Enfermedades de origen oscuro que causan una alteración muy importante en la calidad de vida de los pacientes




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títuloEnfermedades de origen oscuro que causan una alteración muy importante en la calidad de vida de los pacientes
fecha de publicación05.08.2016
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Alopecia areata

Dra. Cruz

Enfermedades de origen oscuro que causan una alteración muy importante en la calidad de vida de los pacientes.

  • Cosmopolita: se presenta en todo el mundo

  • En consulta de dermatología se ven en un o.7-3.8% de los pacientes

  • Hay dos picos de incidencia:

    • Edad pediátrica (10-20 años): más del 60% de los casos.

    • A los 30-40a



  • Etiología:

    • Desconocida

    • Pero se tiene alguna idea de teoría de autoinmunidad porque se ve en muchas enfermedades autoinmunes

    • en el 10% de los casos podemos ver AHF



  • Fisiopatogenia



    • Fases de crecimiento del pelo

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      • Anágena: es la más importante, es el crecimiento

      • Catágena: regresión, se suelta de la matriz.

      • Telógena: reposo



    • En la alopecia areata se tienen 3 teorías de lo que puede estar pasando en el ciclo del pelo:

      • Fase distrófica anágena: infiltrado inflamatorio linfocitico afecta el crecimiento del pelo, se forma entonces un pelo distrófico no sano

      • En el siguiente ciclo tenemos un ciclo afectado, el anágeno pasa a telógeno en un tiempo muy rápido, de manera que se cae el cabello, vuelve a crecer, y así sucesivamente

      • Pelo pasa a una fase telógena por mucho tiempo, sin que se forme de nuevo el folículo.



    • Entonces, se desconoce completamente la patogénesis pero se cree que tiene una relación con enfermedad autoinmune. En las biopsias siempre se ve un infiltrado linfocitico perifolicular y se han encontrado Ac’s.



    • La genética es muy importante: en gemelos monocigóticos se presenta alopecia en el mismo lugar, de manera que sugiere la presencia de HLA involucrados. Además refieren tener un 4-28% a un familiar afectado.



    • El ambiente se cree también es muy importante: para el inicio e intensidad de la enfermedad

      • Trastornos hormonales

      • Infecciones

      • Vacunación

      • Estrés: siempre hay un episodio que desencadena esta enfermedad. Se ha estudiado que el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal está afectado en estos pacientes, de manera que responden más intensamente a los estímulos.



    • Se dice que el pelo está protegido inmunológicamente. Cuando el pelo entra en catágeno, al haber apoptosis celular se acercan las células presentadoras de antígenos e identifican algunos Ag’s de manera que migran a los ganglios linfáticos que provoca una respuesta inmunológica que ataca el crecimiento del cabello y provoca la alopecia areata.



  • Clínica:

    • Generalmente asintomática: el paciente nota que se le cayó el cabello pero no siente prurito ni nada



    • Formas clínicas:

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      • En placa:img_0422.jpg

        • Podemos ver eritema pero es poco común.

        • En la parte más proximal se observan pelos más finos y distalmente más gruesos. Son signos de descamación y es porque el pelo no se forma adecuadamente.

        • La piel se siente infiltrada, blanda

        • La placa está activa si al traccionar los pelos se desprenden


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      • Alopecia total: alopecia piel cabelluda.



      • Alopecia universal: alopecia cabelluda y pérdida del pelo corporal.

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      • Ofiásis: placas alrededor de la piel cabelluda que es en forma de turbante



    • Dxdx:img_0381.jpg

      • Recordar que tiene un pico en la infancia entonces diferenciar con:

        • Tiña capitis: permite hacer la diferencia porque en este caso hay descamación y el pelo no es como en la alopecia areata que no hay del todo pelo, sino que en esta tiña el pelo está corto

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      • Alopecia por sífilis: mordida de ratón.



      • Alopecia cicatricial por liquen plano

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  • Pronóstico: es desfavorable.



  • Asociaciones:

    • Cuando se observan hoyuelos en las uñas es de muy mal pronóstico.

    • La enfermedad que más se ha asociado es la tiroidea específicamente el hipotiroidismo

    • Vitíligo.

    • Los pacientes tienen un riesgo doble de desarrollar atopia

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  • Foto: paciente que acudió a consulta por una dermatitis atópica y le pidió a la doctora que le cambiara unas “manchas cafés”. Lo que sucedió es que la paciente sufría de vitíligo y lo que más bien le molestaba era su piel normal. Además tenía asociada una alopecia areata en ofiáces.



  • Da:

    • Clínico

    • Si no hay certeza (porque tenemos escamas): hacer examen directo KOH

    • Tomar ANA o VDRL

    • Perfil tiroideo si hay sospecha

    • Biopsia

      • Lo que encontramos es un infiltrado linfocítico peribulbar. En la fase aguda lo que se observa es un “panal de abejas”.

  • Tx:

    • Glucocorticoides tópicos, intralesionales: Triamcinolona 3-7mg/ml

    • Glucocorticoides orales (recurrencia cuando se suspenden)

    • Ciclosporina (recurrencia cuando se suspende)

    • En casos de alopecia universal se ha hecho un tx con sensibilizantes de la piel que provoca una dermatitis por contacto alérgica (un 30% de los casos responde y la recurrencia es menor)

      • Dinitroclorobenceno

      • Difenilciclopropeno: ha dado resultados variables pero si más duraderos que usar glucocorticoides

    • PUVA

    • Minoxidil 5%, loción capilar


Vitiligo

Dra Cruz

  • Enfermedad adquirida de piel, mucosas, y también afecta el folículo piloso.img_0139.png

  • Compuesta por manchas acrómicas. Cuando inicia podemos ver manchas hipocrómicas lo que confunde el dx

  • Prevalencia: afecta 5% de la población en general. No hay predominio de sexo.

  • Enfermedad que afecta el autoestima y calidad de vida de los pacientes

  • Topografía: zonas foto expuestas: cara, manos

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  • Etiología: Desconocida



    • Teoría autoinmune: es la que más se acepta

      • Se ha visto en cortes de patología que hay una destrucción de melanocitos y por eso la ausencia de pigmento. En el melanoma es donde mejor se ha visto este mecanismo. cuando un paciente sufre de melanoma metastásico se empieza a ver el fenómeno de Suttor: una infiltración linfocítica que va directo contra los melanocitos. Se cree que en vitíligo pasa exactamente lo mismo.



    • Genética

      • 5-20% tienen AHF

      • Herencia no mendeliana, multifactorial de penetrancia incompleta.

      • HLA involucrados.



    • Neurohumoral

      • Se han encontrado Ac’s que están atacando el melanocito, aunque todavía no han sido bien identificados. Se sabe que afectan únicamente a los melanocitos y no así a los queratinocitos o demás células.

      • Se piensa que puede haber una alteración del sistema nervioso, ya sea local o sistémico. Se ha encontrado que el neuropéptido Y está aumentado en las placas de vitíligo.

    • Citotóxicas

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  • Factores involucrados:

    • Externos: fenol y quinonas

    • Internos



  • Topografía: periorificial (alrededor de ojos, boca, genitales). En zonas expuestas al sol, rodillas, acral (dedos de manos y pies).



  • Morfología: manchas acrómicasimg_0055.jpg

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  • Clínica:

    • Localizado

      • focal

      • Segmentario

      • Mucosas

Un signo de mal pronóstico es cuando se ve pelo sin pigmento.

    • Vitíligo generalizado:

      • Asociado a susceptibilidad genética y alteración inmunológica

      • La enfermedad tiroidea es la que más se encuentra relacionada

        • Acrofacial

        • Vulgarimg_0140.png

        • Mixto



    • Vitíligo universal: afección de más del 80% de la superficie corporal

Importante en esta enfermedad el fenómeno de Koebner: por sitios de presión, traumatismo o fricción.


  • Evolución:

    • Inicio lento

    • Pacientes lo asocian a quemadura de sol, embarazo, traumatismo, o estrés

    • Enfermedad es progresiva: la misma mancha empieza a crecer o se empiezan a ver nuevas lesiones

    • El segmentario es estable

    • Cuando es generalizado habitualmente hay AHF

    • cuando es universal hay AHF y enfermedad autoinmune



  • Asociaciones con sd. autoinmunes:

    • Enfermedades de tiroides

    • Dermatitis atópica

    • Enfermedad de Addison

    • Enfermedades genéticas en edad pediátrica.

  • Dx:

    • Clínica

    • Lámpara de Wood (UVA): en un cuarto oscuro se pone la lámpara y va a haber un contraste intenso

    • Hacer examen completo de la piel para descartar otras patologías

    • Hacer TSH, ANA, hemograma



  • Dxdx:

    • Preguntarle al paciente en qué trabaja. Hay derivados del fenol o de la hidroquinona que pueden provocar despigmentaciones que parecen vitíligo: son permanentes no crecen

    • Leucodermia química

      • Fenol

      • y otros compuestos…

    • Mal del pinto: causada por Treponema carateum. Se dx con VDRL. En la etapa terciara de la enfermedad hay una pigmentación acrómica, simétrica con hipercromía en la cara. Ya está erradicada la enfermedad

    • Nevo despigmentado: sobretodo en pediatría. Son nevos totalmente acrómicos: a veces es necesario hacer la biopsia de manera que si es vitíligo NO vamos a ver melanocitos. Si es un nevo despigmentado la cantidad de melanocitos es normal pero estos no funcionan. Se mantienen estables, no crecen

    • Hipomelanosis guttata: se ha relacionado con daño solar, son despigmentaciones acrómicas en forma circular.

    • Pitiriasis alba: manchas no bien delimitadas, pueden tener un poco de escama y se ven en pacientes con un fondo de atopia

    • Pitiriasis versicolor: lesiones con escama, no son de larga evolución. Al examen directo se observan albóndigas con espaguetis

    • Hipo pigmentación postinflamatoria



  • Tx: van encaminadas hacia un tx psicológico del paciente de manera que al tratar la causa puedan tener un mejor control de la enfermedad

    • Foto protección

    • Maquillaje camuflaje

    • Glucocorticoides tópicos: primera elección (vigilar los efectos secundarios: atrofia, estrías, telangiectasias): se dice que hay que darle vacaciones a las manchas

    • Inhibidores de la calcineurina

      • Tacrolimus

      • Pimecrolimus

    • 8-metoxipsoraleno tópico y UVA

    • Excimer LASER (308 nm): similar a la fototerapia, la ventaja que tiene es que no tenemos que exponer toda la piel, si se tiene un vitíligo segmentario se puede pasar el laser únicamente sobre la mancha. Esto recordando que la fototerapia tiene efectos secundarios como envejecimiento prematuro y mayor incidencia de melanoma

    • PUVA oral: 85% efectivo, requiere 1 año

    • UVB de banda angosta

    • Miniinjertos autólogos (de la misma piel del paciente): en casos de vitíligo estable y segmental. También se ha hecho trasplante de melanocitos cultivados

    • En caso de vitíligo generalizado: despigmentación de manera que se vea uniforme

      • Monobencileter hidroquinona 20% proceso irreversible

A partir del folículo se empieza a repigmentar la placa.

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