Dra Olaya
LESION CELULAR
Se trata del exceso de limites de respuesta adaptativa de la célula o cuando la rta no es posible.
LESION REVERSIBLE-----> LESION IRREVERSIBLE------> MUERTE CELULAR.
 
Masiva (Necrosis) Individual (Apoptosis)
La lesión celular depende de:
Agente lesivo ----> Tipo, Intensidad y Duración
Tipo de Cel afectada-----> estado nutricional, tipo de célula (Las que menos resisten son las neuronas de 4 a 5 minutos, luego las cardiacas y las que mas resisten son las musculares)
Causan lesión y muerte celular:
Desequilibrios nutricionales.
Agentes químicos, drogas-----> Cianuro
Reacciones inmunológicas----> Alergias (penicilina), LES (lupus eritematoso sistémico, AR(Artitis reumatoidea).
Privación de O2 ----> inhalación de monóxido, anemia, hipovolemia.
Trastornos genéticos
Agentes infecciosos-----> HPV, SIDA
Agentes físicos -----> Trauma, este daña de forma directa a la cel. O los vasos que nutren a la celula.
Sistemas intracelulares vulnerables:
Mantenimientos de membranas
Respiración aerobia , buena síntesis de atp
Síntesis de proteínas
Preservación de aparato genético.
Agotamiento del ATP: Por alteración de la fosforilación oxidativa y la glucólisis, detiene casi todos los procesos fisiológicos dentro de la célula:
Aumento del Na+ citoplasmático por fallo de bomba.
Alteración del metabolismo celular
Paso a Glicólisis Anaerobia.
Detención de la síntesis proteica.
Alteraciones funcionales
Alteraciones morfológicas.
IAM -----> Muerte súbita: no se ve nada a lo macro, para detectarlo hay que hacer HUMOR VITREO porque se detantan enzimas cardiacas.
Alteraciones de la membrana:
Se pierde el mosaico fluido---> no se conserva la permeabilidad selectiva
Desaparecen gradientes de concentración.
Afecta a todas las membs de las células.
Daño 1rio ----->por lesión directa
----> 2rio a disfx (fx= FUNCION) mitocondrial Aumenta Ca citoplasmático --->destrucción
----->Radicales libres---> metabolismo anormal, iones metálicos libres, oxido nítrico---> producen peroxidacion de lípidos de membs --->reacción en domino--------->esta controlado por catalasa, superoxido dismutasa, antioxidantes endógenos como la Vit A y E, iones unidos a proteínas (cobre, hierro).
Perdida de la homeostasis del calcio: aumento de la concentración de Ca intracel. 2rio a alteraciones de memb.
PUNTO DEL NO RETORNO.
INCAPACIDAD DE REVERTIR LA DISFX MITOCONDRIAL.
Profundos trastornos en fx y estructura de memb.
LESION CELULAR IRREVERSIBLE
Estimulo nocivo continuo
Cel no es capaz de producir compuestos energéticos aun así se restauren las condiciones para hacerlo.
Lleva a MUERTE CELULAR
Agotamiento total de ATP: destrucción de membs, salida y activación de enzimas lisosomales, afluencia masiva de calcio a la célula, perdida de constituyentes celulares a través de membs lesionadas.
Los cambios morfológicos se evidencian cuando se han afectado los puntos críticos de la célula ----> SON TARDIOS.
Cel Normal-----> Lesión reversible – cambio hidrópico (Edema) --> Lesión irreversible-----> Necrosis
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE:
Tumefacción celular o cambio hidrópico
Cambio graso: Ocurre en las cels que participan en el metabolismo lipidico. En los bebes habla de desnutrición y en ls adultos nos habla de pacientes alcohólicos.
MUERTE:
NECROSIS: Es un cambio en la morfología que siguen a la muerte de un tej. Vivo
Acción degradativa de las enzimas sobre la célula irreversiblemente lesionada.
2 mecanismos, que son los mismos que causan la muerte celular:
Digestión enzimática: Autolisis ---> Activación de lisosomas de la célula por disminución de pH
Heterolisis ---> se muere por lisosomas de células inmunes/inflamatorias
Entrada masiva de Ca a la célula produce desnaturalización de proteínas y coagulación de proteínas
Cambio en el núcleo: Picnotico----> Nucleo disminuye de tamaño
Cariorrexis---> Núcleo esta fragmentado
Cariolisis ----->Núcleo desaparece
NECROSIS COAGULATIVA:
Predomina la desnaturalización de proteínas pero se conserva la estructura básica de la cel ----> se ve el fantasma del órgano. se presenta en los órganos sólidos Ejs: en Hipoxia, Pie diabético etc.
NECROSIS LICUEFACTIVA:
Predomina digestión enzimática---> acción de enzimas lisosomales.
Se da en infecciones bacterianas, parasitarias y procesos inflamatorios (llegan neutrofilos y liberan enzimas que destruyen la célula)
El tejido se destruye y se ve una masa viscosa liquida. La estructura no se conserva. Ejs: Pie diabético, Absceso hepático amebiano, barros, etc.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓN:
Área central necrótica, con perdida de la arquitectura tisular y rodeada por una reacción granulomatosa(inflamación crónica) ---> Cel epitelioides, corona de linfocitos.
Tiene aspecto blanco parecido a queso derretido.
Ejs: En tuberculosis.
NECROSIS GRASA:
NO ES UN PATRÓN ESPECIFICO.
Ocurre en órganos con mucho tej. Adiposo por ej. Pancreas, Gland mamaria.
Se da por la actividad de enzimas lisosomales sobre el tej adiposo (Proteolisis, hidrolisis).
Ej. Pancreatitis aguda.
RESOLUCIÓN:
Tej. Necrótico y sus restos desaparecen gracias a la reacción inflamatoria.
Fagocitosis por leucocitos y digestión enzimática extracelular.
Se da independientemente del tipo de necrosis.
Si falla y tej necrótico no se elimina podría causar una calcificación distrofica.
APOPTOSIS:
Muerte celular programada y coordinada con el fin de eliminar cels dañada o que no son necesarias.
FISIOLOGICA
EMBRIOGENESIS
ATROFIA HORMONAL
CONTROL DE POBLACION CELULAR
INMUNIDAD CELULAR
PATOLOGICA
ESTIMULOS LESIVOS
ATROFIA POSTOBSTRUCTIVA
MUERTE CELULAR EN TUMORES
Interacción de ligando-receptor.
Presencia de agente lesivo.
Caspasas: ruptura de prots.
Hay fragmentación del DNA----> Se limpia.
Reconocimiento fagocitario.
EN LA APOTOSIS NO HAY REACCIÓN INFLAMATORIA Y AFECTA CELS INDIVIDUALES O PEQUES GRUPOS CELULARES.
Se produce:
Constricción celular.
Condensación de la cromatina.
Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos.
Fagocitosis por los macrófagos o las células vecinas.
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