
| ATENCIÓN ASISTENCIAL
| CÓDIGO: ATA-R-01
| VERSIÓN: 01
| FORMATO PARA LA ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN IGNACIO
| Fecha Efectiva:
| PÁGINA DE
| CUADRO DE APROBACIÓN:
ELABORADO POR
| REVISADO POR
| APROBADO POR
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Dra. Camila Céspedes Salazar
Encocrinóloga Pediatra
Dra. Gloria Cecilia Ruíz Montoya
Neonatóloga U.R.N.
Dra. Martha Elena Rodriguez
Residente 2do año Pediatría 05-05--11
Fecha y Firma
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Dra. Adriana Montealegre Pomar
Neonatóloga U.R.N.
10+-06-11
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Dra. Mary Bermúdez Gómez
Subdirectora Científica
10-06-11
Fecha y Firma
|
HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN IGNACIO
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
El propósito de esta guía es definir las estrategias diagnósticas y terapéuticas tendientes a proveer el mejor manejo posible en los pacientes. Estas recomendaciones serán aplicadas de manera flexible, a pacientes individuales, por profesionales que utilizan juicio clínico racional. Las guias están basadas en la mejor evidencia científica conocida y en el juicio clínico de expertos. Las recomendaciones están sustentadas en los grados de evidencia dependiendo de la calidad de la misma y refleja las políticas institucionales para garantizar la mejor atención al paciente y el uso adecuado y racional de los recursos del sistema
| PATOLOGÍA / ENFERMEDAD / CONDICIÓN CLÍNICA: Hipoglicemia neonatal temprana CÓDIGO CIE-10 P 704 - E162
| DEPARTAMENTO (S) Pediatría
AUTORES
Camila Céspedes Salazar, MD.
Gloria Cecilia Ruíz Montoya, MD.,
Juliana Cáceres Montejo
Martha Elena Rodriguez
| DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA / ENFERMEDAD /CONDICIÓN CLÍNICA
(Incluya la descripción del problema )
En la actualidad nos continuamos enfrentando al dilema de encontrar diferentes cortes de rango en la definición de hipoglicemia en el neonato, ya que se ha visto que además de un valor absoluto, existen otros factores como presencia o no de síntomas, edad gestacional, asociación de factores de riesgo y tipo de alimentación, los cuales van a determinar la capacidad de adaptación metabólica y la posibilidad de lesiones neurológicas asociadas.
El diagnóstico de hipoglicemia corresponde a valores de glicemia central menores o iguales a 47 mg/dl independientemente de la presencia o no de síntomas.
| PREVALENCIA (INTERNACIONAL, NACIONAL E INSTITUCIONAL) La incidencia global de hipoglicemia sintomática en recién nacidos varía de 1.3-3 por 1000 recién nacidos vivos. El inicio de la alimentación temprana reduce el riesgo de hipoglicemia. Siendo más frecuente en el recién nacido pre termino. Se presenta en el 5% de todos los recién nacidos de bajo peso y hasta en un 15% de los recién nacidos de bajo peso para la edad gestacional. La incidencia de errores innatos del metabolismo que presenta hipoglicemia en la etapa neonatal:
Alteración en el metabolismo de los carbohidratos (>1:10,000)
Alteraciones en la oxidación de Ácidos Grasos (1:10,000)
Intolerancia a la Fructosa heredada (1:20,000 to 1:50,000)
Enfermedades del deposito de glicógeno (1:25,000)
Galactosemia (1:40,000)
Acidemias Orgánicas (1:50,000)
Deficiencia de fosfofenolpiruvato carboxiquinasa
Acidosis Láctica primaria
| ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO (ambientales, ocupacionales, genéticos, demográficos) Factores de riesgo maternos
Administración materna de glucosa, terbutalina, propranolol o hipoglicemiantes orales.
Patologías como diabetes tipo 1, o tipo 2 o diabetes gestacional.
Factores de riesgo neonatales
Asfixia, infección, hipotermia, policitemia, hidrops fetal, cardiopatías, retardo del crecimiento intrauterino, prematurez, errores del metabolismo.
| CUADRO CLÍNICO
Incluye la fisiopatología, los síntomas y signos más frecuentes su relación cronológica. Fisiopatología: Al momento de nacer, los niveles de glucemia en sangre de cordón, corresponden entre el 60% al 80% de la concentración de glucosa materna, estos niveles bajan durante las dos primeras horas y luego se incrementan nuevamente, gracias a la liberación hepática de glucosa equivalente a una infusión de 5 a 8 mg/kg/minuto (tres a cuatro veces la de un adulto). Además, de este proceso llamado glucogenolisis, es necesario que de manera endógena se produzcan glucagon, hormona de crecimiento y cortisol, haya un adecuado control de la secreción de insulina y la capacidad de realizar gluconeogénesis. Paralelamente debe haber un aporte exógeno de glucosa el cual proviene del inicio de la lactancia. Lo anterior explica que no son únicamente los niveles absolutos de glucemia los que determinan la presencia de síntomas o de lesión neurológica, pues cualquier alteración en alguno de estos elementos podrá condicionar la aparición de síntomas. Es importante tener en cuenta que los procesos anteriormente descritos se ven alterados en pacientes con los factores de riesgo ya mencionados. Se ha demostrado que niveles de glicemia bajos persistentes se asocian con disminución promedio de circunferencia craneal y retraso en el desarrollo psicomotor. Clasificación 1. Hipoglicemia neonatal transitoria.
A. Sintomática.
B. Asintomática.
2. Hipoglicemia neonatal persistente. Criterios de hipoglicemia neonatal transitoria
a. Duración menor de siete días de vida.
b. Problema que se controla y se autolimita.
c. Consecuencia de la adaptación neonatal.
d. Bajas infusiones de glucosa (<12mg/kg/min). Criterios de hipoglicemia neonatal persistente
a. Prolongación de la presencia de hipoglicemia más allá de los siete días de vida.
b. Altas infusiones de glucosa (>12mg/kg/min).
c. Difícil manejo. Signos y síntomas: Irritabilidad, temblores, moro exaltado, llanto agudo, convulsiones, letargia, hipotonía, apneas, cianosis, hipotermia, inestabilidad vasomotora, pobre succión CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS HIPOGLUCEMIAS.
1. Falta de aporte de glucosa endógena al torrente
circulatorio
- Glucogenosis hepáticas
- Defectos de la gluconeogénesis
- Intolerancia hereditaria a la fructosa
2. Deficiencias de los sistemas de contrarregulación
- Déficit de ACTH, cortisol
- Déficit de GH / Panhipopituitarismo
- Déficit de glucagon
- Déficit de adrenalina
3. Consumo periférico excesivo: Hiperinsulinismos
- Mutaciones en el gen SUR1 (AR)
- Mutaciones en el gen KIR6.2 (AR)
- Mutaciones en el gen de la glucokinasa (AD)
- Mutaciones en el gen de la glutamato dehidrogenasa (AD)
- Hiperinsulinismo AD de causa desconocida
- Hiperinsulinismo focal por pérdida materna en 11p y mutación SUR1 o KIR6.2 paterna
- Adenoma
- Insulinoterapia
4. Defectos del transporte celular de glucosa
- Déficit de GLUT1
- Déficit de GLUT2 (enfermedad de Bickel-Fanconi)
5. Falta de combustible alternativo
- Defectos del ciclo de la carnitina
- Defectos de la espiral de la β-oxidación
- Defectos de acoplamiento de H+ a la cadena respiratoria mitocondrial
- Defectos de la cetogénesis
6. Hipoglucemia “idiopática cetogénica”
7. Otras
- Hepatopatías graves
- Secundarias a la acción de tóxicos: alcohol, propanolol,…
- Sepsis
- Trastornos del metabolismo de los aminoácidos, etc.
| CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
(clínicos, para clínicos) No se recomienda realización de glucometrías en pacientes sanos sin factores de riesgo siempre y cuando se garantice el inicio de alimentación temprana (primeras 2 horas de vida). Se recomienda toma de glucometría en todos los pacientes con factores de riesgo dentro de este grupoe se incluyen : 1. Neonatos pequeños para la edad gestacional.
2. Macrosómicos.
3. Hijos de madre diabética.
4. Prematuros cercanos al término. Estos pacientes deben iniciar rápidamente la lactancia (dentro de la 1 hora de vida). Aquellos al lado de la madre, asintomáticos, tolerando adecuadamente la vía oral deberán ser monitorizados mínimo 12 horas luego del nacimiento. Se les realizará glucometrías preprandiales cada dos horas. Una glicemia central a las 6 horas de vida y otra antes de la salida. Se tomará control de glucometría mínimo cada ocho horas en todo paciente que se encuentre con líquidos endovenosos o con nutrición parenteral. Se debe confirmar el diagnóstico de hipoglicemia con medición de glucosa en sangre venosa (la glucometría o glucemia capilar, es una prueba de tamizaje, no diagnóstica), pero la espera de este examen no debe ser causa de retraso en el inicio del tratamiento en un paciente sintomatico. En cualquier caso, al momento del análisis de los resultados de la glicemia venosa, verifique que la muestra fue centrifugada máximo a la media hora siguiente a la toma.
Además de los factores de riesgo se solicitará CH para evaluar posibles asociaciones con infección o policitemia.
| CRITERIOS DE SEVERIDAD Se consideran criterios de severidad la asociacion con signos de neuroglipenia (letargo, convulsiones) y que haya necesidad de infusiones de glucosa mayores de 12mg/kg/min.
| COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO INICIAL Las complicaciones y el pronóstico inicial dependen de la prontitud con la que se diagnostique y corrija la hipoglucemia. Algunos estudios han demostrado que la hipoglicemia severa puede alterar la función cardiovascular, metabólica y producir encefalopatía.
| DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Convulsiones neonatales
Sepsis
Asfixia
Hipotermia
Otros trastornos metabolicos
Policitemia
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EXAMENES PARACLÍNICOS
No se recomienda el uso de glucometrias en pacientes sano al menos de que haya clínica de hipoglicemia. Se debe realizar glucometrías preprandiales cada dos horas durante las primeras seis horas de vida. Una glicemia central a las 6 horas de vida y otra antes de la salida. Estos pacientes deben permanecer hospitalizados por doce horas.
Recién nacidos grandes o pequeños para la edad gestacional
hijos de madres con diabetes gestacional
Recién nacidos preterminos cercanos al termino
En todos los caso se debería solicitar hemograma, calcio y glicemia a las 6 horas de vida. En los casos de hipoglicemia neonatal persistente se debe ampliar estudios en busca de:
1. Falta de aporte de glucosa endógena al torrente
2. Deficiencias de los sistemas de contrarregulación
3. Consumo periférico excesivo: Hiperinsulinismos
4. Defectos del transporte celular de glucosa
5. Falta de combustible alternativo
6. Hipoglucemia “idiopática cetogénica”
7. Errores innatos del metabolismo Se solicita inicialmente y durante el episodio de hipoglicemia gases arteriales, uroanalisis, insulina, cortisol, hormona de crecimeinto. Si son anormales se debe solicitar valoración por el servicio de endocrinología pediátrica para manejo de la patología encontrada. Si los estudios anteriores solo muestran acidosis se deberán ampliar los estudios para errores innatos del metabolismo.
| PLAN DE MANEJO Farmacológico: No está indicado en la Hipoglicemia neonatal temprana Evaluación inicial y manejo de urgencias Se hospitalizará el paciente en la unidad de recién nacidos según criterios en unidad de cuidado intensivo o intermedios. Se inicia manejo con infusión de glucosa a 8/mg/Kg minuto, previa toma de glucemia para confirmar el diagnóstico y cuadro hemático completo. Paciente que requiera infusiones mayores a 12 mg/dL debe manejarse en unidad de cuidado intensivo neonatal. Manejo hospitalario general Se recomienda iniciar manejo con una infusión de glucosa de 8 mg/kg/minuto en todo paciente en quien se haga el diagnóstico de acuerdo a las definiciones previamente establecidas. Si el paciente no tiene una contraindicación para continuar o iniciar la nutrición enteral ésta no se suspenderá. Una vez se instaure el tratamiento se debe hacer control de glucometría a los 30 minutos posterior a inicio de infusion endovenosa y se modifica con aumentos a la infusión de 1-2 mg/kg/min hasta obtener el objetivo. Una vez se logran estabilizar niveles, se debe continuar los controles cada ocho horas. Se busca con el tratamiento tener niveles de glucemias mayores de 47 mg/dl o glucometrías mayores de 60 mg/dl. En los casos en los que el paciente tiene nutrición parenteral, especialmente si es un paciente críticamente enfermo, se esperan niveles de glucemia central mayores de 60 mg/dL.
Una vez el paciente ha tenido por lo menos 24 horas de niveles de glucemia o glucometría adecuados y está recibiendo un aporte adecuado de nutrición enteral, se iniciará una disminución progresiva de la infusión. En infusiones de glucosa mayores o iguales a 10mg/kg/min se hará a razón de 1 a 2 mg/kg/min cada 24 horas y luego podrá hacerse de manera más rápida, con seguimiento estricto de glucometrías cada ocho horas, disminuyendo 1 mgr./k/min., con cada toma enteral tolerada hasta suspender.
Se debe insistir que si durante el proceso de descenso de la infusión se obtienen glucometrías inferiores a 60 mg/dl que sugieran la reaparición de la hipoglicemia, se debe confirmar siempre este valor con una glucemia central antes de subir nuevamente la infusión e glucosa, ésto siempre y cuando el paciente esté asintomático. Los cambios en la infusión se deben realizar lentamente con el fin de prevenir la aparición de hipoglicemia de rebote. Se discute el uso de bolos de dextrosa y en la actualidad se recomienda casi exclusivamente en casos de síndrome convulsivo asociado. Procedimientos terapéuticos Pancreatectomia, únicamente cuando se documente que la hipoglucemia es secundaria a un hiperinsulismo y no sea posible el tratamiento médico o éste haya fallado.
| COMPLEJIDAD Y SITIO DE ATENCIÓN (que pacientes debería manejarse en cada nivel)
Ambulatorio: ninguno Hospitalización: Todo recién nacido sintomático con sospecha o diagnóstico de hipoglicemia. Urgencias: Paciente quien consulta a urgencias con sospecha clínica de hipoglicemia (presenta Irritabilidad, temblores, moro exaltado, llanto agudo, convulsiones, letargia, hipotonía, apneas, cianosis, hipotermia,, inestabilidad vasomotora, pobre succión.), debe hospitalizarse y confirmarse el diagnostico con glicemia central. Domiciliario: No debe manejarse hipoglicemia en la etapa neonatal de forma ambulatoria
| CRITERIOS DE EGRESO
(Incluir el manejo ambulatorio y el momento del control, signos de alarma) Se considerará que el paciente se puede dar de alta cuando estén controlados los niveles de glicemia, se encuentre sin liquidos endovenos y con adecuada tolerancia de la nutrición enteral. Signos de alarma: Se debe consultar inmediatamente si el paciente presenta Irritabilidad, temblores, moro exaltado, llanto agudo, convulsiones, letargia, hipotonía, apneas, cianosis, hipotermia, inestabilidad vasomotora, pobre succión.
| PRONÓSTICO DE LA CONDICIÓN DE ACUERDO A SU SEVERIDAD Y EVOLUCIÓN
Curación completa, secuelas, etc Las complicaciones y el pronóstico inicial dependen de la prontitud con la que se diagnostique y corrija la hipoglucemia. Se ha demostrado que niveles de glicemia bajos (de acuerdo a las definiciones descritas) persistentes se asocian con disminución promedio de circunferencia craneal, retraso en el desarrollo psicomotor, convulsiones, trastornos en la personalidad.
| REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA (Según complejidad) Todos los pacientes recién nacidos con hipoglicemia deben ser manejados de forma intrahospitalaria.
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Continuar igual infusión por 24 horas y luego iniciar descenso de infusion a 1 a 2 mg/kg/min día, con infusiones de glucosa mayores o iguales a 10mg/k/min. Glucometria cada 8 horas Aumentar infusión a 1 a 2 mg/kg/ minuto hasta glucometria mayor de 60 mg/dl o glicemia central mayor de 47 mg/dl.
Glucometria cada 8 horas
Glucometria a los 30 minutos menor de 60 mg/dl
FLUJOGRAMA

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BIBLIOGRAFÍA (Lecturas Recomendadas – Incluir bases de datos consultadas – Guías relacionadas) 1. American Academy of Pedïatrics. Gudelines for perinatal care. Fourth ed. 1.997.
2. American Academy of Pedïatrics. Gudelines for perinatal care. Fourth ed. 1.997.
3. Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants, Pediatrics 2011;127;575-579 4. Remintong. Infectius Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Ed. Saunders. Fifth edition. 2001.
5. Cecile Besson Davanel. Long Term effects of neonatal hypoglycemia on brain growth and psychomotor develoment in small for gestational age preterm infantas. Journal Of pediatrics, Vol 134 No 4.
6. Marvin Cornblath. Controversis regarding definition of neonatal hypoglycemia. Pediatrics 2000; 105 (5).
7. Arthur Eidelman. Hypoglycemia and the breastfed neonate. Pediatric Clinics Of North America 2001; 48, 2.
8. Agusto Sola, Marta Rogido. Cuidados especiales del feto y del recién nacido. Ed. Cientifica Americana. Buenos Aires, Argentina 2001.
9. Goodman Y Gilman. Bases farmacológicas de la terapéutica. Novena Edición 1997. Capitulo 61.
10. Eichemann D, Hunfnagel M, Quick P. Treatment of hyperinsulinaemic and hipoglycaemia. Journal of Pediatrics 1999.
111. S. Ucross, A. Caicedo, G. Llano. Guías de pediatría práctica basadas en la evidencia. Ed. Panamericana 2003. Capitulo 28, Hipoglicemia Neonatal.
12. Cloherty, Jonh. Manual de cuidados neonatales, Tercera Ed. 1999
13. Yager JY. Hypoglycemic injury to the immature brain. Clin Perinatil 29,651-74. 2002
14. Sperling MA,Menon MK Differential diagnosis and Management of neonatal hypoglycemia. Pediatr Clin N Am 703-23 2004
15. Williams AF. Neonatal Hypoglycemia: Clinical and legal aspects. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine 10, 363-68 2005
16. Carg M, Devaskar S. Glucose metabolism in the late Preterm Infant. Clin Perinatol.33,853-70, 2006
17. Platt MW, Desphande S. Metabolic adaptation at Barth. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine 10, 341-50 2005
18. I. RIAÑO GALÁN, J I. SUÁREZ TOMÁS. Protocolos de Endocrino-Metabolismo. BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 69-75
19. Guia de Práctica clinica Neonatologia. Hospital Universitario San Ignacio 2004.
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ACTA SOCIALIZACIÓN Y APROBACIÓN POR EL GRUPO
GUIA DE PRACTICA CLINICA
HIPOGLICEMIA BOGOTA, D.C., 05 DE MAYO DE 2011
La presente guía de procedimiento fue socializada a los Neonatólogos de la Unidad de Recién Nacidos del Hospital Universitario San Ignacio y se hicieron las correcciones pertinentes tanto por la Jefe de la Unidad, Dra. Gloria Cecilia Ruiz Montoya, como por parte de los Neonatólogos y de sus autoras Dras. Camila Céspedes Salazar, Endrocrinóloga Pediatra, Dra. Gloria Cecilia Ruíz Montoya, Neonatóloga, Martha Elena Rodriguez Residente de 2do año de pediatría NOMBRES FIRMAS
Dra. Gloria Cecilia Ruíz Montoya ______________________________ Dra. Camila Céspedes Salazar ______________________________
Dra. Adriana del Pilar Montealegre Pomar ______________________________ Dra. Yaris Anzully Vargas Vaca ______________________________ Dr. Miguel Andrés Otálora Baquero ______________________________ Dra. Isabel Cristina Coca Cifuentes _______________________________ Dr. Sergio Mauricio Lerma Narváez _______________________________ Dra. Ana María Bertolotto Cepeda _______________________________ Dra. Martha Elena Rodriguez ________________________________
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