Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación




descargar 338.63 Kb.
títuloTumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación
página1/8
fecha de publicación27.01.2016
tamaño338.63 Kb.
tipoDocumentos
b.se-todo.com > Documentos > Documentos
  1   2   3   4   5   6   7   8
TEMARIO EXAMEN DE PATOLOGÍA ORAL
SÉPTIMO SEMESTRE 2009
SOTO

  1. Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación.

Los TO conforman un grupo heterogéneo de lesiones exclusivas de los huesos maxilares constituidos por proliferaciones celulares excesivas provenientes de restos tisulares de la odontogénesis.

Algunos son neoplasias (la mayoría benignas, aunque también existen variedades malignas) y otros son malformaciones (hamartomas). Si bien la mayoría son centrales existen contrapartidas periféricas.

Los TO son escasos, corresponden al 1% de los tumores de los maxilares y al 0.03 % de la cabeza y cuello. Los ameloblastomas y los odontomas son los más frecuentes

La etiología de los TO tanto benignos como malignos es desconocida. La mayoría parecen provenir “de novo”, sin factor causal.

Las características clínicas de los TO benignos no son específicas: crecimiento lento, expansivo casi siempre indoloro. Al contrario, los malignos son de crecimiento rápido y el dolor puede ser el primer signo de advertencia de su presencia.

Clasificación:

Tumores Benignos
Epitelio Odontogénico, con estroma fibroso sin ectomesenquima odontogénico.


  • Ameloblastoma sólido /tipo multiquístico

  • Ameloblastoma extraóseo/tipo periférico

  • Ameloblastoma, tipo desmoplástico

  • Ameloblastoma, tipo uniquístico

  • Tumor Odontogénico Escamoso

  • Tumor Odontogénico Epitelial Calcificante

  • Tumor Odontogénico Adenomatoide

  • Tumor Odontogénico Queratoquiste



Epitelio odontogénico con ectomesénquima sin o con formación de tejido duro.


        • Fibroma Ameloblástico

        • Fibroodontoma ameloblástico

        • Odontomas

        • Tipo odontoma complejo

        • Tipo odontoma compuesto

        • Odonto ameloblastoma

        • Tumor odontogénico quístico calcificante

        • Tumor dentinogénico de células fantasmas


Mesenquima y/o ectomesenquima con o sin epitelio odontogénico

 Fibroma odontogénico

 Mixoma odontogénico / mixofibroma

  • Cementoblastoma

Carcinomas odontogénicos

Ameloblastomas metastizante (maligno)

Carcinoma ameloblástico – tipo primario

Carcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), intraóseo.

Carcinoma ameloblástico tipo secundario (desdiferenciado), periférico.

Carcinomas intraóseos primarios de células escamosas

Carcinoma de células escamosas intraóseo primario – tipo sólido

Carcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de TOQ

Carcinoma de células escamosas intraóseo derivado de quistes

odontogénicos.

Carcinoma odontogénico de células claras

Carcinoma odontogénico de células fantasmas

Sarcomas odontogénicos

Fibrosarcoma ameloblástico

Fibrodentino – y fibro – odontosarcoma ameloblástico.



  1. Litiasis: concepto, clínica, estudio imagenológico, consideraciones generales sobre su tratamiento.

Depósito de sales de calcio alrededor de un nido central (células epiteliales, bacterias, cuerpo extraño). El cálculo está formado por un cuerpo inorgánico cristalino (fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio) y una matriz orgánica (carbohidratos, aminoácidos) de estructura lamelar.

Su incidencia no tiene relación con el nivel de calcio ni de fosfato plasmático, sí con los niveles de ácido úrico.

Es más frecuente en la glándula submaxilar (92%). A veces ocurre en la parótida (6%) y muy rara vez en la sublingual (2%). Se atribuye la mayor frecuencia en la glándula submaxilar por: saliva mucosa, mayor concentración de sales de calcio, pH más alcalino, conducto excretor con posición antigravitacional, tortuoso y angosto.

Síntomas: aumento de volumen glandular súbito, doloroso en asociación con la ingestión de alimentos, recurrente. Si no cede la obstrucción puede llevar a inflamación secundaria (fiebre, saliva purulenta, etc).

Examen físico: palpación bimanual puede detectarse el cálculo.

Estudio radiológico:

a) radiografía simple (u oclusal estricta) : En la glándula submaxilar el 80% son radioopacos, es decir se visualizan en el examen y el 20% son radiolúcidos (no son calcificados). En la glándula parótida el 60% son radioopacos y 40% radiolúcidos. Por lo tanto, existe un porcentaje de litiasis que no serán observadas con este examen.

b) sialografía: se observa defecto de llene parcial o total.
Tratamiento: Pequeños cálculos pueden eliminarse con tratamiento médico consistente en: masaje, calor local, sialogogos, líquido abundante, analgésico. Pero si esto falla o es una litiasis más grande el tratamiento es quirúrgico.

Glándula submaxilar: Si el cálculo está en el conducto excretor: extirpación vía oral mediante incisión de la mucosa.

Si está en el parénquima mismo: extirpación de la glándula vía cervical.

Glándula parótida: Si la litiasis está próxima al orifico de desembocadura: extirpación vía oral. Si está en el parénquima: parotidectomía suprafacial o total.

En casos de litiasis recidivante, operada previamente por vía oral: extirpación de la glándula.

Complicaciones de la sialolitiasis: fístula salival, sialoadenitis


  1. Granuloma telangectásico y Granuloma periférico de células gigantes: concepto clínico, histopatología. Diagnóstico diferencial.




  1. - Granuloma telagiectasico o piógeno: Proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales, frecuente en las encías, generalmente en respuesta a una irritación crónica.

  • Clinica: En la papila interdental, en encía. Son vasculares por lo que son de color rojo y presentan una membrana grisácea en su superficie, secundaria a la ulceración del epitelio. Predomina en sexo femenino, durante el 2do o 3er trimestre de embarazo (se conocen como tumores del embarazo). Pueden ser de crecimiento rápido 1 – 2 cm en 7 dias. No se relaciona con periodontitis o gingivitis. Surge en relación a repuestas exuberantes del tejido de granulación tras la extirpación de dientes, especialmente terceros molares, en tal caso la lesión surgen en la zona de extracción generalmente en respuesta a un irritante introducido en el alveolo. También puede aparecer en labios, lengua y mucosa bucal.

  • Histopato: Se forma de tejido de granulación, representado por canales vasculares anastomosados, revestidos por endotelio e inurgitados con eritrocitos y nódulos de células endoteliales formando patrones medulares. Las células endoteliales son redondeadas y vesiculosas, indicando proliferación activa. Las células tienen carácter pleomorfo y raramente alguna de estas hiperplasias en proliferación activa se parecen al sarcoma de Kaposi. El tejido conjuntivo laxo disperso por el tejido fibrovascular y los canales vasculares esta infiltrado predominantemente por neutrofilos e histiocitos

  • Dg diferencial: “épulis” ya que estos también son una proliferación hiperplasica de las encías, qe puede ser portraumatismo o un materia extraño en el surco gingival. Histologicamente diferenciar con sarcoma de Kaposi



  1. Granuloma periférico de células gigantes: Tipo mas frecuente de lesión de células gigantes en los maxilares. Se origina a partir de periostio o de la membrana periodontal en forma de nódulo de color rojo-purpura formado por células gigantes multinucleadas en un fondo de células monoculeares y eritrocitos

  • Clínica: Afecta a todas las edades, con máximos de incidencia durante los años de dentición mixta y en el grupo de edad de 30-40 años. Mas frecuente en mujeres. Se presenta como un nódulo foca sésil de color purpura en la encia. Las lesiones pueden aumentar detamaño, alcanzando hasta 2 cm. Suelen ser exofiticas y abarcar uno o mas dientes, extendiéndose mediante penetración de la membrana periodontal

  • Histopato: constituido por nódulos de células gigantes multinucleadas en un fondo de células mononucleares y eritrocitos extravasados. Los nódulos están rodeados por bandas de estroma de tejido conjuntivo fibroso que contienen pequeños espacios sinusoidales, especialmente en la periferia. En la base de la lesión suele haber depósitos osteoides o espiculas de hueso neoformado. Por todas partes se encuentran acumulaciones de hemosiderina.

  • Dg diferencial: En base a las características clínicas anteriormente descritas de esta entidad se debe establecer diagnóstico diferencial con: granuloma piogénico, fibroma de células gigantes, hemangioma, tumor metastático, absceso gingival y fibroma osificante periférico.



  1. Lesiones reaccionales de origen epitelial: concepto, clasificación, manejo clínico.


A. Papiloma: Neoplasia Benigna de origen epitelial. Se ha comprobado en su etiología la presencia del VPH (Virus de tipo DNA) números 2,6,11,57. Su ubicación más frecuentes es en lengua, encía, labios paladar. No tiene predilección por sexos. Habitualmente son pequeños, no sobrepasando los 0,5 cm, pudiendo llegar hasta los 2 cm.

Se presenta como un crecimento exofítico, formado por pequeñas proyecciones digitiformes cuya base es pediculada o sésil. Su color varía de acuerdo a su ubicación (podría llegar a ser blanca por queratinización por injurias continuas). Lo habitual es que sea una lesión más pálida de la mucosa, indolora, de consistencia firme, única.

Su tratamiento es quirúrgico, y no presenta recidiva. Al extraer uno de una persona inmunocompetente, no recidiva. Sin embargo, en inmunodeprimidos (por ej. Paciente con SIDA), vuelven a aparecer. También hay que tener en cuenta la carga viral del individuo.
B. Verruga: Clínicamente, no tiene diferencia con el papiloma. Sin embargo, se diferencian por el tipo de VPH involucrados (2, 4,40). Es importante consignar que las verrugas de origen inicial nunca se encuentran en la boca siempre al encontrarlas debemos buscarlas en otros sitios.

Se producen por autocontagio: puede ser única, pero lo normal es que sea múltiple. Usualmente, se encuentran lesiones en las manos u otra parte del cuerpo.

Su histopatología presenta células vacuoladas, y cuerpos de inclusión.

Su tratamiento es quirúrgico
C. Condiloma Acuminado: Considerada Enfermedad de Transmisión sexual. Lesión reaccional provocada por el VPH 2,6, 11, 53, 54, (6, 11 son ONCOGÉNICOS) que se presentan habitualmente en la región anogenital.

Poco frecuente en la región oral, ubicándose preferentemente en lengua, paladar, encía, mejillas y labio.

Clínicamente, es una lesión exofítica, sésil, circunscrita, color blanquecino (por engrosamiento o queratinización de éste) superficie irregular, verrucosa, parecida a una coliflor, indolora, muy similar al papiloma.

Su tratamiento es quirúrgico y de la ETS.
D. Hiperplasia Epitelial Focal: También conocida por “Enfermedad de Heck”, frecuente en población indígena de América del Norte, Centroamérica y Brasil En Chile, prácticamente no existe.

Asociada al VPH 13 y 32.

Clínicamente, se presentan lesiones múltiples, sésiles, indoloras, de color rosado pálido, en diferentes zonas de la mucosa bucal.

Su tratamiento es quirúrgico, para aquellas que no resuelven espontáneamente.

E. Hiperplasia Papilar Inflamatoria: Lesión reaccional frecuente que afecta a la mucosa del paladar exclusivamente, asociada a prótesis mal adaptadas e infectadas con cándida albicans.

Su origen es multifactorial, aunque se reconoce que el origen directo es la prótesis mal ajustada; uso de prótesis por 24 horas continuas; nula o mala higiene bucal, disminución del flujo salival; alergia al acrílico de la prótesis; factores específicos predisponentes en cada individuo; virus papiloma humano 6; cándida albicans.

Afecta principalmente las partes horizontales del paladar, siendo más frecuente en mujeres que en hombres, debido a que ellas se preocupan más de su salud.

Su histopatología destaca una hiperplasia suedoepiteliomatosa y cambios disqueratósicos, que se evidencia por queratinización prematura y formación de perlas de queratina.

Su tratamiento es con terapia antifúngicxa y confección de una nueva prótesis.
F. Queratoacantoma: Lesión reaccional de piel y mucosa oral, muy infrecuente, de origen desconocido. Su importancia radica en que clínica e histológicamente se expresa como una lesión maligna, sin embargo la lesión puede remitir espontáneamente.

Es una lesión de baja prevalencia, pero se ve más en hombres que en mujeres, y la mayoría ocurre entre los 50 y 70 años. El 90% se manifiesta en piel (nariz y dorso de manos).

Clínicamente, comienza como un nódulo pequeño, que crece y se ulcera en su centro formando un cráter, en el que habitualmente se forma una perla de queratina proceso que alcanza su máximo desarrollo al cabo de 4 a 8 semanas, sufriendo una regresión espontánea durante 6 a 8 semanas.

Histopatológicamente, se observa la condición de hiperplasia pseudoepiteliomatosa, es decir, se producen unas papilas muy prolongadas hacia el cnjuntivo y al hacer el corte se observan aparentes nidos epiteliales en el conjuntivo, con lo cual se confunden con el CEC.

Su tratamiento es quirúrgico.


  1. Semiología de tumores de glándulas salivales. Parotiditis crónica adulto y niño.


La semiología es lo que hace racional todo proceso, es un análisis mental en base a los datos que uno posee. Siempre tener en cuenta:


  • Aumento de volumen (sinónimo de tumor)

  • Anamnesis

  • Tiempo de evolución

  • Rapidez de crecimiento

  • Ritmo de crecimiento

  • Dolor

  • Alteraciones a la sensibilidad.

A la inspección vamos a tener una idea bastante aproximada de los límites del tumor y de su localización.


  • Deformación y asimetría

  • Mucosa y/o piel comprometida (básicamente en los de parótida)

  • Exteriorización: Cambio de color, hemorragia, necrosis, úlcera (la cual no significa que sea maligno).

  • Parálisis facial (al estar presente, significa que el tumor es maligno localmente o que es una lesión maligna.

  • Limitación funcional: según sea la extensión el tumor o la malignidad de éste.

  • Uni o bilateralidad: poco relevante, pues la mayoría son unilaterales.


A la palpación se comprueba la lesión, verificando los siguientes parámetros:


  • Límites, extensión.

  • Superficie: lisa, lobulado, irregular o abollonado (adenoma pleomorfo).

  • Fijación: piel, mucosa, tejidos subyacentes. La fijación hace pensar en un tumor que ha traspasado la cápsula por lo menos.

  • Consistencia: fluctuante (componente mucoso; una lesión de parótida es pseudofluctuante), renitente, firme (lo más habitual), compresible, duro (rígido, como la madera).




  1. Neoplasias benignas de la mucosa bucal: Concepto, clasificación manejo clínico.


-Proliferaciones celulares excesivas, casi todas adquiridas aunque hay excepciones.

-Se caracterizan clínicamente por un crecimiento lento e indefinido pero imparable.

-Histológicamente:

  • La mayoría son capsuladas, aunque por ej los lunares algunos son neoplasias y no son capsulados. La mayoría crecen tan lentamente que el organismo les otorga una cápsula.

  • No invaden localmente o si no serian neoplasias intermedias como el amelobalstoma que destruye localmente.

- No causan metástasis

- Podrían causar daño por compresión, por ejemplo cerca de las venas cavas y crean problemas.

- En general no recidivan salvo excepciones

- Muchas pueden estar asociadas a síndromes genéticos

- Las NB conjuntivales tienen aspecto clínico inespecífico, la gente les dice porotos, que esta recubierto por mucosa normal, por lo que la clínica es parecida y la histología es la específica que da el verdadero Dx.
Según el tipo celular afectado encontramos NB de:
FIBROBLASTOS

- Fibroma verdadero: hacer Dx diferencial con pseudofribroma irritativo. Es un aumento de volumen de consistencia renitente, bien delimitado, cubierto por mucosa normal o un poco queratinizada. Histológicamente es una proliferación capsulada de fibroblastos, cubierto por epitelio normal sin células inflamatorias.

- Fibroma de células gigantes: lesión pequeña y pedunculada, se da en cualquier zona de la mucosa oral, pero Principalmente en la lengua. Histológicamente aparecen células de citoplasma estrellado, algunas binucleadas (fibrobalstos gigantes) sumergidas en un estroma colagenizado.

- Fibrohistiocitoma: aumento de volumen de larga evolución, indoloro y de consistencia firme. Histológicamente es una proliferación de histiocitos y células parecidas a fibroblastos, que producen fibras colágenas disponiéndose en estructuras arremolinadas

- Fibroma osificante periferico: más común en jóvenes y niños. En cualquier parte de la encía o el reborde.

MUSCULATURA ESTRIADA

- Rabdomioma: que es muy raro. Nódulo bien circunscrito de mucho tiempo de evolución generalmente en la lengua.
ADIPOSO

- Lipoma: caso del dr pantoja, recubierto por mucosa normal de hace 10 años q ha crecido, abrio una ventanita, lo pudo silbar pq es capsulado y ahí estan las cel adiposas.
TEJIDO NERVIOSO

- neurilemoma (Schwanoma) generalmente son solitarios. Son células de schwam, que se disponen en estructuras arremolinadas, el corte se ve como un alambre telefono.
- neurofibroma: ademas de cel de schwam hay tejido fibroblastico.
Neurofibromatosis o enfermedad de Von Recklinghausen

Puede llegar a ser terrible, es genetica, autosomina dominante puede presentarse en cualquier momento, aparecen en forma múltiple neurofibromas y manchas café con leche, deformidad tan horrible como “hombre elefante”. También tiene el signo de crow que son hiperpigamentaciones en pliegues.

Hay q tener cuidado con la meninge, en el caso de la tele, dejaron el ojo atrofico pq si se metian un poco mas invadian el cerebro.
Síndrome de neoplasias endocrinas múltiples o Síndrome de sipple

Que si aparecen en la boca neurofibromas hay q descartarla. Es muy rara. Aparece adenoma papilar de la tiroides y q si se hace el Dx de ese síndrome hay q estirpar la tiroides por prevención.
CÉLULAS GRANULOSAS:

a) Tumor de células granulosas (“Abrikossoff”):

    • aparece de vez en cuando.

    • proliferación benigna de cel granulosas en el corion de un tejido no crecen mas de 3 cm, es solitario.

    • El 90% en la lengua, tambien aparecen en otras partes del cuerpo.

    • Es un tumor de cel poligonales que estan llenas de granulos (), cuyo origen muy discutido, se pensaba q era histiocitos que habian fagocitado algo, musc estriado, ahora se sabe q son cel neuroectodermicas, parientes de los nevus. No se sabe por qué se presenta con un epitelio que tiene una hiperplasia pseudo epiteliomatosa (q parece cancer), pero debiera llamarse seudo carcinomatosa, (en francia epitelioma se usa como sinónimo de cancer), por lo que una biopsia superficial podria confundir al patologo.

    • Tiene un color blanquecino un poco diferente, mucosa normal, se toca y rueda.

* Corte histológico: este epitelio tiene esta hiperplasia q parece cáncer, aquí están las cel granulosas poliedricas. Con tincion ps 100 demestra el origen neural. Y la citoqueratina q demuestra el epitelio que es una hiperplasia, no se ha desprendido y por efecto de corte pareciera q esas cel estan dentro del epitelio y por eso es pseudo epiteliomatosa.


  1. Épulis congénito del recién nacido:

  • Es una variedad que aparece en el reborde del recien nacido

  • Tiene cel granulosas q serian cel musculares, por lo que no seria pariente de la lesión anterior

  • A veces con hisperplasia pseudo epiteliomatosa: Se dice que es sin hiperplasia seudo epiteliomatosa pero igual hemos visto con.

  • Es malformación o NB, discusión bizantina, pq si no se opera puede alcanzar grandes dimensiones



  1. Ameloblastoma y mixoma.


Ameloblastoma Sólido (tipo multiquístico) Intraóseo (ASI)
corresponde a la mayoría de los Ameloblastomas (85 % del total). Más común en la 3ª y 4ª década, más frecuente en la mandíbula (ángulo y rama), sin predilección de sexo.
Clínica: Puede alcanzar grandes dimensiones con expansión de las tablas óseas, clínicamente es invasivo local, puede producir asimetría facial, movilidad, desplazamiento y rizalisis en piezas dentarias, por todos estos hechos tal vez se lo debería considerar como una neoplasia de bajo grado de malignidad, aunque no es metastático.

Radiología: La radiología clásica de este tipo de ameloblastoma muestra lesión radiolúcida, límite definido (corticalizado), presencia de áreas multiloculares con apariencia de pompas de jabón, sin embargo, muchas lesiones pueden presentar aspecto similar con el tumor odontogénico queratoquiste. El ameloblastoma genera rizalisis y desplazamiento de piezas dentarias
Histología. Histológicamente se caracteriza por la presencia de islotes de diversos tamaños formados por células epiteliales, las periféricas con aspecto de ameloblastos que encierran áreas que recuerdan al retículo estrellado del órgano del esmalte. El estroma es tejido conjuntivo fibroso sin ninguna evidencia de inducción.

Se describen 4 padrones histológicos que no inciden mayormente en el pronóstico:
Padrón Folicular. Los islotes epiteliales se disponen en estructuras que recuerdan los órganos del esmalte de la embriogénesis dentaria, el estroma es amplio y fibroso.

Padrón Plexiforme, gran preponderancia del elemento epitelial sobre un estroma mínimo.

Padrón Acantomatoso. Metaplasia escamosa con formación de queratina en el estrato estrellado de los islotes epiteliales.

Padrón de Células Granulosas. Presencia de células granulosas de abundante citoplasma lleno de gránulos eosinófilos en la porción que corresponde al retículo estrellado. No se conoce la razón de esta transformación. Esta variedad se da con más frecuencia en pacientes jóvenes.

Pronóstico: Tratamiento quirúrgico, maxilectomía parcial con margen de seguridad.
Ameloblastoma, Tipo Extraóseo, Periférico (AEP)
Definición: Se le considera la contrapartida periférica del ameloblastoma intraóseo multiquístico.

Tipo de ameloblastoma poco frecuente (1.3 % de todos los ameloblastomas), con un rango entre 9 a 42 años, más en la 6ª década de la vida.
Clínica: Se presenta como una tumoración de superficie papilar en la encía o en áreas desdentadas, casi siempre única, aunque se han reportado casos múltiples.

Aunque en general se considera inocuo, se han reportado algunos casos agresivos localmente o incluso con franca transformación maligna. (Carcinoma ameloblástico tipo secundario periférico)
Histología: En el área de la encía se observa proliferación epitelial similar al descrito para el ameloblastoma folicular y el plexiforme en continuidad con el epitelio.
Pronóstico: El pronóstico es excelente si no ha invadido el hueso y la cirugía debe ser conservadora con control adecuado.
Ameloblastoma Tipo Desmoplástico (AD)
Definición: Variante de ameloblastoma con características clínicas, radiográficas e histológicas específicas. Se describió en 1984 en pacientes sobre los 60 años; más en la zona anterior de los maxilares.
Clínica: Se presenta como una tumoración indolora que crece lentamente y por años.
Radiología: Se presenta como áreas mixtas (radiolúcidas – radiopacas) de forma irregular y límite difuso que han reemplazado el hueso normal y que sugieren más bien una lesión fibro-ósea. Puede provocar rizalisis y/o desplazamiento de piezas dentarias.
Histología: Existe amplio dominio del estroma que se presenta colagenizado. El componente epitelial es más bien escaso, islotes de células epiteliales de forma cilíndrica que contienen áreas de retículo estrellado. Puede observarse además, cambios mixoides en el estroma adyacente a la proliferación epitelial. Ocasionalmente se pueden presentar áreas de osteoide metaplásico.
Pronóstico: El pronóstico y tratamiento es similar al ASI.
Ameloblastoma Tipo Uniquístico (AUI)
Definición: Variante de ameloblastoma que se presenta como un quiste.
Clínica: Presenta diferencias clínicas, radiográficas e histológicas y por eso se le considera una entidad distinta. Constituye el 15% de todos los ameloblastomas. Se presenta la mayoría de las veces en la 2ª década de la vida. Mucho más en la mandíbula y también afecta más a los hombres.

El 80% está asociado a pieza no erupcionada que corresponde al 3er molar.
Radiología: Se observa en lesión uniquística la mayoría de las veces en relación a una pieza incluida a semejanza de un Quiste Dentígero, dando entonces una imagen muy parecida. Sin embargo, la relación con la pieza incluida es casual. El estudio de las macroscopico de la pieza quirúrgica demuestra una relación indirecta, a diferencia del Quiste Dentígero en que la corona de la pieza dentaria es parte de la cavidad. Los ameloblastomas uniquístico pueden alcanzar tamaño considerable provocando expansión, asimetría facial, rizalisis y/o desplazamiento de piezas vecinas.
Histología. Es una cavidad bordeada por tejido conjuntivo más fibroso y revestido por un epitelio que puede adoptar 3 presentaciones:


Forma lineal. Sin elementos proliferantes. Bordea toda la cavidad con una morfología muy característica: capa basal de células cúbicas o columnares, inmediatamente un compartimento de células estrelladas a su vez cubiertas por células escamosas paraqueratinizadas.
Forma luminal, con proliferación al lúmen del quiste de células epiteliales que adoptan la forma de un ameloblastoma plexiforme.
Forma mural. Presencia de proliferación de nidos invasores desde el epitelio hacia el soporte conjuntival con una disposición de ameloblastoma folicular o plexiforme.
Pronóstico y tratamiento: El tratamiento de las 3 presentaciones es quirúrgico. En las 2 primeras se debe efectuar sólo curetaje. Se complica la 3ª forma donde se debería considerarlo como un ASI.

De primordial importancia para elaborar el diagnóstico histológico de la entidad es la información clínica y radiográfica, sobretodo cuando el diagnóstico inicial se hace a partir de una biopsia incisional.
Mixoma Odontogénico/Mixofibroma
Definición: El M.O. aparece con cierta frecuencia, es característica su gran agresividad local, incluso superior al ameloblastoma sólido. La mayoría se presenta en la 2° y 3° década de la vida.
Clínica: Con cierta predilección por la mandíbula puede presentarse en cualquier área de ambos maxilares. Algunos M.O. se detectan con exámenes radiográficos de rutina, pero muchos de ellos producen expansión indolora del hueso y a veces es sorprendente el gran compromiso que se constata en el consecuente estudio radiográfico.
Radiología. Área o áreas radiolúcidas de bordes irregulares que provocan desplazamiento y/o reabsorción de raíces. Muchos pueden presentar un padrón en “pompas de jabón” indistinguible del Ameloblastoma sólido.
Histología. Sobre un estroma conectivo mixomatoso prácticamente celular, con cantidades variables de colágeno y una matriz de muco polisacáridos con algunos fibroblastos se pueden observar además pequeños islotes de epitelio odontogénico inactivo. Nunca presentan cápsula. Algunos M.O. presentan gran tendencia a formar fibras colágenas y a veces se designan como Fibromixomas o Mixofibromas, pero no representan una entidad distinta. Algunos M.O. muestran marcada celularidad con algunas atipías nucleares y se han designado como Mixosarcomas recurrente pero jamás se han demostrado metástasis.
Tratamiento y Pronóstico. Por su agresividad se recomienda curetaje enérgico, sin embargo su tendencia a la recidiva y su falta de cápsula en algunos casos, amerita una resección con margen de seguridad.

  1   2   3   4   5   6   7   8

similar:

Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación iconConcepto de educación inducción dialéctica del concepto

Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación iconClasificación y frecuencia de presentación de los tumores epiteliales

Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación iconConcepto, clasificación y prevalencia

Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación iconConcepto de Clasificación de Lenguajes

Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación iconMutaciones génicas Concepto y clasificación

Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación iconLos tumores originados en los tejidos del hígado se denominan tumores...

Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación iconDefinición, Clasificación y Sistemas de clasificación de los problemas de conducta

Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación icon3. Clasificación y su clasificación de los factores de riesgo

Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación iconHay varios sistemas de clasificación. Si se elige la clasificación...

Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación iconPrograma de induccióN, capacitación y entrenamiento




Todos los derechos reservados. Copyright © 2019
contactos
b.se-todo.com