Obesidad abdominal, dislipidemia aterogénica, aumento de la tensión arterial, insulinorresistencia y/o glucointolerancia y estado proinflamatorio y protrombotico




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títuloObesidad abdominal, dislipidemia aterogénica, aumento de la tensión arterial, insulinorresistencia y/o glucointolerancia y estado proinflamatorio y protrombotico
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fecha de publicación04.08.2016
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Conceptos de Síndrome Metabólico

- EL ATP III identificó 6 componentes del Síndrome Metabólico, ellos son: obesidad abdominal, dislipidemia aterogénica, aumento de la tensión arterial, insulinorresistencia y/o glucointolerancia y estado proinflamatorio y protrombotico.

-De esta manera formularon una definición con mayor orientación clínica, basada en las características del Síndrome Metabólico, sin considerar la insulinorresistencia, proponiendo que la presencia de tres o más de los siguientes criterios son necesarios para su diagnóstico:

  • obesidad abdominal

  • hipertensión arterial

  • hiperglucemia

  • triglicéridos elevados

  • HDLColesterol .bajo.

Para ésta definición se consideró también que para individuos con fuerte carga genética de diabetes, el valor de corte de la circunferencia abdominal debería ser mas bajo (92 cts. de perímetro abdominal.). Además pusieron especial énfasis en la obesidad en general, y en la obesidad abdominal en particular, que junto con la inactividad física parecieran ser los dos principales disparadores que desencadenan y mantienen el Síndrome.

- Diferentes teorías han tratado de explicar la fisiopatología de este síndrome clínico, observadas desde diferentes perspectivas y sugiriendo diferentes mecanismos patogenéticos .

En general la mayoría pone como eje a la resistencia al depósito de glucosa mediado por insulina en el músculo esquelético y otros tejidos periféricos (insulinorresistencia) y su consecuencia el hiperinsulinísmo compensador (1,3). Otros investigadores, consideran que la obesidad y otros desordenes del metabolismo del tejido adiposo podrían ser las causales más importantes del síndrome metabólico; a esto se suma con diferente peso e importancia, según las situaciones, la constelación de factores independientes expresados por distintas moléculas de diferentes orígenes, hepáticas, vasculares, inmunológicas, y hormonales, o vinculadas a la inflamación, que junto con la edad contribuyen en gran manera a la aparición del síndrome (8) .

- Como se sabe la obesidad se relaciona íntimamente con otros factores de riesgo cardiovascular, como aumento de la presión arterial, Colesterol, triglicéridos y de HDL bajo.

El exceso de grasa en general y el deposito de la misma en el abdomen, sobre todo la ínter visceral no solo segrega gran cantidad de ácidos grasos libres que saturan al hígado y tejido muscular incrementando la insulinorresistencia, sino que también a través de productos de su propia secreción como interleukinas 1, 2, 6 factor de necrosis tumoral alfa, resistina, leptina, PAI I, y adiponectina que interactuando entre ellos, son capaces de exacerbar o disminuir los efectos de los principales factores de riesgo cardiovascular.

Hay también otros factores que influencian o modifican la expresión del Síndrome Metabólico, quizá uno de los más importantes sea la inactividad física, que se ha demostrado que promueve el desarrollo de obesidad y modifica la sensibilidad del músculo esquelético a la insulina generando resistencia a su efecto.

El envejecimiento también participa activamente en la expresión del Síndrome Metabólico, no solamente con los cambios que el mismo produce respecto de la disminución de la masa muscular, y aumento de la masa grasa corporal fundamentalmente en el abdomen, sino también por los defectos en la oxidación de ácidos grasos en el músculo esquelético que van produciéndose con el paso de los años, lo que agravaría la insulino resistencia (39).

- Así por ejemplo el aumento de la cantidad de insulina circulante pareciera ser el responsable del aumento de la retención de sodio por el riñón y en gran medida se vincula al incremento de la tensión arterial que es una de las característica del SIR. Dicho en otras palabras no se trata de que el riñón sea insulinorresistente sino que responde de una manera particular al exceso de insulina con la que el páncreas trata de compensar la insulinorresistencia.

- El mismo razonamiento, y de una manera muy general, podría emplearse para explicar lo que ocurre en el hígado, la gran afluencia de ácidos grasos libres, producto de la exagerada lipólisis de los depósitos periféricos satura su capacidad metabólica, no solo se llena el mismo de triglicéridos sino que se ve obligado a enviar a la circulación el excedente de grasas en forma de grandes partículas lipoproteicas muy ricas en triglicéridos (VLDL), éstos cambios se relacionan estrechamente con la dislipidemia, y con la infiltración grasa del hígado; éstos desórdenes forman parte del SIR. De la misma forma que el riñón, el hígado responde también ante el mismo estímulo de manera suprafisiológica.

De acuerdo con la interpretación fisiopatológica de G. Reaven las principales anomalías asociadas con insulinorresistencia/hiperinsulinismo compensador serian:

Algún grado de glucointolerancia:
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