progresiva de alteraciones bioquímicas, morfológicas y funcionales. En la mayoría de los casos la evolución de las lesiones desde una neoplasia intraepitelial grado I hasta una neoplasia maligna invasora dura muchos años, incluso lustros o décadas; una vez iniciada la invasión, el tumor tiene una evolución más rápida.








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