Programación prenatal de la performance postnatal la causa escondida de la variancia




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fecha de publicación27.01.2016
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Programación prenatal de la performance postnatal – la causa escondida de la variancia

George R. Foxcroft1 and Susanna C. Town1

1Swine Reproduction-Development Program, Swine Research & Technology Centre, University of Alberta, Edmonton, Alberta, T6G 2P5, Canada

Correo electrónico: george.foxcroft@ualberta.ca

  • Introducción

En especies domésticas como el cerdo, el número de crías nacidas constituye una característica económica importante, y los componentes del tamaño de la camada (tasa de ovulación, supervivencia embrionaria y capacidad uterina) que responden a la selección genética se hallan bien establecidos (Johnson y colaboradores, 1985). Sin embargo, como la selección por la tasa de ovulación se ha asociado con la selección contra la supervivencia embrionaria temprana, y debido a que el peso al nacer disminuía a medida que el tamaño de la camada aumentaba, se concluyó que la selección por capacidad uterina podría ser el enfoque más productivo en los programas de selección genética (Johnson y colaboradores, 1999) Un estudio reciente de las asociaciones entre la variación intracamada en el peso al nacer y la supervivencia y el aumento de peso previos al destete, también favoreció la conclusión de que la selección por el aumento del tamaño de la camada que genera más lechones con bajo peso al nacer podría no ser beneficiosa, a menos que se tomaran medidas para mejorar la supervivencia de las crías con bajo peso al nacer (Milligan y colaboradores, 2002). En consecuencia, tanto la competencia en el desarrollo de los cerdos nacidos, como el tamaño de la camada, deben considerarse con máxima atención.

En el contexto de esta sesión, intentaremos sintetizar los trabajos existentes que indican que la variación en la performance del crecimiento después del nacimiento podría estar determinada en gran parte, y esencialmente preprogramada, durante el desarrollo fetal en el útero. Además, es probable que esas limitaciones preprogramadas en la performance del crecimiento sólo se manifiesten finalmente en las últimas etapas del crecimiento o en las primeras de la terminación de la producción. Asimismo presentaremos pruebas preliminares de que las diferencias en desarrollo fetal que probablemente afectarán la performance del crecimiento postnatal incluso podrían estar presentes sin que se presenten los efectos asociados en el peso al nacer. Por consiguiente clasificar a los lechones por peso en las etapas de post destete y de crecimiento no resolverá la variación en la performance del crecimiento que continúa siendo una característica de ciertos cerdos o ciertas camadas. Por lo tanto nos enfrentamos con el problema de que 13 cerdos nacidos en camadas diferentes, con el mismo peso promedio al nacer, podrían provenir de números muy diferentes de embriones alrededor del día 30 de gestación, y esto preprogramaría estas dos camadas para que tuviesen un potencial de crecimiento postnatal muy diferente.

Capacidad uterina como limitación primordial del tamaño de la camada.

El concepto de capacidad uterina se estableció utilizando diferentes enfoques experimentales para estudiar los efectos de el hacinamiento uterino en los cerdos. Estos enfoques incluyeron la ligadura uterina, la resección del oviducto, la histerectomía y ovariectomía unilateral (UHO, unilateral hysterectomy and ovariectomy), la superovulación, y la transferencia embrionaria, y se llegó a la conclusión de que cuando el número de embriones excedía los 14, el hacinamiento uterino era un factor limitante del tamaño de la camada nacida (Dziuk, 1968). Bazer y colaboradores (1969 a, b) también concluyeron que el aumento en la pérdida embrionaria, asociado con un mayor número de embriones in utero, se debió a limitaciones maternas y no a limitaciones inherentes al embrión. Sugirieron que dos mecanismos psicológicos podrían estar implicados.

  • Inicialmente, la selección del embrión podría ser el resultado de la competencia entre los embriones por cierto factor bioquímico del útero necesario para la continuidad de su desarrollo

  • Sin embargo, en las etapas posteriores de la gestación, la competencia entre los embriones por establecer una superficie placentaria adecuada para el intercambio de nutrientes entre la circulación fetal y la materna podrían influir en la limitación del tamaño de la camada.

Curiosamente, en el contexto de la variación en el desarrollo in utero, se ha propuesto el concepto de que los mecanismos que promueven la competencia entre los embriones en el período de pre-implantación influyen para reducir la variación intracamada en el desarrollo mediante la eliminación selectiva de los embriones menos desarrollados (van der Lende y colaboradores, 1990). Sin embargo, las resultados más recientes de Père y colaboradores (1997) confirman que, incluso en cachorras con tasas de ovulación “normales”, la capacidad uterina puede afectar tanto el tamaño de la camada como el peso promedio al nacer de la camada.

¿Cuándo afecta la capacidad uterina la supervivencia y el desarrollo del feto?

Fenton y colaboradores (1970) determinaron que la capacidad uterina sólo se convierte en un factor limitante de la supervivencia fetal después del día 25 de gestación. Knight y colaboradores (1977) definieron además los días 30 al 40 de la gestación como el período crítico durante el cual la capacidad uterina ejerce sus efectos, y los estudios subsiguientes apoyan esta conclusión tanto en hembras intactas como en hembras sometidas a histerectomía y ovariectomía unilateral (ver Vallet, 2000). Vallet y colaboradores (2003) sugirieron que la tasa de crecimiento fetal es menos sensible al hacinamiento uterino que la tasa de crecimiento placentario y que, como en el caso de la prolífica cerda Meishan (Ford y Youngs, 1993), un aumento en la eficiencia placentaria podría proteger inicialmente al feto en desarrollo de una limitación en el tamaño placentario. Sin embargo, las conclusiones basadas solamente en la consideración del peso fetal podrían pasar por alto los efectos críticos sobre el desarrollo fetal que se establecen en las primeras etapas de la gestación.

El estudio de la variación intracamada del desarrollo prenatal sugirió que los extremos del retraso del crecimiento intruaterino (IUGR, intrauterine growth retardation) o “enanismo” (“runting”) descriptos previamente en el cerdo (Adams, 1971; Widdowson, 1971; Hegarty y llen, 1978; Flecknell y colaboradores, 1981), se identificaron dentro de un subconjunto discreto de fetos (Wooton y colaboradores, 1983). En estudios subsiguientes de la asociación entre las diferencias intracamada en desarrollo prenatal y supervivencia y crecimiento postnatales, van der Lende y de Jager (1991) concluyeron que el menor crecimiento previo al destete de los cerdos enanos nacidos no podría explicarse totalmente en función de su menor peso al nacer. Este hecho sugiere que el retraso del crecimiento intrauterino o enanismo ejercería un efecto más complejo sobre el potencial de desarrollo de esos cerdos. Curiosamente, los datos provenientes del mismo laboratorio indicaron que el grado de retraso del crecimiento intrauterino en una misma camada se asoció con patrones específicos de supervivencia embrionaria (van der Lende y colaboradores, 1990) y las camadas más grandes in utero generalmente incluyeron uno o más fetos enanos. Además, los datos de este estudio respaldaron la conclusión de que la variación intracamada en el desarrollo ya estaba establecida en la primera etapa de gestación fetal (día 27 al 35).

  • Patrones de pérdida prenatal y potencial de desarrollo.

Todavía se considera que las pérdidas embrionarias previas a la implantación constituyen la proporción más significativa de la pérdida prenatal en los cerdos, con cierta pérdida menor en el período post implantación que en última instancia reflejará la capacidad uterina (según lo reseñó Ashworth y Pickard, 1998). En la práctica comercial, esta generalización probablemente refleje la situación de las cachorras en las que las tasas de ovulación de 10 a 15 huevos, asociadas con cierto grado de pérdida embrionaria, constituyen el factor fundamental que limita el tamaño de la camada. Las cerdas destetadas en su primera parición también suelen ubicarse en esta categoría, porque aunque la tasa de ovulación podría ser más elevada (de 15 a 20 ovulaciones), muchas cerdas suelen experimentar un estado catabólico y esto disminuye la supervivencia embrionaria al 60 o 65% en muchos estudios informados.

Sin embargo, es posible que se estén produciendo cambios en la dinámica de la pérdida prenatal en las líneas maternas comerciales actuales (Foxcroft, 1997). En estas poblaciones, aparentemente varias generaciones de selección directa por el tamaño de la camada han generado indirectamente una discrepancia entre el número de conceptus que sobreviven al período post implantación y la capacidad uterina. Como consecuencia del marcado aumento en las tasas de ovulación, asociadas con una supervivencia embrionaria buena o incluso modesta en el período pre implantación, el número de embriones que sobreviven al período inmediato posterior a la implantación (día 25 al 30) inicialmente excede ampliamente la capacidad uterina. Como resultado, una proporción sustancial de pérdidas prenatales se produce actualmente en el período post implantación.

Incluso en cachorras individuales con 20 ovulaciones o más, la tasa de supervivencia embrionaria puede alcanzar el 100% el día 28 de la gestación (Almeida y colaboradores, 2000), mientras que el promedio del tamaño de la primera camada sigue siendo sólo de 10 a 12 lechones. En cerdas de mayor paridad, la situación puede ser incluso más extrema y se han informado tasas medias de ovulación de 26,6  0,4 (Vonnahme y colaboradores, 2002) y 24,7  0,4 (Town y colaboradores, inédito) en cerdas de líneas maternas comerciales, con el 15 al 20% de cerdas de mayor paridad con más de 30 ovulaciones. A pesar de la relativamente pobre supervivencia embrionaria al día 30 (aproximadamente del 60% en ambos estudios), los números de los conceptus in utero al día 30 (aproximadamente 15) todavía superan la capacidad uterina. En concordancia con los trabajos reseñados con anterioridad, la capacidad uterina ejerció sus efectos y se produjo una reducción significativa en el número de conceptus hacia los días 45 a 50 de la gestación. No obstante, según se informa también en trabajos anteriores, incluso este modesto aumento en el hacinamiento uterino alrededor del día 30 de gestación tuvo consecuencias para el desarrollo placentario, observadas como una disminución en el volumen (Almeida y colaboradores, 2000) y el peso de la placenta (Vonnahme y colaboradores, 2002).

Aunque el hacinamiento no afecte el tamaño ni el peso del embrión hasta el día 44 de gestación, se deben estudiar cuidadosamente los impactos potenciales sobre el desarrollo fetal. Si los mecanismos compensatorios de la placenta no son adecuados, el hacinamiento uterino en las primeras etapas del período post implantación de la gestación pueden afectar el desarrollo fetal de los conceptus que sobrevivan, de un modo similar al retraso del crecimiento intrauterino. Esto origina cuestiones importantes para el desarrollo fetal y postnatal. En el contexto del desempeño de crecimiento-terminación comercial, es especialmente importante el interés específico en los efectos sobre el desarrollo de las fibras musculares fetales, que en los cerdos empiezan a diferenciarse alrededor del día 35 de la gestación. En oposición a las situaciones en las que la presencia de retraso del crecimiento intrauterino se limita a una subpoblación discreta de fetos “enanos” (Royston y colaboradores, 1982; Wooton y colaboradores, 1983), un patrón cambiante de pérdida embrionaria que provoque el hacinamiento uterino en las primeras etapas de gestación aparentemente produce un efecto más uniforme sobre el desarrollo placentario que en consecuencia afectará el desarrollo de todos los fetos que sobrevivan.

  • Factores que afectan el desarrollo muscular en el cerdo

Una serie de estudios en el cerdo ha demostrado que la nutrición materna durante la gestación ejerce un efecto en el peso al nacer del lechón, y que el bajo peso al nacer se asocia fundamentalmente con una reducción en el número de fibras musculares secundarias (Handel & Stickland, 1987; Dwyer y colaboradores, 1994). Al igual que en los datos anteriores de Hegarty y Allen (1978) que indican que los cerdos enanos en la camada sufren una reducción en el potencial de crecimiento muscular, Dwyer y colaboradores (1993) también establecieron una correlación positiva entre el número total de fibras musculares y el potencial de crecimiento postnatal, ya que los compañeros de camada con un mayor número de fibras crecen con mayor rapidez y eficiencia que los compañeros de camada con un menor número de fibras. Además, Dwyer y colaboradores (1994) también demostraron que el efecto de la nutrición materna se produjo entre los días 25 y 50 de la gestación, el período inmediatamente precedente a la hiperplasia de la fibra muscular secundaria.

Existen numerosos trabajos acerca de los efectos de la nutrición materna durante la gestación sobre el desarrollo fetal y este campo de estudio fue el tema de una excelente reseña realizada por Robinson y colaboradores (1999). Asimismo, Maltin y colaboradores (2001) analizaron extensamente el impacto de manipular la miogénesis mediante diversas técnicas in utero sobre el desarrollo muscular posterior. El período temprano de miogénesis, en el que se produce la diferenciación de las fibras musculares primarias parece ser resistente a la manipulación nutricional, mientras que se han demostrado los efectos de la nutrición sobre la diferenciación y la hiperplasia de las fibras secundarias entre los días 25 y 90 de gestación.
Desde la perspectiva de la utilización de la intervención nutricional y de otros tratamientos para reducir la variación en peso al nacer y el crecimiento postnatal intracamada, resulta interesente observar que el mayor impacto informado de un aumento en la nutrición materna (Dwyer y colaboradores, 1994), el tratamiento con somatotropina exógena durante las primeras etapas de la gestación (Rehfeldt y colaboradores, 2001), y la reproducción de la cerda (Ashworth y colaboradores, 1998) se registró en los cerdos más pequeños de la camada. Estos resultados sugieren que la subnutrición relativa de los fetos más pequeños in utero es el factor determinante del bajo peso al nacer y del deficiente desempeño de crecimiento postnatal. Asimismo, los primeros datos de Widdowson (1976) mostraron que si las limitaciones en nutrición inicialmente provocaban enanismo en los cerdos antes y después del nacimiento, el aumento en las ingestas posteriores de alimento no generó un desarrollo normal durante el crecimiento compensatorio, lo que implica que cierta forma de “pre-programación fetal” se había producido in utero.
En base a la representación esquemática de desarrollo de la fibra muscular expuesta en la Figura 1, se originó la hipótesis central verificada en una serie de nuestros estudios recientes de que “al afectar perjudicialmente el tamaño de la placenta en las primeras etapas de la gestación, el hacinamiento uterino también afectaría el desarrollo de los órganos fetales y el número y tipo de las fibras musculares, es decir, una situación similar a la de los lechones con retraso del crecimiento intrauterino de cerdas con déficit nutricional”.
Los datos preliminares de un experimento inicial indicaron que incluso cuando el número de conceptus in utero no afecte significativamente el peso al nacer, el “hacinamiento” provocó un retraso del crecimiento intrauterino en el feto susceptible de ser medido (Town y colaboradores, 2002). En otro estudio, se utilizó un abordaje quirúrgico para variar el número de fetos en desarrollo en el útero, y aún cuando el hacinamiento uterino observado no alcanzó el nivel que probablemente alcanza en las cerdas de líneas maternas comerciales, un mayor número de fetos en el útero experimentó cambios perceptibles de desarrollo. Como se muestra en la Figura 2, otra vez se produjeron efectos de un mayor número de conceptus y fetos in utero sobre el desarrollo placentario (Town y colaboradores, datos no publicados, Universidad de Alberta, 2003).
Figura 1. Representación esquemática de la evolución cronológica del desarrollo de la fibra muscular en el cerdo. Muestra una ventana crítica en las primeras etapas de la preñez cuando el hacinamiento restringe el desarrollo de la placenta y se producen efectos perjudiciales para el desarrollo fetal y la performance del crecimiento permanente.


Como se muestra en la Tabla 1, pudimos establecer los efectos específicos sobre el número de fibras musculares secundarias, entre las diversas medidas de retraso del crecimiento intrauterino. De este descubrimiento surge parte de las pruebas iniciales de que la variación en el número de conceptus que sobreviven el periodo post implantación afectará el desarrollo no sólo de la placenta sino también del feto.
Figura 2. Correlación entre el peso promedio de la placenta y (a) el número de embriones viables el día 30 de la gestación (r2 = -0,37; P = 0,0003) y (b) el número de fetos viables el día 90 de gestación (r2 = -0.45; P < 0.0001) en cerdas control (CTR ) y en cerdas con ligadura del oviducto (LIG ).


En los trabajos anteriormente citados, los efectos comparables sobre el desarrollo de la fibra muscular, ocasionados por la desnutrición materna durante la gestación, provocaron limitaciones permanentes en la performance del crecimiento y en la masa muscular. Por lo tanto, resulta razonable suponer que los efectos observados del hacinamiento embrionario in utero sobre el número de fibras musculares secundarias se asociará con limitaciones similares en la performance del crecimiento post natal.
El grado de hacinamiento uterino que logramos crear en el estudio mencionado, y en una serie de estudios comparables realizados tanto en cachorras como en cerdas de mayor paridad, ha sido menor que el hacinamiento que prevemos en al menos una sub población de cerdas de mayor paridad en las líneas maternas comerciales actuales. Sin embargo, aparentemente estamos en condiciones de demostrar que las diferencias en lo que sucede en el periodo prenatal en las cerdas individuales tiene consecuencias probadas para el patrón de desarrollo de las fibras musculares. Junto con los trabajos anteriores reseñados, que sugieren que también se halla comprometido el desarrollo muscular en los casos extremos de cerdos enanos dentro de una camada, creemos que estos resultados aportan un enfoque esclarecedor a los orígenes biológicos de gran parte de la variabilidad post natal en la performance del crecimiento observada en la industria.
Table 1. Datos del desarrollo de la fibra muscular (media ± ESM) de fetos al día 90 de cerdas control (CTR) y de cerdas con un oviducto ligado (LIG) (N=28).




Grupo de tratamiento







Parámetro


CTR (n=14)

Hacinamiento”


LIG (n=14)

Sin-hacinamiento”


Fibra primaria no/mm2


29,5 ± 1,5

25,8 ± 1,3

Sección transversal de la fibra primaria (m2)


123,5 ± 5,6

130,4 ± 4,0

Fibra secundaria no/mm2


678,7 ± 16,5

673,3 ± 18,6

Sección transversal de la fibra secundaria (m2)


23,1 ± 1,5

20,2 ± 0,5

Peso del músculo (g)


1,25 ± 0,06a


1,47 ± 0,09b


Sección transversal del músculo (mm2)


47,71  2,85a


58,78  2,65b

Total de fibras primarias


1394  81

1480  57

Total de fibras secundarias


32,691  2098a

39,628  2074b

Coeficiente fibras secundarias:primarias


24,01  1,49

26,80  0,06

Media ± ESM en una fila con distintos superíndices son diferentes (P < 0,05)


  • Repercusiones para alcanzar valores óptimos

    ¿Existe alguna solución práctica para el problema de que el desarrollo prenatal afecte tan significativamente la variación postnatal en la performance del crecimiento? Quizás se podrían considerar un par de sugerencias.

  • En primer lugar, es probable que ciertas categorías de cerdas, como las cerdas de paridad alta con un aumento de las tasas de ovulación y menos problemas con el catabolismo durante la lactancia, produzcan la mayor incidencia de alteraciones en el potencial de desarrollo debido al hacinamiento in utero. En las situaciones extremas, las limitaciones de desarrollo también se asociarán con pesos bajos al nacer, y al menos esta población de cerdos se podría designar a flujos segregados de producción al final de las etapas de postdestete y de crecimiento-terminación.



  • La información reseñada anteriormente, también indica que el potencial de crecimiento de los cerdos enanos en una misma camada quedará permanentemente comprometido. Por lo tanto, simplemente alternar estos lechones con lechones de menor peso que no sean enanos en su camada, implica no reconocer la marcada diferencia en el potencial de desarrollo de estos dos grupos de cerdos. Quizás la mejor utilización de los cerdos enanos es el mercado de carnes para asar ya que, siendo realistas, tienen muy poco potencial en los sistemas tradicionales de crecimiento-terminación si intentan competir injustamente con una sucesión de cerdos de igual peso con los que se los ha “clasificado” durante el proceso de producción.



  • Si aceptamos que el enanismo y otras formas de retraso del crecimiento intrauterino de hecho limitan el número de fibras musculares, entonces no sería realista considerar que la intervención nutricional pueda ejercer un efecto significativo para aliviar el problema. Sencillamente no existe masa muscular que pueda generar un alto nivel de performance del crecimiento y el dinero que se gasta en costosos programas de nutrición para intentar corregir este problema quizás no sea dinero bien empleado. Sin embargo, como otros datos indican que el grado de supervivencia de los cerdos enanos también puede resultar seriamente afectado, se debería prestar especial atención a las necesidades de estos cerdos para mantenerlos con vida durante las etapas de destete y postdestete de la producción.



  • En último lugar, si nuestros estudios en curso pueden identificar líneas maternas específicas de cerdas en las que el desequilibrio entre la tasa de ovulación y la supervivencia embrionaria, y la capacidad uterina constituyen un problema concreto para el desarrollo fetal, el problema se podría corregir mejorando los programas de selección genética. Desde luego, los programas de selección deberían explicar con mayor eficacia los diferentes componentes del tamaño de la camada para producir una línea materna de cerdas que tenga el potencial para generar cerdos uniformes en terminación a lo largo de toda su vida reproductiva.



  • Referencias

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  • Agradecimientos

    Los autores agradecen el aporte financiero de NSERC, AARI, Genex Swine Group y Alberta Pork for the Swine Reproduction-Development Program, y al gobierno canadiense por su apoyo al cargo Canada Research Chair in Swine Reproductive Physiology que ocupa el Dr. George Foxcroft.





Advances in Pork Production (2004) Volume 15, pg.

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