En el pulmón hay tumores malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al 95%)
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CANCER PULMONAREn el pulmón hay tumores malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al 95%)TUMORES DE PULMONI.- Epiteliales(90 – 95%) - Ca. Broncogénico II.- Neuroendocrinos (5%) - Tumorlets
III.- Mesenquimales (2 – 5%) - Fibroma – Fibrosarcoma
IV.- Metástasis a pulmón
– Carcinomas Esofágicos
CARCINOMA BRONCOGENICOEl término “broncógeno” indica que el origen de estos tumores es el epitelio bronquial (y a veces bronquiolar). En países industrializados es el tumor maligno más frecuente en varones, produce aproximadamente un 30% de todas las muertes por cáncer (en varones) y un 7% de todas las muertes en ambos sexos.
Etiología y Patogenia: 1.- Tabaco:
Humo: El humo del cigarrillo contiene más de 1.200 substancias tóxicas como:
Atipia e hiperplasia 10% en fumadores Epitelio bronquial 02% fumadores de cigarrillos con filtro 15% de los que mueren por Ca. pulmón Células atípicas: En 96% de fumadores < 1% de no fumadores
2.- Riesgos industriales:
Hiroshima y NagasakiUranio
3.- Influencia de la contaminación atmosférica: carcinógenos tales como benzopireno, benzoperileno, oxido arsenioso, trozos de elementos radioactivos, gases de aceite de petróleo, ozono, polvo de asbesto, trozos de níquel, cromo, compuesto de arsénico, oxido de nitrógeno, formaldehído, etc. En lugares cerrados como minas, en viviendas con mucho radón en el suelo. Sin embargo estos factores representan una proporción infinitesimal de causas cuando se comparan con el cigarrillo. 4.- Influencia de las cicatrices: A veces el Ca. de pulmón surge en las proximidad de una cicatriz pulmonar y se denomina “Cáncer Cicatrizal”, histológicamente estos tumores suelen ser adenocarcinomas. Las cicatrices se deben a: infartos antiguos, cuerpos extraños de metal, heridas e infecciones granulomatosas como TBC 5.- Factores Genéticos: Es rara la influencia del factor genético en la predisposición a cáncer de pulmón (diagrama de flujo que muestra un esquema simplificado de la carcinogenesis) Mutaciones en el genoma de las células somáticas Mutaciones heredadas (factores genéticos) Factores ambientales adquiridos: productos químicos, radiación, virus   Activación de oncogenes-promotores del crecimiento Alteración de los genes que regulan la apoptosis Inactivación de genes supresores de cáncer Expresión de productos alterados de los genes y pérdida de productos genéticos reguladores Expansión clonal Mutaciones adicionales (progresión) Heterogeneidad         Neoplasia maligna ALGUNOS ONCOGENOS, SU FORMA DE ACTIVACION, Y TUMORES ASOCIADOS A ELLOS
EGF = Factor de crecimiento epidérmico (epidermal growth factor). *PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet derived growth factor). Genes recesivos que desaparecen:
LESIONES PRECURSORASSe consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial:
En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos, displasia en alrededor de 40% y carcinoma In Situ en 20 a 30%. El tiempo de transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada – carcinoma invasor es de 3,2 años. CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.) I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%
II Adenocarcinoma 25 - 40%Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido)
III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%
IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%
V Ca. Epidermoide combinado con AdenocarcinomaMorfología:
CARCINOMA EPIDERMOIDE Más frecuente en varones, en fumadores. Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra localmente y da metástasis tardías, velocidad de crecimiento del tumor primario es mayor que en otros Ca. Histología: Son carcinomas sólidos con diferenciación cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares, o ambas. El Tumor puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o mal diferenciado. ADENOCARCINOMA Se distinguen 2 formas: 1) Adenocarcinoma usual origen bronquial 2) Ca. Bronquioloalveolar de origen en bronquiolos terminales o las paredes alveolares.
Histología: Varia de un tumor bien diferenciado con elementos glandulares, lesiones papilares hasta masas sólidas. 80% son productores de mucina. Se asocian a veces a zonas de cicatrices de infarto y TBC
Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que aveces confluyen y dan aspecto similar a neumonía Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina. Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células clara, neumocitos tipo II CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
Histología: Células uniformemente pequeñas (10 – 15 um), de escaso citoplasma, núcleos pequeños, redondos o fusados, de cromatina fina y en grumos regulares, sin diferenciación glandular o cornea. Crecen en racimos - Célula en avena (parecida a linfocito)
Tumores altamente necrotizantes CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES Formado por células más poligonales y de mayor tamaño (20 um o más), el doble de Ca de Células Pequeñas, con núcleos vesiculosos. Son variantes mal diferenciadas de Ca. Epidermoide y Adenocarcinoma
Evolución clínica: El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y agresiva, que habitualmente se descubre en la sexta década y los pacientes llevan varios meses de síntomas. Las principales manifestaciones clínicas son:
DIAGNOSTICO
EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIÓN TUMORAL EN EL PULMÓN
* Síndrome de Horner = enoftalmos, ptosis palpebral, miosis y anhidrosis unilateral SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS:
más frecuente Ca. de células pequeñas
Tumor de Pancoast:
DETERMINACIÓN DE LA EXTENSIÓN DEL TUMOR NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN T1 Tumor 3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal 2 cm de la carina, a vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los tumores de la cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio, bronquio principal a 2 cm de la carina, o que produce atelectasia completa de un pulmón T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos, tráquea, cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células malignas N0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos N1 Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial N2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o subcarinales N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos o subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra claviculares M0 Sin metástasis a distancia conocidas M1 Con metástasis a distancia CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS Estadío I T1 N0 M0 Estadío II T1-2 N1 M0 Estadío IIIa T1-3 N2 M0 T3 N0-2 M0 Estadío IIIb Cualquier T N3 M0 T4 Cualquier N M0 Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1  Modificado con autorización de Mountain , C.: Lung cáncer staging classification, Clin. Chest Med. 14:43, 1993 Pronóstico: Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años)
Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) + radio + quimio
Tratamiento Para este efecto se dividen en Ca. de células pequeñas y de no pequeñas.
TUMORES NEUROENDOCRINOS Tumorlets: Tumorcillos benignos, de células hiperplásicas pequeñas, en zonas de cicatrización o inflamación crónica, que no tienen importancia clínica Carcinoide Bronquial
Macro: masas polipoides en luz bronquial, cubierta por mucosa normal (ppal%. en bronquios principales) Histo: Formada por nidos, cordones y masas de células separadas por delicado estroma fibroso
Sobrevida: 50 – 95% (5 – 10 años) OTROS TUMORESHamartoma pulmonar: Tumor benigno. Es un nódulo, de 3 a 4 cm de diámetro Histo: Formado por cartílago maduro, a veces con hendiduras tapizada por epitelio respiratorio con mezclas de tejido fibroso, grasa y vasos sanguíneos. Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros MEASTASIS DE PULMON A OTROS ORGANOS
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. De Cushing (ACTH) 
iastenia (inmunológico / tóxico)
a de Células No Pequeñas
