Resumen las evidencias en aspectos fenomenológicos, genéticos, psicológicos, neuropsicológicos, neuroquímicos y de imágenes sugieren que el trastorno de personalidad




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títuloResumen las evidencias en aspectos fenomenológicos, genéticos, psicológicos, neuropsicológicos, neuroquímicos y de imágenes sugieren que el trastorno de personalidad
fecha de publicación24.01.2016
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DIMENSIONES PSICOBIOLÓGICAS DE LA PERSONALIDAD

DIMENSIÓN COGNITIVO PERCEPTUAL, NEUROFISIOLOGÍA.
Fuente : Revista Persona (Volumen 2 – Enero, Junio – Año 2004) - FUNDAP - EX IAEPD (www.iaepd.com.ar) – Autor : Dra Alicia Andrea Portela - Médica Psiquiatra del Hospital Francés, Médica de Guardia del Hospital Borda - Integrante del Capítulo de Personalidad de APSA, y de la Asociación Argentina de Trastornos de Ansiedad. Dirección: Junín 977 5 C - Capital federal Argentina - E-mail: aaport@intramed.net.ar
RESUMEN
Las evidencias en aspectos fenomenológicos, genéticos, psicológicos, neuropsicológicos, neuroquímicos y de imágenes sugieren que el trastorno de personalidad esquizotípico está vinculado a la esquizofrenia y que puede ser parte de un continuo de trastornos relacionados con la esquizofrenia.
Esto cuestiona considerarlo como si fuese una acentuación de rasgos normales de la personalidad. Esta es la postura de investigadores en personalidad como el grupo que trabaja junto a Larry Siever quienes sugieren una disfunción deficitaria vinculada entre otras áreas al funcionamiento cortical especialmente frontal relacionada con la sintomatología social y otra dimensión responsable de síntomas psicóticos dependiente del funcionamiento subcortical dopaminérgico. Estas dos dimensiones pueden representar procesos fisiopatológicos parcialmente distintos que convergen e interactúan en el proceso fisiopatológico de la esquizofrenia.
El desorden esquizotípico provee de esta manera claves importantes para conocer más acerca de la fisiopatología de la esquizofrenia.
INTRODUCCIÓN
La identificación de los mecanismos biológicos subyacentes a predisposiciones de la personalidad es cada día más accesible al conocimiento y representa un paso trascendental no sólo para entender y tratar los trastornos de la personalidad sino algunos trastornos psiquiátricos.
En el modelo dimensional de la personalidad sostenido por Larry Siever se ofrece no sólo una oportunidad para la integración de aportes biológicos y del conductismo y psicoanálisis, sino la posibilidad de entender mejor estrategias de tratamiento.
Se basa en el concepto que patrones genéticos, neurobiológicos, ambientales y comportamentales pueden dar lugar a anomalías como síntomas del eje I, que en forma

de síntomas más discretos pero persistentes, se cristalizan a través de mecanismos de defensas y estrategias de adaptación en trastornos comportamentales crónicos que se define como patología del eje II. De esta manera la psicobiología de los trastornos de personalidad puede ser formulada como un modelo dimensional basado en los síntomas de los grandes trastornos del eje I.
Este sistema es congruente con otros sistemas de clasificación basados en consideraciones psicométricas y genéticas como el de Cloninger o Gray. Pero estos ultimos son intentos de definir un modelo de personalidad derivada de estudios psicométricos de poblaciones no clínicas, mientras que en el modelo de Siever los estudios parten de poblaciones con trastornos severos del eje I o de la personalidad. En este sentido se enfatiza más como trastornos vinculados a la esquizofrenia o a los trastornos afectivos, que a variaciones de la personalidad normales en los controles cognitivos en síntomas persistentes.
Describen 4 dominios:


  • Cognitivo perceptual dentro de los cuales el principal es el trastorno esquizofrénico como patología del eje I y el Esquizotípico como patología del eje II.




  • Inestabilidad afectiva (trastornos afectivos mayores y predominio del cluster B de la personalidad, borderline, histriónico).




  • Impulsividad agresión (trastornos impulsivos y cluster B, borderline, antisocial).



  • Ansiedad inhibición (trastornos ansiosos y cluster C de la personalidad).


ORGANIZACIÓN COGNITIVO PERCEPTUAL
Se refiere a la capacidad del individuo de percibir y atender a los estímulos entrantes, procesar dicha información con relación a la experiencia previa y seleccionar estrategias

de respuesta apropiadas. Las alteraciones de esta dimensión serán aparentes en los procesos de selección atención que organizan la evaluación cognitivo perceptual relativa a su medio.
El resultado puede ser deterioro y malestar en las relaciones sociales o alteraciones en la interpretación o suspicacia con relación a las motivaciones de otros. El aislamiento social puede ser una estrategia para enfrentar a la alteración en el procesamiento informacional de las señales sociales. En casos más severos hay distorsiones cognitivas perceptuales amplificadas por el desapego social, que impide el ingreso informacional correctivo del juicio de realidad.
Por Ejemplo, los trastornos esquizofrénicos se caracterizan por alteraciones en la organización cognitivo perceptual que se manifiestan en trastornos del pensamiento, síntomas psicóticos y aislamiento social. En los trastornos esquizotípicos que son el prototipo de los trastornos del cluster A pueden expresarse elementos más sutiles en los controles cognitivos en síntomas persistentes reflejando distorsiones cognitivo perceptuales sino también como rasgos de excentricidad, lenguaje peculiar y desapego social.
La hipótesis que se plantean los investigadores en este tema es la de una dimensión que determina un continuo que parte desde la esquizofrenia en un polo hacia otro extremo de

formas menores de trastornos de personalidad esquizotípica. Se piensa que están genéticamente relacionados y caracterizados por alteraciones en las funciones corticales

superiores o procesamiento de información.
Esta hipótesis se pone a prueba a través de estrategias biológicas y genéticas en pacientes esquizofrénicos, sujetos con trastornos del espectro esquizofrénico, parientes y controles normales.
ESQUIZOFRENIA Y SUS FRONTERA
Las fronteras de la esquizofrenia están poniéndose a prueba en diversas direcciones. A parte de los trastornos del espectro esquizofrénico que incluyen la personalidad esquizotípica y el trastorno esquizofreniforme. Se sugirió su vecindad con algunas formas de los trastornos obsesivo compulsivo y algunas formas de trastornos afectivos.
Los estudios en general sugieren que los trastornos del espectro esquizofrénico si bien heterogéneos, parecen formas menores pero con algunas diferencias cualitativas con la

esquizofrenia. Los trastornos obsesivos compulsivos al comprometer algunas regiones en común con la esquizofrenia dan lugar a la presencia de síntomas obsesivos compulsivos en algunos pacientes con esquizofrenia.
En cuanto a los trastornos bipolares a pesar de algunas similitudes hay diferencias significativas en causas, fenomenología y fisiopatología, lo que hace sostener hoy por hoy que son enfermedades distintas más que polos de un espectro. El debate acerca de los límites con otros trastornos psicóticos debe esperar mayor conceptualización acerca de causas subyacentes a la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
ESPECTRO ESQUIZOFRÉNICO Y NEUROFISIOLOGÍA
Los aspectos teóricos y metodológicos en la psicofisiología de la esquizofrenia y los trastornos del espectro son múltiples: la esquizotipia y sus mecanismos compensatorios en especial en funciones de atención y memoria de trabajo, y las formas en que elude síntomas mayores; el concepto de una neurofisiología de circuitos fluctuante y dinámica, vinculada no sólo con el neurodesarrollo, sino con el estrés como precipitante de recaídas y la prevención; la importancia del balance interhemisférico, el rol de los circuitos de cortico estriato tálamo corticales; los ritmos electroencefalográficos; las puertas de activación sensorial en las vivencias de familiaridad y el rol de estructuras temporales; la comprensión nueva de los circuitos implicados como las formas de la neurotransmisión dopaminérgica, tónica y fásica, y su regulación por el glutamato; el rol de otros neurotransmisores como serotonina, noradrenalina y acetilcolina; el papel de los

psicofármacos; las pruebas psiconeurológicas, estudios de imagen y estudios funcionales.
En este artículo sólo se expondrán los conceptos desarrollados por grupos de investigación de Siever, a través de investigaciones observacionales, genéticas, neuropsicológicas, solas y correlacionadas con neuroimágenes y la respuesta farmacológica, en los que se pone de manifiesto un vínculo cercano y a su vez diferencial

entre la esquizofrenia y los trastornos del espectro esquizofrénico, clasificados en el DSM IV como trastornos de la personalidad.
ESQUIZOTIPIA
Si bien el desorden esquizotípico comparte con la esquizofrenia similitudes en términos de genética, fenomenología, neuroquímica, anatomía estructural y funcional, los pacientes con desorden esquizotípico tienen menor probabilidad de síntomas psicóticos y tienen síntomas cognitivos menos severos.
Hay tres hipótesis:


  • La esquizofrenia y esquizotipia son entidades distintas y tienen sólo similitudes superficiales. Esto es poco probable por los factores genéticos en común.




  • Ambos trastornos son iguales y se diferencian sólo en severidad prediciendo que anomalías específicas serían idénticas en naturaleza y se diferenciarían sólo en la extensión y severidad.




  • Ambos trastornos están parcialmente solapados en etiología y genética, con similitudes en especial con relación a factores de vulnerabilidad, compartiendo parte del espectro de la esquizofrenia y diferenciándose en especial con relación a la tendencia a la psicosis y el deterioro cognitivo franco.


Si esta tercera hipótesis es verdadera, un mejor entendimiento de esta diferencia nos posibilitaría aproximarnos a la personalidad esquizotípica como un modelo de la naturaleza, que nos permitiría entender mejor a la esquizofrenia, y a la vez porque la investigación farmacológica, en cuanto a las modificaciones neurocognitivas se hace más factible.
Se han hecho estudios farmacológicos de las modificaciones neuropsicológicas, en

especial la memoria de trabajo visuoespacial en sujetos esquizotípicos, sin estar enmascarados los resultados por las modificaciones o riesgos de los síntomas psicóticos.
ESQUIZOFRENIA Y ESQUIZOTIPIA SIMILITUDES Y DIFERENCIAS
A. FENOMENOLOGÍA, CURSO Y GENÉTICA
Cuando se evalúan psicométricamente los trastornos del espectro esquizofrénico se Puntúan elementos como aislamiento social, introversión, sensibilidad, ansiedad social, sensación de ser observado, experimentación de significados intencionales anormales, ideas de referencia, suspicacia, afecto restringido, pensamiento mágico, ilusiones, Síntomas psicóticos, despersonalización, desrealización, irritabilidad e impulsividad (Structured Interview for Schizotipy - SIS).
Tanto los esquizofrénicos como las personalidades esquizotípicas presentan síntomas Tipo deficitarios, perceptuales y cognitivos similares, aunque más severos en la esquizofrenia (Siever, 1993). Muchos estudios identificaron patrones neurocognitivos Similares pero en la esquizofrenia estas alteraciones son más severas.
Otra similitud es la Evolución ya que la de los trastornos esquizotípicos es más cercana a la de la esquizofrenia que a la de otros trastornos severos de la personalidad como las personalidades borderline.
Los estudios con gemelos y adoptados relacionan genéticamente a la esquizofrenia con esquizotipia. Se observa un aumento de esquizotipia entre familiares de esquizofrénicos (Baron, 1983, Kendler, 1981, Siever 1990). Se vio un aumento de trastornos relacionados con la esquizofrenia (Siever 1990) y esquizofrenia en familiares de sujetos con esquizotipia ( Schulz 1996, Battaglia, 1995).
Se supone una herencia independiente en síntomas tipo deficitarios asociados a una disfunción atencional y síntomas tipo psicóticos, (Kendler, 1991). Pero el concepto de personalidad esquizotípica ha sido discutido desde su aparición en el DSMIII.
B. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN. ATENCIÓN
Los individuos del espectro esquizofrénico se caracterizan por una vulnerabilidad genética a la esquizofrenia que se conecta con déficit neurocognitivos independientes del estado clínico. Un hallazgo consistente es el desempeño pobre en tareas que implican procesamiento de información y atención. Esto apunta a déficit sensoriales perceptuales o una disfunción atencional general.
Entender este funcionamiento no sólo en esquizofrénicos sino en pacientes del espectro o familiares, es crucial para entender la fisiopatología en general. El déficit cognitivo en la esquizofrenia es el mejor predictor del funcionamiento diario, pero la susceptibilidad a la esquizofrenia ocurre en un espectro y el trastorno prototípico del espectro es la esquizotipia que comparte sustratos genéticos y biológicos con la esquizofrenia.
Es crítico identificar si hay un déficit cognitivo particular. En el caso de la esquizotipia al no tener síntomas psicóticos crónicos es poco probable que un mal desempeño se deba a efectos farmacológicos. Mientras que la esquizofrenia muestra déficit marcados en todas las áreas del procesamiento cognitivo, la esquizotipia muestra inteligencia general más intacta y déficit más circunscriptos. Hay déficit en las funciones ejecutivas similares a la esquizofrenia pero sin un compromiso intelectual generalizado (Trestman 1995).
En la esquizofrenia hay un déficit de perfomance en un rango de tareas sensibles a la disfunción frontal entre las cuales la tarea más usada es el WCST (Wisconsin Card Sorting Test), que mide la habilidad para identificar y mantener un set cognitivo cambiante en respuesta a un feedback verbal ( Weinberger 1988). Mide la memoria de trabajo, función que sirve para la retención de información de estímulos durante un período entre la adquisición de otros estímulos ( Baddeley, 1983) y parece ser central en el espectro esquizofrénico.
Depende de la corteza frontal dorsolateral y está relacionada con la dificultad de mantener información on line, facilitando percepciones distorsionadas de la realidad y dificultades en situaciones sociales, ya que las señales sociales y comunicativas están generalmente implicadas y tienen la característica de ser sutiles (Siever y Davis 1991).
La dificultad en utilizar apropiadamente el lóbulo frontal durante una tarea que implica la memoria de trabajo puede estar asociada a la falla de los esquizofrénicos en mantener la atención cuando se consideran estímulos de características ambiguas o sutiles.
Si una persona no puede mantener varias representaciones en mente por un tiempo significativo le será extremadamente difícil permanecer en una tarea, las cuales no se representan como un set lógico de reglas y momento a momento se fragmenta y se vuelve discontinua lógica y temporalmente.
Por esto una de las más estudiadas de las funciones frontales en estos pacientes fue la memoria de trabajo visuoespacial, que nos puede explicar parte de la dificultad en el procesamiento de la información del contexto social. Los déficit marcados en la memoria de trabajo visuoespacial se encontraron en pacientes esquizofrénicos, en esquizotípicos y en sujetos de poblaciones no clínicas pero con aberraciones perceptuales en los puntajes de la escala de Chapman (Lees Roitman y col.).
Otros investigadores compararon la memoria de trabajo visuoespacial entre sujetos esquizotípicos y otros trastornos severos de la personalidad. En general estos grupos de trabajo utilizan el DOT test, basado en el recuerdo inmediato y diferido de una mancha localizada en una lámina con una imagen con un paisaje. La medición del resultado se realiza en la medida (mm, cm) de la mancha real y la señalada por el recuerdo del sujeto. En el recuerdo diferido se les presenta una lista de palabras para leer en silencio entre la presentación de la imagen y la solicitud del recuerdo. El déficit de memoria visuoespacial global se calcula como la diferencia entre el error de distancia del recuerdo diferido y el error de distancia del recuerdo inmediato.
En el trabajo de Lees Roitman, los pacientes con trastorno esquizotípico mostraron déficit marcados comparados con sujetos normales estadísticamente significativos (p<0,04), y no correlacionaba ni con edad, nivel educativo y WAIS-R.
Cuando se compararon con otros trastornos severos de personalidad pero no del espectro esquizofrénico, la diferencia fue también significativa (p<0.04). No hubo diferencias en aquellos esquizotípicos que tenían depresión mayor o historia de medicación previa. Estos hallazgos, fueron inicialmente descriptos en los esquizofrénicos pero la severidad en la esquizofrenia es mayor.
En resumen, el espectro esquizofrénico presenta un déficit de distinta severidad que puede jugar un rol en las percepciones distorsionadas de la realidad y en las dificultades en las situaciones sociales.
C. ANOMALÍAS ANATÓMICAS ESTRUCTURALES DEL CEREBRO
Los volúmenes de los ventrículos laterales están aumentados en ambos trastornos, Siever 1995, comprometiendo el lóbulo frontal. Se halló correlación en el aumento de volumen de la prolongación frontal y aumento de errores por perseveración en el WCST y con el índice de errores por omisión en el continuous perfomance test, CPT. (Siever 1995).
En ambos hay anomalías en los volúmenes temporales superiores especialmente correlacionados con síntomas de desorganización cognitiva en esquizofrenia comparada con controles (Mc Carley, 1996).
Diferencias - Estudios de imágenes
Si bien ambos trastornos tienen disminución en el volumen de materia gris en la circunvolución temporal superior izquierda ( Dickey, 1991, Downhill, 2001), en la esquizotipia no se ven las reducciones de volumen en el complejo amigdalino, hipocámpico y parahipocámpico ( Dickey 1999).
El esplenio del cuerpo calloso que conecta regiones temporales inferiores con regiones temporales superiores es más pequeño en ambos trastornos que en controles normales,

pero es menor en esquizofrenia que en esquizotipia (Downhill 2000). La rodilla que conecta regiones prefrontales es mayor en esquizotipia que controles y también mayor que en esquizofrénicos.
Esto sugiere una posible función mayor de la corteza prefrontal en los esquizotípicos comparados a los esquizofrénicos. Esto junto a estudios preliminares de volúmenes prefrontales mayores en esquizotípicos que en esquizofrénicos concuerda con la hipótesis de que los primeros tendrían reserva prefrontal, mayor.corteza prefrontal en los esquizotípicos comparados a los esquizofrénicos.
En el estriado, el putamen es menor en los esquizotípicos y más grande en los esquizofrénicos que en los normales, (Shihabuddin 2001.). Mientras la medida del pulvinar (que proyecta a áreas de asociación temporal y corteza sensorial) en relación al volumen cerebral total está reducida en ambos trastornos, la medida del núcleo mediodorsal del tálamo (proyecciones a corteza frontal) en relación al volumen cerebral total está reducida sólo en los esquizofrénicos.
Resumiendo :


  • Hay reducciones de la materia gris de lóbulos temporales en ambos trastornos con posibilidad de mayor indemnidad en amígdala y complejo hipocámpico en los esquizotípicos.




  • Hay una disminución de conexión interhemisférica en ambos, más marcada en esquizofrénicos.




  • El relevo talámico a la corteza temporal, el pulvinar está reducido en ambos.




  • Los esquizofrénicos tienen un volumen de corteza temporal disminuido que puede ser normal en los esquizotípicos.




  • El volumen del núcleo mediodorsal talámico (relacionado con corteza prefrontal) parece ser menor en esquizofrénicos y no en esquizotípicos.




  • En esquizotípicos el putamen parece ser menor que en pacientes con esquizofrenia y controles normales.


D. ESTUDIOS FUNCIONALES
Un estudio de Spect (Buchsbaum et al 1997), comparó el flujo cerebral frontal en esquizotípicos y normales durante la realización del WSCT. Mientras que la región frontal

de mayor actividad en sujetos control fue la circunvolución precentral, en la esquizotipia fue la circunvolución frontal media. En ambos la actividad mayor fue en el hemisferio izquierdo. Mientras en sujetos normales la tarea correlacionó con activación de la corteza prefrontal izquierda, los esquizotípicos mostraron correlación de buena perfomance en WCST con activación de la corteza en la corteza frontal inferior derecha y la perfomance pobre con activación en la circunvolución frontal media derecha. Esto sugiere que los esquizotípicos reclutarían regiones diferentes en la perfomance del WSCT que los sujetos normales y que esto se podría deber a utilización de mecanismos compensatorios.
Estudios de PET con el mismo grupo sugieren lateralización anormal e infractivación en regiones temporales en esquizotípicos en tareas de aprendizaje de listas de palabras. Y encontraron menor actividad en este proceso en el núcleo medio dorsal talámico en esquizofrénicos pero no en esquizotípicos. En la misma tarea se observó en los esquizotípicos un aumento de la velocidad del metabolismo de la glucosa en el putamen ventral (consistente con una menor actividad dopaminérgica en el putamen ventral que es inhibitoria en esta área).
Los pacientes esquizofrénicos mostraron una disminución de la velocidad del metabolismo de la glucosa en esta región. Todos estos hallazgos sugieren que las alteraciones cognitivas parecen estar alteradas en estos trastornos relacionados con alteraciones del lóbulo frontal pero más preservadas en la esquizotipia que parece tener áreas preservadas o compensatorias.
Por otra parte la actividad dopaminérgica subcortical parece ser menor en la esquizotipia durante las tareas cognitivas en relación a los esquizofrénicos.
E. ACTIVIDAD NEUROTRANSMISIONAL
El incremento de la actividad dopaminérgica subcortical se relaciona con síntomas psicóticos en esquizofrenia. Hoy se considera que alteraciones neuronales generan una regulación glutamatérgica insuficiente que no permite mantener una liberación tónica subcortical óptima de dopamina. Al haber disminución de la liberación tónica de DA (autoreceptores presinápticos) que es la que limita la liberación fásica (área tegmental ventral en respuesta a estímulos ambientales) esta se libera en forma disfuncional ante estímulos no relevantes con sobrecarga tálamo cortical.
Por esto las neuronas mesolimbocorticales que proyectan al núcleo accumbens y corteza prefrontal liberan dopamina ante estímulos irrelevantes perdiéndose el filtro para la focalización atencional, con un pasaje de información a corteza ilimitada.
La corteza causa el disbalance subcortical y a su vez es sobrecargada por dicho disbalance con un feedback patológico. En relación a la hipótesis de que la esquizotipia está protegida de la psicosis por disminución de la actividad dopaminérgica subcortical, hay dos estudios.
Se comparó el desplazamiento de IBZM [(123)] (radioligando que se une a los receptores dopaminérgicos y es uno de los mas utilizados en estudios de la neurotransmisión dopaminérgica con Spect) de los receptores D2 antes y después de la administración intravenosa de D anfetamina (Koenigsberg 2001). La liberación de DA, marcada por el desplazamiento de IBZM en el estriado fue menor en los esquizotípicos comparados a los esquizofrénicos y comparable a los normales. Esto es consistente con la hipótesis de que los esquizotípicos están protegidos de los síntomas psicóticos por una actividad

dopaminérgica subcortical inferior a los esquizofrénicos, o involucraría por las consideraciones más recientes, una mejor regulación glutamatérgica de la neurotransmisión dopaminérgica.
F. ESTUDIOS FARMACOLÓGICOS Y FUNCIÓN COGNITIVA EN ESQUIZOTIPIA
Han habido muchos estudios investigando la mejoría cognitiva tras los efectos de anfetaminas en esquizofrénicos, partiendo de la hipótesis de que la mejor actividad dopaminérgica frontal mejoraría las funciones ejecutivas.
Pero en general los resultados eran confusos por empeoramiento de síntomas positivos y muchos de los pacientes tenían historia de años de medicación previa lo que hacía los resultados aún menos claros (Daniel y col 1991, Goldberg, 1991).
La esquizotipia, al tener una predisposición menor a la psicosis y en general ser pacientes que han recibido menos medicación y tener un deterioro cognitivo menos severo y más reversible, es una población ideal para estudiar estrategias farmacológicas.
Un grupo de trabajo del Departamento de Psiquiatría del Mount Sinai Medical Center, New York, intentó determinar si las anfetaminas mejoraban la memoria de trabajo visuoespacial en pacientes del espectro esquizofrénico. Se los comparó con otros trastornos de personalidad (borderline, pasivo agresivos, esquizoides, narcisistas, antisociales, evitativos), basándose en la hipótesis de que la hipodopaminergia tiene un rol en la patogénesis de la disfunción del espectro (Siever 1993).
Las anfetaminas liberan monoaminas especialmente Dopamina y Noradrenalina y bloquean la recaptura, y dosis moderadas activan receptores D1. El estudio con 30 mg de anfetamina y placebo mostró:
Los pacientes del espectro esquizofrénico tenían una perfomance peor, y mejoraban con anfetamina VS placebo (p<0,03).
El hallazgo más significativo que encontraron fue que la droga interaccionó en la condición del recuerdo diferido en los pacientes del espectro esquizofrénico, mostrando una mejoría de este luego de la medicación en comparación al grupo control (p<0,01).
Toda la muestra mostró una mejoría en la subescala de síntomas negativos de la PANSS, sin diferencias significativas y los síntomas positivos no presentaron cambios, a diferencia de cuando se trabajó con pacientes esquizofrénicos.
Otros grupos trabajaron en forma parecida con fisostigmina, teniendo como base la hipótesis del rol de la disminución de la actividad colinérgica en el cerebro de los esquizofrénicos (Carlson y col 1993), y la importancia de la actividad colinérgica en el aprendizaje y la memoria.
Partieron de estudios que mostraban que la administración de patchs de nicotina mejoraba la atención en el CPT y revertía alteraciones cognitivas del Haloperidol (Levin 1996) y de la acción de la nicotina en regular la neurotransmisión dopaminérgica.
Parece haber diferencias significativas en la regulación nicotínica de la actividad dopaminérgica cortical y subcortical, actuando más a nivel de receptores corticales que subcorticales, apoyando la idea de disociación cortical subcortical en esquizofrenia (Davis, 1991).
Una interacción compleja entre los sistemas colinérgicos y dopaminérgicos parece jugar un rol importante en la patofisiología de la cognición del espectro esquizofrénico. Frente a la hipótesis de que la fisostigmina (inhibidora de la acetilcolinesterasa, colinomimética) disminuiría la alteración cognitiva, este grupo de trabajo estudia la memoria de trabajo visuoespacial y el aprendizaje verbal trabajando con DOT test y aprendizaje seriado de palabras. Observan una mejoría en relación al placebo (p<0.07) pero sin efecto en el listado de palabras. Los pacientes evaluados padecían trastornos de personalidad esquizotípicos.
CONSIDERACIONES FINALES
Los modelos etiológicos actuales de los trastornos del espectro esquizofrénico son enfocados como trastornos del neurodesarrollo con una diátesis genética que puede ser

exacerbada por factores ambientales (pre y perinatales, exposición a tóxicos, infecciones o estresores ambientales).
Los factores genéticos o ambientales influencian en la migración neuronal del cerebro en desarrollo, afectan la sinaptogénesis y el crecimiento neuronal o dan lugar a un podado o muerte neuronal inapropiados.
En esquizofrenia y esquizotipia hay disminución de volúmenes de estructuras temporales que parece ser un defecto clave que puede explicar muchos de los efectos en el prendizaje. Hay conservación de áreas hipocámpicas, parahipocámpicas amigdalinas en esquizotipia que abre consideraciones significativas estudiadas por autores que trabajan con las vivencias de familiaridad y síntomas positivos.
La corteza frontal asociada a memoria de trabajo y función ejecutiva parece crucial en ambos trastornos, pero en la esquizotipia, con volúmenes conservados y una corteza frontal que parece utilizar funciones o áreas compensatórias para que este déficit no sea tan marcado.
Por otra parte o por una actividad dopaminérgica subcortical menor, las estructuras estriatales anatómicamente más pequeñas, o una mejor regulación glutamatérgica, los esquizotípicos y sus trastornos relacionados están más protegidos de la psicosis.
La hipótesis y demostración de que el trastorno esquizotípico comparte con la esquizofrenia, no sólo alteraciones genéticas demostradas por los estudios familiares, sino también anormalidades estructurales y funcionales en determinados circuitos, con una menor severidad en síntomas en la esquizotipia debido una mejor regulación dopaminérgica y a un lóbulo frontal que compensa disfunciones, abre la pregunta acerca de si hablamos de un trastorno de personalidad o una enfermedad ligada a la esquizofrenia.
No observamos acentuación de rasgos de conducta de una personalidad que podría categorizarse como normal, sino de alteraciones en el procesamiento de la información del mundo por un cerebro con alteraciones funcionales y estructurales, menos severas que en la esquizofrenia, pero de todos modos, emparentadas con esta y significativas.
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