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fecha de publicación08.02.2016
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TTO de las ENFERMEDADES VIRALES INF15

ESTRUCTURA BÁSICA DE LOS VIRUS


-Envoltura lipoproteica: proteínas estructurales de mbs de células a las que infecta: especificidad celular de infección.

-Core: ·cápside polipeptídica.

·ácido nucleico (ADN o ARN).

FASES DE LA REPLICACIÓN VIRAL: Son dianas terapéuticas


-Internalización: las lipoproteínas de mb vírica interactúan con los Receptores (R) de mb celular: Acercamiento y fusión. Luego se produce la inyección del material genético: RNA pasa a DNA por la TI (transcriptasa inversa) y el DNA ss pasa a DNA ds.

-Integración del ADN viral.

-Transcripción, procesamiento y tpte.

-Traducción y ensamblaje.

-Maduración y liberación nuevos viriones.

MECANISMOS DE ACCIÓN ANTIVIRAL


1.-Neutralizacion de virus circulante: evitar que llegue a su diana.

·vacunas.

·inmunoglobulinas.

2.-Bloqueo de la fusión virus-célula:

·receptores solubles.

·anticuerpos antirreceptor.

·inhibidores de fusión: únicos de este grupo en fase de comercialización: por ej el t-20 para el VIH.

3.-Inhibición de enzimas del ciclo viral:

·anti-ADN polimerasas.

·anti-transcriptasas inversas.

·anti-integrasas.

·anti-proteasas.

Los inhibidores de la TI meten en la cadena de retro-trascripción un falso nucleótido de modo que impide continuar a la TI: aciclovir, AZT, etc

4.-Inhibicion de transcripcion del ADN viral:

·genterapia: investigación (actura génica/ para reprimir la replicación).

5.-Inmunomodulación:

·interferones e interleukinas.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ANTIVIRALES


-Inhiben la replicacion viral de forma reversible: son virustáticos. Sólo proporcionan control durante el tto, hasta que otro fco o el propio SI elimine el virus. Si no es así, habrá que dar tto crónico.

-Espectro restringido.

-Acción virustatica.

-Inducción de resitencias: por mutaciones víricas (su maquinaria de replicación es poco fiable).

-Tienen actividad sobre funciones metabólicas celulares: toxicidad celular.

-Biodisponibilidad oral variable.

-Posibilidad de terapia combinada.

-Alto coste.(sintéticos).

- VIRUS HUMANOS CON TRATAMIENTO ESPECÍFICO


-Herpes virus:

·v. Herpes 1 o v. Herpes simple 1.

·v. Herpes 2 o v. Herpes simple 2

·v. Herpes 3 o varicela-zóster.

·v. Herpes 4 o VEB (no tto. antiviral específico directo).

·v. Herpes 5 o CMV.

·v. Herpes 6 (no tto. antiviral específico directo).

·v. Herpes 7 (no tto. antiviral específico directo).

·v. Herpes 8 (no tto. antiviral específico directo).

-VHB.

-VHC.

-VHD.

-VIH.

-Papilomavirus.

-V. de la influeza A.

En definitiva, para Herpes y Hepatitis oralmente.

TIPOS DE RELACIÓN ENTRE EL SISTEMA INMUNE Y LOS VIRUS (NO CLASE)


*Respuesta inmune eficiente y duradera.

Tratamiento sintomático, complicaciones y vacunas.

Ej.: sarampión, rubeola, polio.

*Respuesta inmune eficiente pero no duradera o incompleta.

Tratamiento sintomático, complicaciones y revacunaciones.

Ej.: gripe.

*Respuesta inmune duradera pero no siempre eficiente.

Tto. con inmunomoduladores, antivirales y vacunas.

Ej.: hepatitis B, C, D.

*Respuesta inmune insuficiente para aclarar la infección.

Tratamiento sintomático de la primoinfección, en las reactivaciones tratamiento de la inmunodeficiencia, antivirales.

Ej.: ­infecciones por virus del grupo herpes.

*El sistema inmune como órgano diana.

Inmunodeficiencia adquirida por infección viral.

La replicación viral produce inmunodeficiencia que da lugar a infecciones oportunistas y cronificación de la infección.

El tratamiento básico es con antirretrovirales y luego un tratamiento complementario consistente en el prevención y tratamiento de las complicaciones.

Ej.: síndrome de inmunodeficiencia adquirida por VIH.

INFECCIONES VIRALES DEL ADULTO CON TRATAMIENTO ESPECÍFICO


RESUMEN (NO CLASE)

-Papilomavirus: IFN.

-VRS: ribavirina.

-Virus Influenza: amantadina, rimantadina, zanamivir.

-Virus Herpes: aciclovir y derivados, vidarabina, cidofovir, foscarnet, ganciclovir. El VH8 se trata con IFN.

-Hepatitis B y C: IFN, lamivudina (3TC).

-VIH: inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos/no nucleósidos, inhibidores de proteasa.

-Parvovirus B19: inmunoglobulinas polivalente.

-Virus JC (LENP): ara C (no muy efectivo), cidofovir. Afecta a inmunodeprimidos­.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR PAPILOMAVIRUS HUMANO (VPH) NO CLASE


TRATAMIENTO

-El IFN o IFN (intralesional o sistémico). Sistémico se usa en la papilomatosis respiratoria.

-Imiquinod, que es un inductor del IFN de uso tópico para el tto. del condiloma acuminado.

-Solución de ácido salicílico y ácido láctico.

-Resinas de podofilino y podofilox en uso tópico.

-Crioterapia, que es de elección en el tratamiento del condiloma acuminado.

-Electrocirugía.

-Cremas de 5-fluouracilo.

-También se utiliza últimamente cidofovir tópico.

PREVENCIÓN

No hay medios eficaces salvo evitar el contacto con lesiones infecciosas.

Los métodos anticonceptivos de barrera pueden ser útiles en la transmisión de condilomas acuminados.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR VRS (NO CLASE)


Se utiliza ribavirina en aerosol, aunque en la mayoría de los casos se hace tratamiento sintomático.

Freq. en lactantes y niños pequeños con neumonía y bronquiolitis.

TRATAMIENTO

-Si es de vías respiratorias superiores: medidas sintomáticas.

-Vías respiratorias inferiores: terapia respiratoria y soporte ventilatorio si hipoxia intensa.

-La ribavirina en aerosol ha demostrado su eficacia en lactantes, pero aún no hay estudios significativos sobre su eficacia en el tratamiento de la neumonitis.

PREVENCIÓN

Lugares con alto riesgo de transmisión como salas de pediatría, uso de métodos de barrera para manos y conjuntiva para limitar su propagación.

TRATAMIENTO DE LAS HEPATITIS VIRALES


No se conoce ningún tratamiento específico para la hepatitis viral aguda típica.

Las hepatopatías crónicas descompensadas no se benefician del tratamiento antiviral.

HEPATITIS A

No se pone tratamiento antiviral, ya que no se cronifica nunca.

HEPATITIS B

ANTIVIRALES EN LAS HEPATITIS CRONICAS

  • Interferón alfa (2a, 2b, formas pegiladas)

  • Análogos de nucleósidos

    • Ribavirina

    • Lamivudina (3TC)

  • Análogos de nucleótidos

    • Adefovir

    • Tenofovir

ESTRUCTURA Y MECANISMO DE ACCIÓN INFα:

Es una GLICOPROTEINA propia del hombre; por tanto no se puede dar VO pues se desnaturalizaría. Su MECANISMO DE ACCIÓN es desconocido (inducción enzimas celulares antivirales, inhibición de la transcripción y traslación de RNA viral y/o estimulación de la inmunidad citotóxica).

Su espectro antiviral es INESPECIFICICO: HEPATITIS CRONICA B, C y D, HHV 8 y PAPILOMAVIRUS. Es decir, resulta activo frente a las tres formas que cronifican de Htt.

RAMs:

Son DOSIS DEPENDIENTE (menor con dosis < 5 mill; > 10 mill toxicidad grave. En función de la FRECUENCIA y DURACION DEL TTO así como de la VIA ADMINISTRACION (SC=IM mejor que IV).

Tipos:

  • INMEDIATOS (0-2 semanas)

    • Síndrome pseudogripal (90%)

    • síntomas digestivos (nausea, vómitos, diarrea) (30%)

Mecanismo posible: ¿citocinas, Prostaglandinas, AMPc, efecto directo?

  • TARDIOS (> 2 semanas):ç

  • SISTEMICOS: atenuación inmediatos +astenia+ peso

  • HEMATOLOGICOS: anemia, neutropenia y trombopenia. Mecanismo: Bloqueo maduración precursores m.o.

  • NEUROLOGICOS: Cefalea, pérdida memoria, crisis, sd. extrapiramidal, ataxia, apraxia, exacerbación de neuropatía o miastenia, parálisis de Bell. Mecanismo: ¿Encefalopatía difusa? Son la PRAL CAUSA de ABANDONO DEL TTO.

  • PSICOLOGICOS/PSIQUIATRICOS: falta de interés, desorientación, ansiedad, dificultad concentración, irritabilidad, depresión, descompensación psicosis, delirio, ideas suicidas, suicidio. Mecanismo: ¿disfunción fronto-subcotical, alteración de la liberación/captación de serotonina?)

  • Otros: “de todo”: metabolicos, endocrinologicos, inmunologicos: pti, dermatologicos, oftalmologicos, orl, cardiovasculares, pulmonares, hepaticos, renales.

Así, estarán contraindicados si EPOC, IAM previo, psicosis previa, etc

INF PEGILADO:

  • Estructura: interferón + polímeros de polietilenglicol. Disminuye su catabolismo por las proteasas y aumenta su vida media y biodisponibilidad.

  • Eficacia:

    • Interferón alfa pegilado > Interferón alfa no pegilado

    • IF alfa pegilado + RBV > IF alfa no pegilado + RBV

  • Conveniencia:

    • Interferón alfa pegilado 1 inyecciones/semana

    • Interferón alfa no pegilado 3-7 inyecciones/semana

  • Coste:

    • Interferón pegilado >>> Interferón no pegilado

RIBAVIRINA:

  • Análogo de guanosina: tiene que trifosforilarse y puede dar anemia hemolítica.

  • ESPECTRO ANTIVIRAL: AMPLIO

  • HEPATITIS C: TTO ELECCIÓN VHC (+INF pegilado).

  • Hantavirus

  • virus respiratorio sincitial

  • influenza A y B

  • sarampión

RAMs:

  • FRECUENTE: ANEMIA

    • HEMOLISIS EXTRAVASCULAR: Los GR son incapaces de defosforilar ; las céls nucleadas sí. Es pralmente Anem. Hemolítica.

    • SUPRESION DE MEDULA OSEA

  • INFRECUENTES: síntomas respiratorios, rash y/o prurito, sequedad de piel y mucosas.

  • FRECUENCIA DESCONOCIDA:

TERATOGENICIDAD (tanto para mujeres como para hombres (afecta espermatozoides).
3TC (LAMIVUDINA):

  • Análogo de citidina:

    • biodisponibilidad oral (86%)

    • vida media plasmática 6 h

  • Fosforilización intracelular

  • Inhibición de TI y DNA polimerasa

  • ESPECTRO: VIH y VHB

  • Toxicidad muy rara: toxicidad mitocondrial (esteatosis heática y acidosis láctica)


ADEFOVIR Y TENOFOVIR:

  • Análogos de nucleótidos de citidina

    • alta biodisponibilidad oral

  • Inhibición de TI y DNA polimerasa

  • ESPECTRO: VIH y VHB (adefovir es activo ferente a VIH, Herpes (incluyendo CMV) y VHB; tenofovir es activo frente a VIH y otros retrovirus. Flórez)

  • Actividad frente a cepas resistentes a 3TC

  • Toxicidad renal (tubulopatía) mayor con adefovir a dosis de inhibición de replicación de VIH.


TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS CRONICA B

1. Interferón alfa

      • 5 MU diarias o 10 MU TIW, 4-6 meses

o bien

2. Lamivudina (3TC)

      • 100 mg/día, > 1 año

o bien

3. Adefovir*

      • 10 mg/día, > 1 año

* en VIH+ se utilizaría tenofovir (esto venía en sus diapos).

OBJETIVO: erradicación de la infección, pero sólo se consigue en un 10-20%.

CRITERIOS RESPUESTA COMPLETA SOSTENIDA

> 6 meses post-tto:

      • GPT normal

      • DNAVHB o PCR VHB indetectable

      • HBeAg negativo

      • AntiHBe positivo

PREDICTORES DE RESPUESTA SOSTENIDA

  • Corta duración de la enfermedad

  • Concentraciones elevadas de transaminasas

  • > Inflamación, necrosis y fibrosis

  • HBeAg positivo (wild-type) *

  • Bajos niveles de DNA-VHB

  • Ausencia de inmunosupresión (HIV, trasplante,...)

* sólo para tratamiento con IF

Si no se consigue la RVS, el OBJETIVO será el control de la replicación. Los criterios para conseguirla son:

      • Durante tratamiento

      • DNAVHB o PCRVHB negativa

      • HBeAg negativo

      • AntiHBe negativo

TRATAMIENTOS FUTUROS

      • Entecavir:

        • Análogo de nucleósido

        • Inhibidor de DNA polimerasa

        • Actividad frente a cepas resistentes a 3TC o adefovir

      • TRATAMIENTOS COMBINADOS: para conseguir inhibir varias dianas.

TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS CRONICA D

No se trata.

TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS CRONICA C:

TRATAMIENTO:

Interferon alfa peg(2a o 2b) + Ribavirina

(6-12 meses según genotipo: 1 y 4 responden PEOR; 2 y 3 MEJOR)

OBJETIVO FINAL:

erradicación de la replicación viral=Respuesta viral sostenida. (posible porque el virus NO se integra en el genoma).






HEPATITIS C



Así, el TTO ELECCIÓN ES INFα PEGILADO + RIBAVIRINA 12 meses

La Ribavirina se administrará en dos dosis al día: 800 mg/día para Genotipo 2 y 3; 1000-1200 mg/día para Genotipo 1 y 4.

La duración del tratamiento será de 24 semanas (6meses) para Genotipo 2 y 3 (sin otra patología: VIH); 48 semanas (1 año) para Genotipo 1 y 4
Candidatos a tratamiento: Todo paciente con hepatitis crónica C

Recomendación de tratamiento si:

  • Elevación persistente de GPT

  • Viremia VHC positiva

  • Fibrosis portal o en puentes con actividad inflamatoria: los datos de bps NO son estrictos: podría tratarse a una persona con bps -.

  • Edad < 60 años

  • Ausencia de comorbilidad o contraindicaciones

Considerar tratamiento dentro de protocolos de investigación en pacientes sin algún criterio

Factores predictores de respuesta sostenida

  • Corta duración de la enfermedad

  • Edad más joven (<40 a.) y sexo femenino

  • Ausencia de cirrosis o mínima fibrosis

  • Genotipo no 1 (2 o 3)

  • Bajos niveles deRNA VHC (< 800.000 UI/ml o 2.000.000 cop/ml)

  • Ausencia de inmunosupresión (HIV, insf renal...)

  • Respuesta precoz al tratamiento


PEG-IFNN alfa-2a predictabilidad de la respuesta viral precoz genotipo 1:




TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS AGUDA POR VIRUS C

Dificultad del diagnóstico (> parte subclínica)

Hª natural: 85% de evolución a infección crónica activa

Interferón alfa-2b, 5 mill/día/4 semanas seguido de 5 mill/tres días por sem/20 semanas

98% de respuesta (PCRVHC - 24 sem postratamiento)

TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA GRIPE

Dijo que no había tto específico y que lo mejor es VACUNAR.

El tiempo de baja laboral es
SUS DIAPOS:

  • Bloqueadores de la proteina M2 de los canales iónicos:

    • AMANTADINA

    • RIMANTADINA (no en España)

  • Inhibidores de la neuraminidasa (sialidasa):

    • ZANAMIVIR (EEUU,UK,Suecia,Suiza,Australia, España)

    • OSELTAMIVIR

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR VIRUS HERPES


El tratamiento más clásico es el aciclovir, pero últimamente se están desarrollando otros porque el aciclovir es un fármaco difícil de manejar, ya que se tiene que dar cada 4 horas VO o cada 8 horas IV.

Se han fabricado otros que aumentan la biodisponibilidad (valaciclovir) o ­la vida media (famciclovir, que es el preparado oral del penciclocir), pero que presentan mayor toxicidad que el aciclovir.

El aciclovir y sus derivados actúan como sustratos para la enzima timidin kinasa del VHS.

En casos de resistencias por mutaciones de la timidin kinasa se usan otros como el foscarnet, que es un inhibidor de la ADN polimerasa viral.


VIRUS HERPES SIMPLE (VHS 1 Y VHS 2)

El fármaco más utilizado es el aciclovir VO o IV.

Otras opciones son:

·famciciovir (preparado oral del penciciovir).

·vidarabina, que es más tóxica por vía sistémica. Se utiliza por vía tópica en la queratitis herpética.

·foscarnet, de elección en la deficiencia de timidin kinasa.

Toxicidad: disfunción renal y alteraciones hidroelectrolíticas (hipomagnesemia, hipopotasemia, hipocalcemia).

Precisa bomba de infusión.

Debe evitarse en los casos en que no puedan soportar una sobrecarga de sal.

·infecciones oculares por VHS: fármacos antivirales de uso tópico (idoxuridina, trifluorotimidina, vidarabina tópica y cidofovir).

*Indicaciones de tratamiento antiviral.

-En huésped inmunodeprimido o en edades extremas ante el elevado riesgo de diseminación o complicación.

-En huésped inmunocompetente si:

·localización de riesgo (encefalitis, endoftalmitis,…).

· Existe un beneficio clínico comprobado (Ej. mayor precocidad en la curación y menor probabilidad de recurrencia o complicaciones en infecciones por VHS o VVZ): TRATAMIENTO PRECOZ

Ya que en general las infecciones en inmunocompetentes suelen ser autolimitadas.

*Se debe hacer profilaxis en trasplantes.

*Antivirales activos frente a Virus Herpes Humanos:

IDOXURIDINA

TRIFLUOROTIMIDINA

VIDARABINA

ACICLOVIR / VALACICLOVIR

PENCICLOVIR / FAMCICLOVIR

GANCICLOVIR / VALGANCICLOVIR

FOSCARNET

CIDOFOVIR




  • ACICLOVIR

ESTRUCTURA: Análogo de Guanina (nucleósido)

MECANISMO DE ACCION: Inhibidor de la DNA polimerasa (“finalizador de cadena”)

METABOLITO ACTIVO: Trifosfato de aciclovir (para ser activo tiene que fosforilarse): fosforilación intracelular dependiente de actividad TIMIDINKINASA (TK)

ESPECTRO: * HSV1 CI(ug/ml) 0.02 - 0.9

* HSV2 0.03 - 2.2

* VZV 0.8 - 4.0

EBV 1.6 y CMV 2.0 - 57 (para CMV hacen falta concentraciones tóxicas para que sea efectivo).

MECANISMO DE RESISTENCIA: Deficiencia TK, Baja afinidad de TK o Mutación DNA polimerasa



Valaciclovir tiene >or biodisponibilidad porque es la forma esterificada del aciclovir y cd llega a sangre pasa a aciclovir.

Para formas graves, como encefalitis, se da IV porque la absorción del aciclovir no es óptima.

Para VVZ se da más días porque es más resistente.

NOTA. Dijo que no hacía falta aprenderse dosis.

*Algunas pautas de tratamiento.(no clase)

-Infecciones mucocutáneas por VHS en enfermos inmunodeprimidos:

·15 mg/Kg/día IV (3 dosis de 5 mg. cada 8 h.) durante 7 10 días.

·pomada local aciclovir, 4 6 aplicaciones/día.

·para la supresión de las reactivaciones: mismas dosis.

·se usa fanciclovir en VIH .

-Herpes genital:

·aciclovir VO. IV si aparecen complicaciones neurológicas (meningitis séptica) o en casos graves.

·recurrencias y recidivas.

-Encefalitis por VHS. De elección: aciclovir IV. Como los niveles en LCR solo alcanzan 30 50% de los del plasma, se dan dosis de 30 mg/Kg/día, que son el doble de la del tratamiento de la enfermedad mucocutánea o visceral.

-Herpes neonatal: aciclovir IV en dosis 45 60 mg/Kg/día.


  • CARACTERÍSTICAS DE PENCICLOVIR Y FAMCICLOVIR:



Famciclovir es la forma esterificada, por eso >or vida media; como aciclovir y valac).

Sólo VO.

VIRUS VARICELA ZÓSTER (VVZ) (NO CLASE)

-Tratamiento de la varicela en huésped normal: evitar las complicaciones y tratamiento sintomático.

-Neumonía por varicela: soporte respiratorio.

-Zóster oftálmico. remitir a un oftalmólogo.

-Otros fármacos: famciclovir, valaciclovir (este último ha demostrado mejores resultados que aciclovir en el tratamiento del herpes zóster).

*Tabla de tratamiento.

Inmunidad

Cuadro clínico

Elección

Alternativas

Inmuno-competentes

Varicela en niños

Sintomática

Aciclovir VO

Varicela en adolescentes y adultos

Aciclovir VO, 800 mg, 5 veces/día, 5-7 días




Zóster en adulto

Sintomática

Aciclovir VO, 800 mg, 5 veces/día, 7-12 días

Inmuno-deprimidos

Enfermedad localizada

Aciclovir VO, 800 mg, 5 veces/día, 7 días

Aciclovir IV, 10 mg/Kg/h., 7-12 días

Enfermedad diseminada (varicela, multidermatoma, visceral)

Aciclovir IV, 14-21 días

Varicela y zóster (Harrison)

Aciclovir IV, 10-12,5 mg/Kg/8 h., 7 días

Ambos

Deficiencia de timidin kinasa

Foscarnet IV, 40 mg/Kg/8 h.


*Indicaciones de tratamiento.

-Varicela en inmunocompetentes.

-Enf. cutánea localizada o diseminada en inmunodeprimidos.

-Oftálmico.

-Neumonitis asociada a varicela.

-Meningoencefalitis­.

-La profilaxis postexposición se considera sobre bases empíricas en pacientes de alto riesgo como trasplantes, inmunodeficientes, etc.

*Prevención.

-Varicela: vacuna con virus vivos atenuados a niños inmunocompetentes.

-Pacientes inmunodeprimidos: varias formas de prevención:

·inmunización pasiva o la administración experimental de la vacuna.

·Ig específica del zóster (IGZ), Ig de la varicela zóster (IGVZ) (primeras 96 h., mejor antes de las 72 h., tras la exposición).

·preparado intravenoso de plasma inmune de zóster (PIZ).

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

Se utilizan:

-Ganciclovir, que

-Valganciciovir (prodroga).

-Foscarnet.

-Cidofocir.

CARACTERÍSTICAS DE GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR



Vemos que Ganciclovir necesita 2 enzimas para fosforilarse.

Presenta buena actividad frente a CMV, al igual que para el resto (aciclovir + CMV). No usar si Resist por déficit de TK.

Las infecciones por CMV sesibles a ganciclovir y en las q la VO es tolerada, se puede usar sp el valganciclovir.

Todos los análogos de los nucleósidos pueden producir inflamación si se extravasan de una IV porque tienen un pH 9-11.

En receptores de médula ósea con neumonía por CMV: asociar Ig al tratamiento antiviral.


*Prevención.

-Transfusiones: donantes seronegativos o bien sangre congelada y descongelada luego y sin glicerol.

-Receptores de trasplantes de órganos o de médula ósea: administración profiláctica de aciclovir + Ig contra el CMV disminuye las infecciones y la enfermedad por CMV en receptores de trasplantes renales seronegativos.

CARACTERÍSTICAS DEL FOSCARNET:

No es un análogo sino un inhibidor competitivo de la DNA pol y la TI.

Abarca todos los Herpes sin presentar Resist a déficits de TK. Pero no se pude dar VO.

Las alteraciones electrolíticas(h/Hcalcemia), la osteoporosis/OMalacia y su nefrotoxicidad derivan de su gran apetencia al hueso.




Está especialmente indicados en inmunodeprimidos CMV + cd haya: toxicidad (mielot) al ganciclovir o cd haya Resistencias al ganciclovir.


Para VHS Resist por TK: las cepas no suelen ser muy patógenas salvo en inmunodeprimidos: pero en este caso lo mejor es resolver la inmunodepresión.
FUNDAMENTAL.

TTO antiviral de infecciones por Herpes:

Primoinfección: sp tto para evitar recurrencias

Recurrencias frecuentes: tto crónico.

CMV: No tto si inmunidad buena (aunque viremiaasintomática o primoinfección. Sí dar valganc en prevención de inmunodepr.

OTROS


El virus de Lassa se trata con ribavirina.





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