Obesidad abdominal, dislipidemia aterogénica, aumento de la tensión arterial, insulinorresistencia y/o glucointolerancia y estado proinflamatorio y protrombotico




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títuloObesidad abdominal, dislipidemia aterogénica, aumento de la tensión arterial, insulinorresistencia y/o glucointolerancia y estado proinflamatorio y protrombotico
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fecha de publicación04.08.2016
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-SÍNDROME METABÓLICO E HIPERGLUCEMIA



Se ha demostrado que individuos con valores de glucemia en ayunas ligeramente por encima del valor de corte para ser considerados diabéticos, del mismo modo que aquellos que se encuentran en los rangos mas altos, pero aún normales de tolerancia glúcida, tienen elevado riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Un seguimiento de 22 años de casi 2000 individuos sanos, con niveles de glucemia en ayunas que iban de 52 a 109 mg/dl, mostró que los que se encontraban en los más elevados niveles (cuarto quartil) con cifras entre 86 y 109 mg/dl, eran significativamente más hipertensos (sistólicos y diastólicos), tenían mayor frecuencia cardiaca en reposo, mayor nivel de triglicéridos y Colesterol total. Y además tenían mayor riesgo de presentar eventos cardiovasculares que aquellos que se encontraban en los más bajos cuartiles de glucemia en ayunas (91).

Individuos con valores de glucemia en ayunas iguales o mayores a 110 mg/dl pero menores a

126 mg /dl, aún con niveles de HbA1, dentro de rangos normales, tienen muy elevado riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares ( 92).

La concentración de glucosa en ayunas es la variable con mayor poder predictivo para el diagnóstico de Síndrome Metabólico. Individuos que presenten valores de 110 a 126 mg/dl tienen elevada probabilidad de ser hiperinsulinémicos e insulinorresistentes. Se trata de un indicador muy especifico pero poco sensible ya que la mayoría de quienes son hiperinsulinémicos/ Insulinorresistentes suelen tener glucemias en ayunas debajo de 110mg/dl (4).

- SÍNDROME METABÓLICO, HIPERINSULINISMO E INSULINORRESISTENCIA
La hiperinsulinemia representa el aumento de la cantidad de insulina circulante, y es la suma de la insulina que normalmente circula más la que es segregada con la finalidad de vencer la insulinorresistencia; ésta última expresa la alteración genético-medioambiental al depósito de glucosa mediado por insulina en los tejidos periféricos. El hiperinsulinismo es consecuencia y en general marcador de insulinorresistencia.

Si bien es cierto que no hay hasta hoy un solo mecanismo establecido que explique exhaustivamente el rol de la insulina en la génesis del proceso arteriosclerótico, se han propuesto diferentes caminos para tratar de explicar el fenómeno. Como ya se mencionó anteriormente el hiperinsulinismo produce un marcado aumento de la lipólisis del tejido adiposo lo que genera un aumento de la oferta de ácidos grasos libres al hígado, el que algo almacena y en su gran mayoría los envía a la circulación en forma de triglicéridos, con lo cual el nivel de éstos se incrementa. Esto lleva a una disminución del nivel de HDL Colesterol , y al incremento de LDL pequeña y densa. Por otro lado se estimula la vía hipotálamo-hipófiso suprarrenal, aumentando los niveles de catecolamina circulante la que incrementa la reabsorción de sodio en el riñón, favoreciendo el aumento del volumen de las fibras del músculo liso vascular coadyuvando estas acciones al desarrollo de dislipidemia e HTA (96).

No todos los individuos insulinorresistentes e hiperinsulinémicos desarrollan el conjunto de anormalidades vinculadas al Síndrome Metabólico. Es bueno aclarar que insulinorresistencia no es entonces una enfermedad, sino un cambio fisiológico que aumenta considerablemente el riesgo de desarrollar esas anomalías, y que están ligadas al Síndrome Metabólico. Mientras más insulinorresistente es un individuo, tendrá mayor grado de hiperinsulinismo compensatorio y mayores posibilidades de desarrollar las anomalías vinculadas al Síndrome Metabólico. Inversamente cuando un individuo presenta muchas de las anomalías anteriormente descriptas, tiene muchas mas posibilidades de ser insulinorresistente. No todos los insulinorresistentes desarrollan esas anormalidades , ni estas solo se desarrollan en individuos insulinorresistentes (4).

El nivel de insulina basal es en general un buen marcador sustituto de insulinorresistencia; niveles elevados de insulinemia basal en la niñez, que persisten en la juventud, se acompañan de aumento de factores de riesgo tales como hipertensión arterial, obesidad, triglicéridos elevados y HDL bajo, todos ellos asociados a insulinorresistencia. Esta situación otorga un adverso perfil de riesgo de desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular, a estos individuos hiperinsulinémicos desde la infancia hasta la adultez (97).

- Resulta difícil la evaluación de IR debido fundamentalmente a que la comparación ideal sería con el empleo de la técnica del “clamp euglucémico hiperinsulinemico”. Esto resulta materialmente imposible de realizar en estudios epidemiológicos; de allí que numerosos autores hayan empleado marcadores sustitutos, como la determinación de insulina en ayunas o diferentes índices matemáticos o combinaciones de variables, entre ellos se destaca el HOMA IR (Homeostasis Model Assesment), que como los otros ha sido convenientemente validado frente a la técnica del “clamp” en individuos normoglucémicos y avalada para estudios epidemiológicos por su exactitud, sencillez y relativo bajo costo. Se ha tratado de ver cual de los métodos habitualmente empleados predice mejor insulinosensibilidad ,para ello se comparo por un lado insulinemia basal , por otro el índice HOMA ,y finalmente un score compuesto por triglicéridos ,insulina en ayunas e IMC; cada uno de ellos frente a la técnica del Clamp. Esto demostró que este último score es el mejor predictor de sensibilidad insulínica, mostrando que dos determinaciones de rutina de laboratorio, aportan una buena medida de insulinosensibilidad para ser aplicado a la población general. (99)

En general el índice mas empleado para la determinación de insulinorresistencia es el HOMA, y este ha demostrado correlacionarse estrechamente en nuestro medio con factores de riesgo cardiovascular y diabetes.

Valores elevados de HOMA se han relacionado con incremento de la morbimortalidad cardiovascular en diferentes grupos de estudio, en pacientes con y sin diabetes (101), además de ser un importante predictor de diabetes tipo 2 (102).

El HOMA insulinorresistencia es un predictor independiente de enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes tipo II, de tal modo que atenuar o corregir la insulinorresistencia podría tener beneficios no solo en el control de la glucemia sino también en la prevención de la enfermedad cardiovascular (103).

Se ha demostrado también que individuos diabéticos insulinorresistentes e hiperinsulinémicos determinados por HOMA, tienen un adverso perfil de asociación de factores de riesgo cardiovascular tales como Hipertensión Arterial, aumento de VLDL–triglicéridos, fibrinógeno, PAI I, LDL pequeña y densa y bajo HDL, y a veces solo parcialmente se asocia con obesidad o distribución de la grasa corporal (104).

Otros investigadores consideran que la insulinemia en ayunas es tan buena o quizá mejor predictor de I.R que el propio índice HOMA; y estimaron que con un valor promedio en su muestra de 10 mu/mL, aquellos individuos normoglucémicos con valores en ayunas > 12.2 mu/mL podían considerarse insulinorresistentes (99).

- De este análisis surge que los niveles elevados de ácido úrico, se incrementan con la edad, son más comunes en varones que en mujeres, y en individuos de raza negra respecto de los de raza blanca.

Dividiendo en quartiles los niveles de ácido úrico se observa que en los más elevados este se asocia a hipertensión arterial, dislipidemia, fundamentalmente hipercolesterolemia, aumento del IMC, y creatinina sérica.

Con la misma metodología se observó que la mortalidad por cardiopatía isquémica, significativamente se incrementaba desde los más bajos hasta los más elevados quartiles de ácido úrico, tanto en hombres como en mujeres; esta asociación no ocurre debajo de los 45 años, y es máxima en el grupo de 45 a 54 años. De la misma manera la mortalidad por otras causas se incrementó significativamente a través de los quartiles de hiperuricemia. Se ha observado también que las asociaciones principales de la hiperuricemia son idénticas a las que tienen los componentes del síndrome de resistencia a la insulina.

Quizá la hiperuricemia sea una expresión del estado de insulinorresistencia, ya que los niveles elevados de ácido úrico se correlacionan con hiperinsulinemia y disminución del depósito de glucosa mediada por insulina en los tejidos periféricos. Como corolario de esta investigación epidemiológica los autores concluyen que los niveles elevados de ácido úrico se asocian específica, significativa e independientemente con mortalidad cardiovascular.

- Empleando análisis de regresión múltiple, se ha observado que, tolerancia glúcida, presión arterial, IMC, y trigliceridemia, contribuyen positivamente a explicar las concentraciones elevadas de ácido úrico que presentan los portadores de Síndrome Metabólico. Como puede observarse, la mayoría de los componentes del Síndrome Metabólico independientemente contribuyen a la concentración de ácido úrico, pero con la misma metodología se observa que los niveles de ácido úrico no se relacionan con la sensibilidad insulínica. Estos mismos autores demostraron que la turbidez que producen en el plasma las concentraciones elevadas de triglicéridos, interfieren con la determinación de las cifras de ácido úrico por métodos habituales como los calorimétricos-enzimáticos, obteniéndose valores por encima de las concentraciones reales.

En individuos obesos, en quienes se estudió la relación entre hiperuricemia (debido a sobre-producción o a déficit de eliminación) y la distribución de la grasa medida por Tomografía Axial Computada, pudo observarse que los niveles de ácido úrico eran muy elevados, tanto en los individuos con distribución subcutánea como en los que tenían distribución ínter visceral. Pero los niveles de Colesterol total, triglicéridos, glucosa alterada en ayunas, y presión arterial diastólica fueron significativamente más elevados en los que tenían distribución ínter visceral; la insulinemia en ayunas y el nivel de HDL fueron parecidos en ambos grupos de obesos. El cleareance de ácido úrico fue significativamente más elevado en los que tenían distribución ínter visceral, respecto de los que tenían patrón subcutáneo. Relacionando el cleareance de ácido úrico con el de creatinina, se observó que en ambos tipos de obesidad, ésta relación es mas baja que en los controles no obesos, pero es significativamente más alta en los que tienen distribución ínter visceral, respecto de los que la tienen subcutánea.. De acuerdo a los resultados de esta investigación los autores proponen dos mecanismos diferentes para explicar la hiperuricemia en estos dos modelos de distribución de la grasa, uno en el cual el deterioro de la eliminación de ácido úrico es el preponderante (deterioro del cleareance de ácido úrico) y se relaciona con distribución subcutánea, y otro en el cual la sobreproducción de ácido úrico sería el principal mecanismo (excreción urinaria de uratos) este se relaciona con distribución ínter visceral.

El mecanismo en virtud del cual la sobreproducción de ácido úrico se asocia al acumulo de grasa ínter visceral es desconocido, pero se ha observado que en individuos con gota existe una significativa asociación positiva entre excreción urinaria de uratos y niveles de triglicéridos. Es posible que la grasa ínter visceral sea responsable del deterioro de una vía metabólica común vinculada a la síntesis de purinas y ácidos grasos en el hígado. Los autores hacen la salvedad que los pacientes estudiados eran todos Japoneses y podría haber algún sesgo de tipo racial (113).

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