Axón Cono axonico (se une con el cuerpo neuronal), segmento inicial (llega la info y la lleva hasta el botón axonico). Cisterna hipolemica: es rel en el axón. Formado por microtubulos




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títuloAxón Cono axonico (se une con el cuerpo neuronal), segmento inicial (llega la info y la lleva hasta el botón axonico). Cisterna hipolemica: es rel en el axón. Formado por microtubulos
fecha de publicación10.03.2016
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Neuronas

  • Forman el parénquima, sustancia gris, del cerebro.

  • Sustancia blanca: formada por los axones mielinizados (esta la neuroglia)

  • Gránulos de Nissl: es un conjunto de muchos RER’s.

  • Inclusiones celulares: partículas que están en el citosol:

    • Gránulos de lipofucsina: lisosomas que no pueden degradar lípidos

    • Melanina: en algunas neuronas, la produce la Dopa.

  • Neuropilo: espacio que hay entre las neuronas

  • Partes de la neurona: Pericario (cuerpo), dendritas, axón, membrana

  • Tipos: unipolares (embrión), bipolares (sensitivas), pseudounipolares, multipolar (Purkinje y piramidal)

Dendritas

  • Tienen partes del aparato de Golgi, microtubulos (proteína MAP-2 da estabilidad)

  • Tienen espinas dendríticas (prolongaciones pequeñas de la dendrita)

    • Poseen filamentos de actina y un aparato espinal = RER + REL + Golgi

    • Su función es realizar sinapsis con axones de otras neuronas (+espinas = + sinapsis), mediar la plasticidad sináptica, almacenar calcio.

Axón

  • Cono axonico (se une con el cuerpo neuronal), segmento inicial (llega la info y la lleva hasta el botón axonico). Cisterna hipolemica: es REL en el axón.

  • Formado por microtubulos (proteína TAU  da estabilidad)

  • Función: flujo exoplasmico anterógrado (vesículas van hacia abajo  kinasas) y retrogrado (hacia arriba  dineina). Conducción nerviosa.

  • Mielina: célula que rodea el axón (tiene glicoproteínas y glucolipidos)

Sinapsis

Partes: membrana pre sináptica (terminal del axón), hendidura, memb post sináptica.

En la pre sináptica hay dos zonas: de reposo, y zona activa: hay vesículas listas para ser exocitadas (estado de docking), se expulsa el neurotransmisor a la otra membrana (con ayuda del calcio, el cual despega las vesículas de los filamentos de actina en el axón).

Proteínas pre-sinápticas de las vesículas (dependen del calcio)

  • Clatrina: hace el reciclaje de sustancias.

  • Sinapsina I: fija las vesículas a los filamentos de actina (zona de reposo)

  • Sinaptobrevina (SNARE V): actúa como proteína señal.

  • SNAP 25 (SNARE T): junto con la sintaxina crean el estado docking de las vesículas en la zona activa del axón (estabilizan la sinapsis)



  1. En la zona de reposo, se activa la calmodulina (4 calcios), y esta fosforila la sinapsina I para que se despegue.

  2. En la zona activa, se activa la Sinaptotagmina, sinaptofisina, sinaptobrevina y pega la vesícula con la membrana plasmática, luego se da la exocitosis. Esta vesícula se une al receptor de la memb post sináptica.

Membrana plasmática

Hay proteínas receptores: PPA  proteína precursora amiloide (es transmembranal)

Su función es fragmentarse para que el segmento interno vaya al núcleo y produzca cambios en el ADN. Tienen 3 puntos: beta-alfa-gamma.

Son fragmentadas por proteasas, solo se puede partir por el punto alfa. Si se parte por el punto beta y gamma, queda un fragmento amiloide (su acumulación causa alzhéimer).

Célula

Función

Astrocitos

Tienen la PAFG (proteína acida fibrilar gliar), rodean los vasos, forman la barrera hemato-encefalica (endotelio-memb basal, Astrocitos)

Oligodendrocitos

Se pegan a los axones, producen mielina en el SNC

Schwann

Se pegan a los axones, producen mielina en el SNP

Microglia

Son los macrófagos del SNC, fagocitosis (las hace el monocito)

Ependimarias




-De revestimiento ventricular

Están en la pared de los ventrículos

-Tanicitos

Contacta el ventrículo con las neuronas

-Formadoras de LCR

Están en los plexos coroideos

Neuroglia

Estructura del SNC

  • Cerebelo: capa granular, capa de células Purkinje, capa molecular

  • Meninges: rodean el cerebro: duramadre, aracnoides, piamadre (se une a los Astrocitos)

Estructura del SNP

Sist. Nerv.

neurona

cantidad

ubicación

función

Somático

multipolar

1

Asta anterior (med)

Movimientos volunatrios

Autonm. simpatico

multipolar

2

1. asta lateral

2. ganglio nervioso

Activa los órganos,

- digestión

Autónom. parasimp

multipolar

2

1. en el tallo

2. medula (sacro)

Desactiva órganos,

+ digestión

Sensitivo

Pseudo

unipolar

1

Ganglios sensitivos en la medula.

Lleva info sensitiva al sistema nervioso

Nervios

Partes: epineuro (tejido conectivo que rodea el nervio), perineuro (rodea grupos de axones), endoneuro (rodea cada axón)  y células de Schwann y Oligodendrocitos.

Terminaciones nerviosas en la piel: Meissner, pacini.

Daño de nervios periféricos

Cuando se daña la neurona, se producen cambios distales en el cuerpo de la célula y otros en la parte distal del axón:

  • En el cuerpo: cromatolisis (edema, + ARN, núcleo hacia la periferia, se vuelve eosinofilo, hay síntesis de proteínas).

  • En el axón (degeneración walleriana): se degenera la mielina.

También hay órganos afectados: atrofia muscular (- miosina), a los 6 meses una parte del musculo cambia ser tejido adiposo y desps de 2 años ya no se puede recuperar.

Cambios locales: sangrado, invasión de células sanguíneas

Regeneración

1. Se forma la banda de Buneer, entre el musculo y el axón (formado por Schawnns). Hay proliferación de células Schwann, llegan también macrófagos que producen interleuquinas y factores de crecimiento.

2. Aparece el cono de crecimiento: formado por filamentos de actina (que van creciendo longitudinalmente, regenerando el axón):

  • Laminina y fibronectina (presentes en la membrana basal) promueven que el axon llegue hasta el musculo

Reparación de lesiones del SNC

Tipos de lesiones:

  • Isomórficas: no afectan la glía limitans, son causadas por neuro toxinas, degeneración walleriana o tumores.

  • Anisomórficas: Son lesiones abiertas, provocadas por agentes mecánicos. Destruyen la “glía limitans”(frontera entre el SNC y el resto del organismo)


Cambios histológicos 24 horas y días después de una lesión Anisomórficas.

  • 24 después: edema, anormalidades de la estructura de los axones (degeneración de mielina)

  • Días después: acumulación de fagocitos sanguíneos (degradan mielina), luego se da la muerte neuronal (3 días después de la lesión)

Estructura de la cicatriz glial:

Esta formada por una capa de astrocitos (con sus prolongaciones fibrosas, las cuales hacen un tejido parecido a la glía limitans), por encima una capa de colágeno (producida por los fibroblastos)

Qué estructuras promueven la regeneración de axones en el SN periférico

  • Lámina basal, células de Schwann y Mielina (plasticidad neuralaxón estirado)

A qué está dirigida la plasticidad neuronal en el sistema nervioso central

  • Potenciar proceso de aprendizaje y memoria.

Estructuralmente a qué se da el nombre de “glía reactiva”

  • Células de mayor tamaño q en reposo, y con más filamentos intermedios (+ fibrosas)

Pérdida funcional luego de la interrupción de circuitos neuronales en lesiones

  • Se debe a la muerte neuronal y a la destrucción de axones.

Inhibición de la regeneración axonal en el SNC, la producen:

  • Cicatriz glial, astrocitos reactivos fibrosos, lesión isomórficas

Efecto pleiotrópico

Es un cambio inesperado de varias características cuando se suponía que sólo una iba a cambiar. En el caso de las estatinas, las principales drogas para disminuir el colesterol: no sólo hacen eso, también mejoran la función del endotelio, disminuyen la resistencia a la insulina y tienen acción antiinflamatoria.

Correlaciones clínicas

  1. Signo de tinel: los axones no se regeneran bien ante una lesión, la conducción nerviosa es muy dolorosa.

  2. Esclerosis múltiple: se altera la mielina del SNC, se atacan algunas proteínas como la Glicoproteína asociada al oligodendrocito.

  3. Guillán Barré: se altera la mielina del SNP, se atacan algunos componentes específicos como los gangliósidos.

  4. Parkinson: se da por la falta de dopamina

  5. Botulismo: causa una parálisis (ya que se bloquea la liberación de acetilcolina), se da por una bacteria llamada Clostridium botulinum.

  6. Miastenia gravis: Es autoinmune, el cuerpo produce anticuerpos que bloquean las células musculares para que no reciban mensajes (de los neurotransmisores) desde la neurona.

  7. Ictiosis (arlequín): pìel seca y escamosa. Se debe a una alteración de la queratinización

  8. Hipertricosis: (se da por cromosoma Y). Exceso de cabello, lanugo largo que cubre todo el cuerpo, excepto las palmas.

-Neuro-apraxia: bloqueo de conducción nerviosa, sin degeneración del axón.

-Axono-tmesis: degeneración walleriana. No se daña ni peri ni endoneuro.

-Neuro-tmesis: lesión muy severa del nervio, pierde su función nerviosa.

Conceptos

  1. Laminina + entactina + colágeno IV: la laminina, se une al colágeno IV y a entactina, y aceleran la regeneración axonal.

  2. Lanugo: vello fino que cubre al feto (cuarto - quinto mes)

  3. Vernix caseoso: sustancia grasa que rodea la piel, producida por glándulas sebáceas, en el feto (8-9 mes)

  4. Peridermo: es la capa embrionaria (2 meses) que va dar origen a la epidermis.

  5. Complejos de unión (adhesión): desmosomas, Cadherinas, plaquinas.

  6. Unión comunicante: conexinas

Piel

Funciones: protección, temperatura, sensorial, síntesis de vitamina D.

Capas: epidermis (queratina), dermis (colágeno), hipodermis (muchos adipositos)

Epidermis (Tejido epitelial plano)

  1. Queratinocitos

Tienen abundancia de queratina, sirven de protección y síntesis de vitamina D. Y sufren un proceso de queratinización, el cual le va dando diferentes formas al queratinocito y va formando las capas de la epidermis:

  1. La células madre hacen mitosis  estrato germinativo

  2. Las hijas se transforman en celulas espinosas, que tienen muchos complejos de unión (desmosomas)  estrato espinoso

  3. Luego aparecen los gránulos lamelares (ricos en lípidos) y gránulos de queratoialina (tienen proteína profilagrina y loricrina)  estrato granuloso

  4. Se da la muerte de organelas y núcleo  estrato corneo.

Luego los gránulos lamelares liberan sus lípidos, los cuales se convierten en seramidas y colesterol por enzimas  esto forma una capa lipidica.

Dentro del citosol, la queratoialina, libera la loricrina para formar una capa proteica  envoltura celular (hace mas fuerte a la célula, junto con proteína involucrina). También libera pro-filagrina, que se convierte en filagrina y hace que la queratina se agregue en el citosol.

Las células se despeguen de la capa más superficial de la piel (30 días), porque:

  • Los complejos de unión, desmosomas, van desapareciendo.

  • La capa de lípidos se va degradando (colesterol principalmente)

Diferencias entre piel gruesa y delgada

Gruesa (palmas): pocos gránulos lamelares, absorben más agua, la filagrina se transforma en elaudina, la cual crea una capa brillante  estrato lucido (también tiene el corneo)

  1. Células de Merkel

Es mecano-receptor, es una neurona modificada que puede hacer sinapsis (Siente golpes)  tienen SNARE V, T y sinapsina I.

  1. Células de Langerhans: macrófago de la piel, está en la parte superficial (epi)

  2. Melanocito

-Su función es formar melanina (pigmento que oscurece la epidermis)

-Estructura: dendritas, melanosoma: organela que produce la melanina:

-Tirosina (por medio de la tirosinasa) DOPAfeomelanina (color rojo) y eumelanina (color negro), la que este en mayor cantidad va dar el color de la piel.

  • Si no hay tirosinasa se produce albinismo (bebes) y vitíligo (en adultos)

El melanosoma es inyectado en el queratinocito, para proteger de los rayos solares.

Dibujo de la membrana basal epidérmica

Integrinas, laminina, elastina, entactina, perlacan, colágeno tipo 4, colágeno 7

Nuevas: antígeno penfigoide 1 (ANTPG1) y ANTPG2 (es un colágeno 17)

Anexos cutáneos en la epidermis

1. Folículo piloso

Es una profundización de la epidermis, en donde nace el pelo. Partes (abajo- arriba):

  • Bulbo del folículo: esta la papila y la matriz (aquí están las células que proliferan y crean el pelo)

  • Prominencia o Bulge: hay muchas células madre

  • Glándula sebácea

El pelo creado posee: medula, corteza y cutícula de pelo. En sus células hay unos gránulos de tricoialina: que se estallan para agregar queratina al pelo.

Andrógenos y estrógenos: estimulan el crecimiento del pelo. Los andrógenos pueden hacer el efecto contrario en los hombres cuando están adultos, paran el crecimiento.

Fases de crecimiento

  • Anageno: folículo completo (hay un crecimiento continuo)

  • Catageno: el folículo involuciona, se sube hasta el bulge.

  • Telogeno: el pelo se cae ya que no tiene quien lo soporte.

2. Glándulas sudoríparas

Ecrinas: producen el sudor, están en todo el cuerpo, tienen una porción secretora y una conductora. Hay 3 tipos de células en estas glándulas: claras, oscuras, mioepiteliales.

Apocrinas: son glándulas modificadas (solo en axilas, genitales). Hay muchas células oscuras y secreción rica en carbohidratos  su conducto desemboca en una G.sebacea

3. Glándulas Sebáceas

Su función es lubricar la piel (estas células se estallan para poder liberar sus lípidos)

Ubicación: en todo el cuerpo, menos en donde no hay folículos pilosos. Especiales:

  • Parpado: glándulas de Meibonio

  • Pezón mamario: glándulas de Montgomery

  • Genitales: glándulas de Tyson (glande del pene)

Dermis (tejido conectivo denso) e Hipodermis

Dos tipos: dermis papilar (se une con la epidermis), reticular (va hacia abajo)

Irrigación capilar de la dermis (para llevar O2 al queratinocito)

1. La sangre viene subiendo primero por el plexo subcutáneo  luego pasa al plexo arterial cutáneo  plexo subpapilar  capilar de la dermis.

2. Luego la sangre se devuelve por vénulas papilares  plexo venoso subpapilar  plexo venoso cutáneo  plexo venoso subcutáneo.

Glomus: son unos puentes que comunican las arterias con las venas, se pueden abrir o cerrar dependiendo de la situación:

  • Se abren cuando hace frio, para que la sangre no suba tan superficialmente y se enfrié con el medio externo.

  • Se cierran cuando hace calor, para que la sangre tenga mayor recorrido y se enfríe.

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