Tumores odontogénicos: concepto de inducción. Clasificación




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LocalizaciónSe ubica en la zona vestibular anterior maxilar y en la mandibula en zona de caninos y premolares, asociada a prótesis mucosoportadas desajustadas.
Clínica

-El tejido suele formar lobulillos o pliegues y puede estar fisurado.

-La mayoría son eritematosas (por la inflamación crónica) pero la mucosa tiene coloración normal.

-Hay irritación por el desajuste y por el choque masticatorio constante

-Puede estar compuesta por pliegues que se invaginan entre ellos, introduciéndose los bordes protésicos en la invaginación
Tratamiento Retirar, modificar y reajustar prótesis dental (en casos de lesiones pequeñas podrían llegar a reducirse) pero por lo general la lesión debe extirparse en su totalidad y posteriormente realizar nueva rehabilitación.
c)Fibroma Osificante Periférico (variante de fibroma irritativo)
Es una variante de fibroma irritativo cuya única diferencia es que tiene un componente osificado. Es originada probablemente a partir del periostio o ligamento periodontal (fibroblastos).

Es un nódulo gingival consistente en una hiperplasia reactiva del tejido conectivo que contiene áreas de tejido calcificado.

Se relaciona con otros tumores gingivales reactivos porque se considera que la irritación juega un papel importante en su etiología.
Clínica:

- Se ve como una Lesión nodular, firme, fijo a tejidos subyacentes, cubierta por mucosa normal (a menos que se ulcere por estar en una zona compleja o por el paciente al jugar con él), es más duro a la palpación lo que nos podría hacer sospechar y complementar nuestra hipótesis con una radiografía de perfil.

Radiograficamente muestra en algunos casos radioopacidad en su interior

-Nace de la papila dentaria.

-Son bastante agresivos, de crecimiento crónico, asintomático, puede separar piezas
Epidemiología  Más común en mujeres de 3era y 4ta década.
Tratamiento  Biopsia por excisión, se extiende la cirugía al hueso subyacente para eliminar la lesión. Sin tto crecen en forma considerable.

13.- Parotiditis piógena: concepto, clínica, consideraciones generales sobre su tratamiento.
Cuadro caracterizado por la infección bacteriana de las glándulas salivales. Las bacterias más frecuentemente aisladas son cocos gram +: stafilococo aureus y streptococo pneumoniae.

Se presenta en pacientes de edad avanzada, pacientes con deshidratación, nefropatía o inmunodepresión.

Sintomatología: aumento de volumen glandular, súbito, doloroso y fiebre. A diferencia de la sialoadenitis viral, es frecuentemente unilateral aunque es posible que se presente bilateral. Lóbulo de la oreja del lado afectado se encuentra un poco mas arriba que el contralateral. Se da mas en hombres que en mujeres H:M=3:1
Ex físico: glándula salival dura, dolorosa. Trismus. Stenon: salida del conducto inflamada y saliva aspecto purulento. Dependiendo de los días de evolución de la patología existirá compromiso de la piel. Difícilmente se observa compromiso de la mucosa oral, resultando en un rompimiento de esta.
Tratamiento: El tratamiento es médico: manejo de la patología de base, cultivo más antibiograma, cloxacilina (500 mg c/6 horas por 10-14 días) o flucloxacilina, hidratación, calor local, masaje.

Compensar el balance hídrico

Utilización de antimicrobianos, sin utilización de antibiograma, ya que sabemos que patógenos infectan la parótida (patógenos orales), por lo que existen protocolos. Es raro que otro patógenos sea el causal de la enfermedad; sin embargo si llegara a pasar, esto se pesquisa cuando luego de máximo 72 horas (sospechamos a las 48 horas) con antimicrobianos regulares la patología no se resuelve.

Por lo tanto daremos Penicilinas; si existiera Stafilococos resistentes, utilizamos Flucloxacilina la cual debemos darla combinada a la penicilina. Si el paciente es alérgico al las penicilinas damos Cefradina 500 mg c/8 horas (cefalosporina de 1ª generación).

Administración de sialogogos, es decir todo aquello que haga salivar

Indicación de AINES, ojala del grupo de los propiónicos (Ibuprofeno. Naproxeno, Ketoprofeno) equilibrio entre analgésico y antiinflamatorio.
Tratamiento quirúrgico: pocas veces es necesario. Se indica en aquel paciente con induración glandular y fiebre progresivas, sin respuesta a tratamiento médico. En la glándula parótida no debe esperarse la fluctuación (por presencia de tabiques fibrosos verticales intraparotídeos). Se efectúa una incisión semejante a la efectuada en la operación de parotidectomía pero, la fascia se abre paralela al facial

21.- Sialoadenosis, síndrome de Sjögren: concepto, sialografía, histopatología, manejo del enfermo.
SIALOADENOSIS:

Alteración no específica, no inflamatoria del parénquima glandular, caracterizada por aumento de volumen glandular bilateral, crónico, recurrente e indoloro. En general es un aumento de volumen asintomático que compromete a las parótidas. No se conoce la causa. Se postula que existiría una neuropatía primaria del sistema nervioso autónomo. Afecta principalmente a pacientes mayores de 40 años. La célula acinar se encuentra 2 a 3 veces más grande que lo normal por infiltrado adiposo, no existe infiltrado inflamatorio ni correlación morfológica con el tipo clínico específico de sialoadenosis.
Se asocia con:
a. Malnutrición

-desnutrición (deficiencia de Vitamina B6 y C)

-bulimia

-obesidad

-cirrosis hepática
b. Endocrinas – metabólicas:

-Alcoholismo

-Hipotiroidismo

-Diabetes Mellitus

-Enfermedad de Cushing

-Fibrosis quística

-Embarazo

S. SJÖRGEN:

Enfermedad autoinmune inflamatoria crónica caracterizada por un conjunto de síntomas relacionados con el daño autoinmune a diferentes glandulas del cuerpo. El sistemabinmunológico reacciona contra el propio cuerpo, destruyendo las glándulas exócrinas (secretoras de mucus) como si éstas fueran un cuerpo extraño.

Estas son atacadas por linfocitos lo que produce la disminución o falta de producción de lágrimas y saliva porque las glándulas encargadas de producir estas secreciones han sido invadidas por linfocitos y por lo tanto su función está disminuida o anulada.
Entre sus características principales se encuentran:

Ojos secos (queratoconjuntivitis sicca QCS) producen sensación de irritación, quemazón y de tener arena en los ojos; los párpados pueden adherirse entre sí.

La boca seca (xerostomía), además de la sequedad, puede causar sensación de quemazón en la boca o en la garganta; la voz puede tornarse ronca y/o débil; se puede hacer difícil tragar la comida porque se adhiere a los tejidos; las glándulas salivales pueden agrandarse.

Puede haber sequedad vaginal.

A la histología se observa un infiltrado inflamatorio y linfoplasmocitario, correspondiente a la reacción autoinmune del propio organismo contra las glandulas. Dependiendo del grado de infiltrado e inflamación observado al microscopio determina la severidad del compromiso glandular.
TRATAMIENTO

El tratamiento depende de los síntomas y su gravedad. Hasta ahora no ha sido encontrado un tratamiento para restaurar las secreciones glandulares. Lágrimas artificiales ayudaran a lubricar los ojos.

Salivas artificiales pueden proveer un alivio temporal para la boca seca. Las gelatinas de fluoruro y soluciones minerales compensadoras pueden ser utilizadas para restaurar el balance químico de la boca. Los antiinflamatorios pueden reducir la hinchazón y el dolor de las glándulas inflamadas e hipertrofiadas. En cietos casos son necesarias las medicaciones sistémicas como los corticosteroides o plaquenil.

Las drogas inmunosupresivas pueden ser necesarias en pacientes con severas complicaciones que ponen su vida en peligro.

Síndrome de Sjögren primario es exclusivamente la enfermedad

Destrucción de glándulas exocrinas mediada por linfocitos

Ausencia de secreciones glandulares (lagrimas y saliva)

Queratoconjuntivitis seca

Hiposialia

Episodios crónicos recurrentes

Aumento de volumen de las glándulas salivales mayores

Ojo enrojecido y fotofobia

Síndrome de Sjögren secundario

Exocrinopatía se asocia a otra enfermdedad del tj. Conectivo u otra enfermedad autoinmune:

Artritis Reumatoidea

Tiroiditis

Etc….

Manifestaciones oculares del Síndrome de Sjögren:

Queratoconjuntivitis seca y sensación de arenilla en los ojos

Xeroftalmia (falta de lágrimas)

Manifestaciones orales del Síndrome de Sjögren:

Disminucion de la saliva

Dificultades en la deglución, masticación

Anomalías en el gusto

Mucosa oral lisa y lustrosa

Xerostomía

Predisposición a infección por cándida (candidiasis eritematosa y queilitis angular)

** Candidiasis no es una enfermdedad, sino que un signo de que algo anda mal; que puede ser desde una inmunodeficiencia asociada al VIH hasta este síndrome de Sjögren por sequedad en la boca. Cualquier cambio ecológico de la boca produce que las cándidas proliferen, y se manifiestan clínicamente como candidiasis seudomembranosa aguda (que no es el caso de estos pacientes), sino más bien candidiasis eritematosa o, lo que es más común, queilitis angular (generelamente la queilitis angular que nosotros vemos es porque no se ha devuelto bien la dimensión vertical por culpa de los dentistas)

Sensación de ardor en la boca (SBU)
**El SBU se presenta en pacientes con disminución de la saliva y en pacientes que no tienen esta disminución ni tampoco xerostomía, y es un lío tratarlas porque están realmente desesperados, y que no esta muy relacionado con la saliva a lo mejor.

Tumoración bilateral de las glándulas salivales, especialmente de las parótidas.

Lengua se ve depapilada

Predisposición a caries cervicales

Impide el uso adecuado de las prótesis removible
22.- Parotiditis crónica recurrente del niño. Parotiditis viral.
Parotiditis Crónica Recurrente del niño
La parotiditis crónica del niño es muy diferente de la del adulto, esta no la manejamos los odontólogos, podemos diagnosticarla pero hay que derivarlo. Además se discute de su etiología, ya que no se está 100% seguro de que sea microbiana como la del adulto; si se cree que tiene que ver con la patogenia, pero no se esta seguro si con la etiología de la enfermedad ya que no se maneja con antimicrobianos. Esta se puede resolver tan solo lavando la glándula y utilizando elementos yodados de limpieza.

Lo que si se esta seguro de la presencia de trastornos inmunes y sociales de los pequeños.

Esta es mas frecuente en varones, sin embargo, se dice que quienes hacen este cuadro son mas propensos a hacer Sjörgen cuando adultos, el cual es mas frecuente en mujeres. Esta incongruencia se da en todo el mundo y no se sabe la causa.

Se da mas en niños menores de 12 años, ya que el sistema inmune se encuentra mas inmaduro.
Características clínicas

Aumento de volumen discreto, incluso podría no existir

Molestias vagas

La salida del conducto puede estar inflamado discretamente o no.

La sialografia muestra una imagen de cerezo en flor y sialodocoestacia (aumento de volumen del conducto seguido de un estrechamiento, para continuar con una dilatación seguida de un estrechamiento, y así sucesivamente), algo así como un rosario.

Monobacteriana (36%), por cualquiera de estos patógenos:

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Streptococcus viridans

Polibacteriana (64%)

Por lo tanto todos responden excelente a la penicilina, el problema sería que el paciente fuera alérgico a esta.

Mas frecuente en niños entre 4-7 años

Frecuentemente unilateral

Remisión espontánea en la pubertad (80-90%)

Mayor probabilidad de padecer Sjörgen en etapa adulta
Tratamiento

Antimicrobianos

AINES adecuados para niño, los pediatras prefieren un propiónico, que es el ibuprofeno, por su alto efecto antifebril.

Medidas locales

Lavado de la glándula con Reliev, solución yodada acuosa (único tipo en Chile). El que sea acuosa cuesta y duele mucho menos inyectarlo. Debemos estar seguros de que el paciente no sea alérgico a sustancias yodadas. Se inyecta 4 a 5 veces en etapa aguda, con lavados cada 15 días y posteriormente una ves al mes para evitar reagudización.

Control con hialografía, ya que el detalle morfológico que nos da, no se compara con ningún otro examen. Sin embargo debemos recordar que la debe realizar un profesional, el riego de traumatizar la glándula, que se encuentra inflamada, con la sustancia de contraste oleosa es muy alta.

Al años de terminada la recurrencia de la patología comienza a formarse el sistema ductal secundario y la sialodocoestacia (rosario) lo que hace disminuir la frecuencia y recurrencia de la parotiditis.
Parotiditis viral:

Proceso agudo, de etiología viral, conocida como paperas, que compromete generalmente la glándula parótida. Puede también comprometer las glándulas submandibular y/o sublingual sin comprometer la parótida.
Etiología: virus de la parotiditis más frecuente, es un virus RNA de la familia de los paramixovirus, endémico y epidémico. También suele ser causada por otros virus: CMV, coxsackie A y B, Echo, herpes zoster, influenza A, parainfluenza 1 y 3, EBV; y riquetsias. Por lo tanto, la parotiditis viral puede presentarse más de una vez en un mismo paciente.
Edad: afecta preferentemente a niños entre 5 - 9 años de edad.

Más frecuente en invierno, primavera y en epidemias. Contagiosidad por saliva. Período de incubación:

promedio 14 - 20 días.
Cuadro clínico: antecedente de exposición a la enfermedad 2 - 4 semanas antes.
Prodromo: anorexia, astenia, fiebre, odinofagia.
Sintomatología: 25 - 30 % subclínico. Se presenta fiebre moderada, compromiso estado general, aumento de volumen parotídeo súbito, difuso, doloroso, 2/3 de los casos es bilateral, compromiso de otras glándulas hecho que puede ocurrir previo o posterior al aumento de volumen parotídeo. El aumento de volumen disminuye gradualmente generalmente en 3 a 7 días.
Ex. físico: aumento de volumen glandular difuso, doloroso. Desplazamiento del lóbulo auricular hacia afuera y arriba. Orificio conducto parotídeo con edema y congestión, saliva aspecto seroso.

Laboratorio: hemograma: linfocitosis.
Diagnóstico: generalmente es clínico. Pueden requerirse: fijación del complemento, test de hemoaglutinación, determinación de amilasa. Dentro de éstos, el más usado es el test de fijación del complemento con el cual se puede buscar el antígeno S (soluble, derivado de la nucleocápside) y V (viral, derivado de la envoltura). El anticuerpo anti S se desarrolla precozmente y puede ser detectado a los 2 o 3 días del inicio, tiene un alza máxima durante la primera semana de los síntomas y después decrece a niveles no detectables en 8 a 9 meses. En cambio, el anticuerpo anti V se eleva más lentamente y se detecta después de la primera semana, el alza máxima lo alcanza a las 2 a 3 semanas, luego decae pero persiste detectable toda la vida. Títulos plasmáticos elevados de anti S sugieren enfermedad aguda o reciente, encambio, el anti V indica infección antigua e inmunidad.
Tratamiento: es una enfermedad autolimitada por lo tanto el tratamiento es sintomático, no específico.

Se indica:

Reposo en cama mientras dure el aumento de volumen y/o fiebre. El reposo es una medida sintomática. La actividad física no tiene influencia en el desarrollo de orquitis u otra complicación.

régimen habitual, suprimir cítricos, líquido abundante.

desinfección de los objetos contaminados con la saliva del enfermo.

Analgésicos: ejemplo ácido acetilsalicílico 10 -15 mg/kg/dosis oral c/8 horas según necesidad; dipirona 25 mg/kg/dosis c/8 horas oral.
Vacunación: según el plan de vacunas se coloca al año de edad en conjunto con la vacuna para la rubeola y el sarampión.
Inmunidad virus parotiditis: La inmunidad dura toda la vida. Ante un segundo episodio de parotiditis se debe sospechar de otro virus o de una sialoadenitis crónica.
Contagiosidad: la contagiosidad más alta se encuentra 1 - 2 días previo a la instalación del aumento de volumen hasta que cede el aumento de volumen (el aumento de volumen puede prolongarse hasta incluso 2-3 semanas). Sin embargo, el virus se ha aislado en la saliva desde 7 días antes del aumento de volumen hasta 2 semanas después de cedido el aumento de volumen, por lo cual el período de contagiosidad puede ser más prolongado.
Evolución: generalmente benigna.
Complicaciones: ooforitis(compromiso de los ovarios), orquitis, pancreatitis, meningoencefalitis, hipoacusia. La orquitis es más frecuente en el adolescente y en el adulto joven, pudiendo ocurrir hasta en el 38% de los hombres postpúberes. La esterilidad es rara, generalmente unilateral. La hipoacusia es de tipo sensorioneural, generalmente unilateral (rara vez bilateral) secundaria a laberintitis propagada a través del acueducto coclear por meningoencefalitis. La hipoacusia puede ser muy profunda e irreversible. Otras complicaciones son: artritis, pancreatitis, tiroiditis, mastitis._
Criterio de hospitalización:

orquitis, ooforitis, pancreatitis, meningoencefalitis, vómitos incoercibles.
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