B. El nicho ecológico es un espacio multidimensional donde se desarrolla una población. Este espacio está constituido básicamente por interacciones bióticas y abióticas d
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Autoevaluación Respuestas SALADIN    Capítulo 7. Ecología y parasitosis Pedro Cattan 1. b. El nicho ecológico es un espacio multidimensional donde se desarrolla una población. Este espacio está constituido básicamente por interacciones bióticas y abióticas. 2. d. La comunidad de parásitos involucra a todos los parásitos dentro de un sistema. Implica necesariamente la presencia de diversas poblaciones de parásitos que pueden o no interactuar. 3. d. La frase se refiere a que debido al aumento de la longevidad, los ancianos debilitados se transforman en verdaderos sistemas de mantención de patógenos que van generando cada vez más fórmulas adaptativas para resistir al sistema inmunológico. 4. c. Porque se abren nuevas vías de dispersión; ésta es la causa más probable de la expansión de muchos patógenos. 5. d. Es concepto de tasa de ataque en epidemiología. Ro es una tasa reproductiva y en ecología de la enfermedad mide la velocidad de crecimiento de una patología usando los casos nuevos como una forma de “reproducción”. 6. d. El concepto implica mortalidad de hospederos, alteraciones en su condición física y alteración de la función reproductora. Todo esto se denomina “adecuación biológica” y un parásito esencialmente disminuye la de su hospedero. 7. d. El problema no es el tamaño sino las distintas dinámicas y las distintas virulencias. Las dinámicas implican diferencias reproductivas importantes y la virulencia una respuesta global del hospedero muy diferente entre un microparásito y un macroparásito. 8. b. Muchos parásitos necesitan de la depredación para ser transmitidos. Por ello generan conductas en los hospederos intermediarios que los hacen más “visibles” para sus depredadores asegurando la transmisión. 9. d. El principal problema es su asociación con fuentes de agua y la resistencia a detergentes y desinfectantes comunes. 10. d. El manejo casero de fuentes de agua implica aumento de la probabilidad de generar focos de mosquitos y también de infecciones vehiculizados por el agua. 11. d. Todos son factores importantes. La ingeniería genética no puede ser considerada como un factor ya que supuestamente todos los organismos utilizados están bajo control y en lugares muy restringidos. 12. a. Hay mucha evidencia escrita sobre los reservorios domésticos de Trypanosoma cruzi. 13. a. En estricto rigor, todos los cambios que estarían produciéndose tendrían por causa el aumento de la temperatura. 14. d. Estacionalmente cambian las dinámicas de los vectores y sus conductas, pero también se afectan los tamaños poblacionales de muchos reservorios. Capítulo 8. Bioquímica de parásitos Juan D. Maya 1. d. Si bien la glucólisis tiene algunas diferencias importantes, los productos finales de la glucólisis anaeróbica en estos protozoos no es diferente de la de mamíferos, aunque el destino final del fosfoenolpiruvato (PEP) puede variar de acuerdo con la especie: piruvato, alanina o acetil CoA. 2. b. La generación de sistemas atrapadores de electrones que compitan con el metronidazol en los procesos reductores, conlleva a un mecanismo de resistencia pues, la eficiencia de la reducción del metronidazol se ve muy comprometida. De todos los sistemas descritos, la ferredoxina tiene características antioxidantes. 3. a. Glucosoma. Es una estructura equivalente al peroxisoma que además del metabolismo de peróxidos, también contiene enzimas del metabolismo de la glucosa, β-oxidación de ácidos grasos, síntesis de fosfolípidos y otras. 4. b. Cuando la TAO está inhibida, la regeneración de NAD ocurre por reducción de dihidroacetona fosfato a glicerol-3-fosfato, seguido de la formación de glicerol, el cual es excretado. El ATP sintetizado en la reacción anterior compensa la pérdida de una mol de ATP en la reacción de la fosfoglicerato quinasa glucosómica, debido a que en vez de dos moles se produce una mol de fosfoglicerato por cada mol de glucosa consumida. Como consecuencia de lo anterior, la glucosa es dismutada a cantidades equimolares de piruvato y glicerol, con la síntesis neta de una molécula de ATP. 5. c. La glucólisis en el Plasmodium transcurre a altas velocidades por los altos niveles de hexoquinasa que aporta glucosa-6-fosfato a velocidad 25 veces mayor que la del hospedero. Sin embargo, el hecho que fosfofructoquinasa no sea regulada por ATP, hace que la eficiencia en la producción de ATP aumente en 50% respecto de lo usual. Otro factor que contribuye es la inducción de gliceraldehído-3-fosfato dehidrogenasa. 6. c. La atovaquone no afecta la glucólisis de plasmodios. Sí altera el transporte de electrones y colapsa el potencial de membrana mitocondrial inhibiendo el complejo citocromo bc1. La NADH dehidrogenasa no existe en plasmodios y la ATP sintetasa podría funcionar preferentemente en etapas insectarias del parásito, pero no en la eritrocítica. 7. a. El plasmodio cuenta con tres sistemas proteolíticos principales en su vacuola digestiva: falcipaínas, plasmepsinas y falcilisinas. Los inhibidores de cisteín proteasa matan al parásito tanto in vivo como in vitro, con la consecuente acumulación de hemoglobina en la vacuola sugiriendo la participación central de estas cisteín proteasas en la degradación de la hemoglobina. La falcipaína es esencial para la activación de plasmepsinas. La digestión de hemoglobina requiere al final de la intervención de dos metaloproteínasas: falcilisina y aminopeptidasas. 8. d. El proteosoma es una estructura compleja con actividad predominantemente de treoninproteasa. Tiene alta homología con organismos superiores y conforma una verdadera organela en el citoplasma. 9. c. Las proteasas participan como factores de virulencia en casos como Leshmania, donde cisteína proteinasas deficientes disminuyeron la patogenicidad del parásito. De la misma forma, en E. histolytica, son esenciales para invadir la mucosa intestinal y atravesar la membrana basal. 10. b. Los derivados de vinilsulfona han demostrado tener potencial terapéutico contra la enfermedad de Chagas, por cuanto en modelos animales curan la enfermedad tanto en su fase aguda como en la crónica. Estos derivados tienen la capacidad de inhibir al proteosoma del T. cruzi. 11. d. Las aminotransferasas, aunque tienen diferente especificidad, están presentes en todos los parásitos; sin embargo, a diferencia del hospedero, usan solo NAD o NADP, pero no indistintamente. El amonio por lo general es excretado directamente al medio. No existe un ciclo de la urea como tal y ésta surge de la arginina. El catabolismo de aminoácidos en parásitos demuestra tener una diversidad de rutas que pueden ser muy diferentes a las del hospedero, sobre todo en lo que se refiere a homología. 12. d. Uno de los aminoácidos más abundantes de la endolinfa de insectos es la prolina, y constituye una importante fuente de energía en las formas insectarias de estos parásitos. Las Entamoebas también pueden utilizar la prolina como fuente de energía, siendo este aminoácido uno de los más abundantes en esta especie. En helmintos es indispensable para la formación de cutículas y hace parte de procesos de maduración. 13. b. La arginina es sustrato esencial en la síntesis de poliaminas, especialmente en tripanosomátidos, por cuanto el tripanotión (bis glutationil epsermidina) es la principal molécula antioxidante de estos parásitos. La cisteína, por lo general, es captada del medio, excepto en Entamoebas y Trichomonas que tienen una ruta para su síntesis, similar a la de bacterias. En la síntesis de ácidos grasos participan treonina y leucina. La alanina y otros aminoácidos son sustrato para la generación de acetil CoA. 14. b. La butionina sulfoximina es inhibidor de la γ-glutamil cisteinil sintetasa limitante en la síntesis de glutatión y, por tanto, también de tripanotión y es capaz de inhibir el crecimiento tanto de T. brucei como de T. cruzi, y en menor grado de Leishmania. 15. d. En protozoos o helmintos, las enzimas requeridas para la síntesis de novo de nucleótidos no está desarrollada. Los nucleótidos son captados del medio ambiente usando transportadores, o bien son reciclados. Capítulo 9. Biología molecular de parásitos Jean C. Dujardin / Aldo Solari 1. b. 2. a. 3. a. 4. d. 5. a. 6. d. 7. a. 8. d. 9. c. 10. d. 11. d. 12. d. 13. c. 14. d. Capítulo 10. Genética de las parasitosis. Aspectos paleoepidemiológicos, poblacionales e inmunológicos Francisco Rothhammer / Elena Llop 1. b. 2. a. 3. d. 4. d. 5. d. 6. d. 7. d. 8. d. 9. a. 10. d. 11. 1c, 2b, 3a, 4a. 12. c. 13. d. 14. d. Capítulo 11. Respuesta inmune antiparasitaria Arturo Ferreira / Carolina Valck Galia Ramírez / Omar Barriga (qepd) 1. b. 2. a. 3. d. 4. d. 5. d. 6. d. 7. d. 8. d. 9. a. 10. d. 11. c. 12. c. 13. d. 14. d. Capítulo 13. Epidemiología y parasitosis Marisa Torres 1. b. 2. d. 3. c. 4. d. 5. b. 6. b. 7. d. 8. d. 9. d. 10. b. Los estudios de cohorte se utilizan poco en brotes epidémicos parasitarios porque por lo general se trata de fenómenos de baja incidencia. 11. c. 12. d. 13. c. 14. c. Capítulo 16. Amebiasis Werner Apt 1. b. El paciente presenta una amebiasis del lumen con eliminación de trofozoítos de forma minuta, por consiguiente, no presenta lesiones intestinales y no tiene una amebiasis invasora y no presenta una enfermedad amebiana. Los trofozoítos son lábiles y no tienen importancia en la diseminación de la amebiasis. 2. c. El único imidazólico que no tiene un efecto antabuse es el ornidazol. 3. a. Se han observado lesiones retinales en pacientes tratados con diyodohidroxiquinolina. 4. d. Los fármacos antiamebianos luminales se deben utilizar siempre en los portadores amebianos, y después de administrar fármacos tisulares en la amebiasis invasoras, para evitar recaídas (siempre que estos últimos no correspondan al grupo que también actúa sobre las formas del lumen). 5. b. El enfermo tiene sintomatología y/o signología y serología positiva para E. histolytica (amebiasis invasora) 6. d. El “absceso hepático” amebiano predomina en el sexo masculino. 7. a. Los quistes resisten la cloración, yodación y la acción de desinfectantes caseros, son destruidos por la cocción. 8. b. El trofozoíto no tiene importancia epidemiológica por su gran labilidad, en pacientes inmunosuprimidos y homosexuales la transmisión es por quistes. 9. d. La reacción de IFI es específica y puede indicar una infección actual o pasada (anamnéstica), y es positiva en casos de diarrea por el complejo histolítica/dispar (el examen coproparasitario no permite diferenciar a E. histolytica de E. dispar). 10. d. La disminución de los linfocitos CD4 por debajo de 200/ml en un paciente con SIDA, puede transformar a E. histolytica forma minuta a magna y ésta originar una amebiasis invasora intestinal y extraintestinal. 11. d. 12. d. Si el paciente elimina quistes significa que tiene trofozoítos y por consiguiente presenta una amebiasis, descartando la colopatía funcional que es un diagnóstico de exclusión (es decir, sólo puede plantearse cuando se excluyan todas las causas conocidas de patología colónica). 13. d. Los portadores sanos representan el 95% de las amebiasis intestinales. 14. a. 15. d. Se pueden observar las úlceras crateriformes y abscesos submucosos característicos de las formas intestinales agudas de la amebiasis. Además, permite descartar neoplasias del recto sigmoides. Si bien el procedimiento sirve para obtener muestras para observar las amebas su rendimiento es bajo (± 35%) y aumenta al 40% con cultivo, considerando que con un examen parasitológico aislado se obtiene un 50% de sensibilidad. Dicho de otro modo, la endoscopia no está indicada sólo para obtener muestras de la lesiones amebianas. 16. d. La amebiasis hepática no produce hipereosinofilia. 17. b. Es necesario tratarlo aunque no presente síntomas, ya que puede presentarlos posteriormente. Lo más probable es que esta persona presente una forma minuta de E. histolytica que puede transformarse en formas magnas agresoras, si las condiciones le son favorables. Otra indicación para tratarlo es cortar la línea epidemiológica ya que el paciente es un portador. 18. a. La emetina actuaría sobre los trofozoítos tisulares y la tetraciclina actúa también sobre ellos y sobre las formas luminales. El teclozan, la paramomicina y la etofamida actúan sobre las formas luminales y/o con lesiones intestinales mínimas 19. b. En niños pequeños que se alimentan con leche de biberones (y no de leche materna) la causa principal de su infección es a través de manipuladores de estas mamaderas. 20. d. La terapia de elección es medicamentosa. 21. c. La diyodohidroxiquinolina es un fármaco que actúa sobre las formas del lumen ya que se absorbe poco. 22. d. El ideal es tratar con metronidazol + dehidroemetina (dos fármacos tisulares) 23. c. Los portadores tienen importancia epidemiológica y por cualquier causa que disminuya sus defensas, especialmente celulares, pueden pasar de una amebiasis del lumen a una amebiasis invasora intestinal y/o extraintestinal. 24. d. No tiene efecto disulfirán y a los pacientes no se les prohíbe la ingesta de alcohol durante la terapia. 25. c. Cuando existe intolerancia a los metronidazoles y al yodo. Capítulo 17. Balantidiasis César Náquira 1. d. 2. d. 3. d. 4. b. B. coli es una zoonosis. E. hystolitica es propia del humano. 5. c. 6. d. Sólo B. coli tiene una reproducción por conjugación de los micronúcleos. 7. d. Ambos cuadros no originan eosinofilia ni cristales de Charcot Leyden en las heces y las lesiones de la mucosa están rodeadas de mucosa sana. 8. a. Las reacciones serológicas no son útiles en el diagnóstico clínico de la balantidiasis. 9. d. El sulfato de aminocidina sólo se utiliza en el tratamiento de la balantidiasis. 10. d. 11. d. 12. d. B. coli no se ha encontrado en vacunos 13. c. 14. c. No se ha demostrado que existan vectores mecánicos que participen en la transmisión de esta parasitosis. 15. a. Capítulo 18. Giardiasis Isabel Noemí
Capítulo 21. Cistoisosporiasis Jacob K. Frenkel 1. d. 2. a. 3. a. Si bien C. belli puede originar patología extraintestinal, hasta la fecha no se ha encontrado en el ojo. 4. a. 5. c. 6. d. 7. c. El ciclo vital de C. belli sólo se ha observado en el humano. 8. b. Hay varias protozoosis, por ejemplo, Crypstosporidium spp que origina diarrea subaguda y crónica, produce destrucción celular y es una infección emergente, pero no se origina eosinofilia. 9. d. 10. c. Ni Giardia lamblia, Cryptosporidum hominis ni Cyclospora cayetanensis originan eosinofilia ni cristales de Charcot Leyden que derivan de los gránulos de los eosinófilos. 11. a. 12. d. 13. c. 14. c. 15. d. Es un fármaco alternativo para tratar giardiasis. 16. c. La mejoría del ambiente “oxyurótico” y la terapia familiar son fundamentales para evitar las recidivas. Capítulo 23. Criptosporidiasis Patricia Neira / Thomas Weitzel / Heinz Mehlhorn 1. b. El ciclo biológico de Cryptosporidium se desarrolla en un solo hospedador, por lo que es monoxénico. 2. a. Cryptosporidium se transmite por fecalismo ambiental. 3. b. Si bien algunas especies de aves y mamíferos presentan Cryptosporidium específicos; en determinadas especies se ha detectado la presencia de C. parvum que se transmite zoonóticamente. 4. c. La distribución de C. parvum y C. hominis en humanos difiere en las regiones geográficas. C. hominis prevalece en América del norte y sur, Australia y África; C. parvum prevalece en Medio Oriente. En países europeos ambas especies son comunes. 5. d. Todos los factores citados contribuyen al desarrollo de brotes epidémicos de criptosporidiasis. Los brotes más importantes han estado relacionados con el consumo de aguas contaminadas. 6. d. Todos los alimentos pueden convertirse en fuente de infección humana si se contaminan con ooquistes viables durante la producción, recolección, transporte y procesamiento. Los vegetales regados con aguas contaminadas o mal lavados, el hielo y las bebidas frías elaboradas con agua contaminada y los moluscos bivalvos que son filtradores, retienen los ooquistes viables. 7. d. La criptosporidiasis se presenta con una gran variedad de síntomas en los individuos afectados 8. b. La existencia de ooquistes de membrana fina permite la exquistación endógena de los mismos; especialmente en individuos inmunocomprometidos. 9. b. El coccidio más frecuente en pacientes HIV (+) es Cryptosporidium spp 10. a. El mejor marcador genético para la identificación de especie de Cryptosporidium es SSU RNAr por su baja variación intraespecífica y alta variación interespecífica. 11. d. Debido a que no existe tratamiento específico de Cryptosporidium spp y que en individuos inmunocompetentes la parasitosis es autolimitada. Se debe efectuar educación para evitar futuras nuevas infecciones transmitidas por fecalismo ambiental. 12. c. El mejorar la situación inmunológica de los pacientes con SIDA, al producir la supresión del virus y el aumento de los recuentos de CD4 permite la resolución de la criptosporidiasis, si el paciente adhiere a la terapia. 13. c. El desarrollo del parásito es intracelular y extracitoplasmático. 14. d. Todas las anteriores. 15. d. Por el hecho que C. parvum se transmite en forma zoonótica y que se ha detectado su presencia en perros y gatos es importante extremar las medidas profilácticas, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. 16. b. El medicamento ha sido aceptado por FDA (EUA) para los casos de diarrea por Cryptosporidium spp y en esta parasitosis tiene rendimiento con aceptación de la mayoría de los investigadores. Capítulo 24. Ciclosporiasis Thomas Weitzel / Patricia Neira / Heinz Mehlhorn 1. a. Cyclospora cayetanensis se transmite por fecalismo ambiental. 2. d. Casos aislados de infecciones zoonóticas de este coccidio se han comunicado recientemente, pero es muy improbable que los reservorios animales tengan una función importante en la epidemiología de la ciclosporiasis humana. 3. c. Después de ser excretados, los ooquistes de C. cayetanensis necesitan 1-2 semanas para completar su desarrollo (esporulación) y se convierten en infectantes. 4. a. Esta respuesta describe la epidemiología de la ciclosporiasis en los países desarrollados. La transmisión por el agua también se ha descrito, pero es poco frecuente. 5. b. Similar a otros protozoos entéricos tales como Giardia lamblia y Cryptosporidium spp, C. cayetanensis a menudo es detectado en niños que viven en países en desarrollo. Las posibles razones son a) gran riesgo de exposición en los niños y b) inmunidad parcial de las personas de más edad. 6. a. En 1997, por ejemplo, hubo un brote con más de un millar de casos causados por las frambuesas importadas de Guatemala. 7. a. Ciclosporiasis se presenta típicamente con diarrea de 2-4 semanas de duración y podría ir acompañada de dolor abdominal y pérdida de peso. 8. b. En los pacientes con ciclosporiasis grave, prolongada o recurrente, debe descartarse la infección por el HIV. 9. a. La Yersinia por lo general origina diarreas agudas. 10. a. Al igual que criptosporidios y microsporidios, C. cayetanensis ha sido identificada como una causa de colecistitis alitiásica relacionados con el HIV. 11. d. Los ooquistes de C. cayetanensis son ácido-alcohol resistentes, autofluorescentes, y pueden ser detectados mediante un examen microscópico directo de muestras de heces concentradas, si el microscopista tiene experiencia suficiente. 12. d. Los ooquistes de todos los coccidios ya mencionados son ácido-alcohol resistentes y se pueden detectar por las tinciones ácido alcohol resistentes, como el Ziehl Neelsen o Kinyoun 13. b. Aunque es más sensible que la microscopia, la PCR y otros métodos moleculares están lejos de ser herramientas estandarizadas para el diagnóstico de rutina de ciclosporiasis. 14. b. El fármaco de elección es trimetoprim-sulfametoxazol 15. d. Los pacientes alérgicos a las sulfas pueden ser tratados con ciprofloxacino, cuya eficacia se ha demostrado en un estudio. Otra opción es la nitazoxanida, que ha sido eficaz en reporte de casos. 16. c. TMT + SMZ es el fármaco de elección. Capítulo 26. Teniasis por Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiatica Ana Flisser / Arve L.Willingham III 1. b. 2. c. Se ha demostrado Cysticercus cellulosae en tejidos de perros. 3. a. 4. a. Si bien las proglótidas de T. saginata, (y también T. asiática) a menudo franquean el esfínter anal, esto puede suceder excepcionalmente con T. solium. 5. b. La niclosamida no tiene contraindicaciones en la gestación. 6. d. La infección por Hymenolepis nana es múltiple por la autoinfección interna y externa. 7. a. Las dos tenias poseen huevos con ganchos y presentan tamaño y número de proglótidas similares, pero sólo T. asiatica tiene rostelo con rudimento de ganchos. 8. d. 9. d. 10. a. 11. a. 12. d. La ipecacuana es emetina y, por consiguiente, no debe utilizarse en infección por T. solium por el peligro de cisticercosis. 13. c. 14. b. 15. d. 16. d. Todas estas medidas son esenciales para el éxito de la terapia con Yomesan®. 17. d. La única diferencia importante del PZQ sobre la solicilamida es que no puede indicar la curación de inmediato (no se observa la eliminación del escólex, que en el caso de la Solicilamida® se observa en más del 50% de los casos) y, por consiguiente, es necesario realizar exámenes seriados de deposiciones hasta 3 a 4 meses después, tiempo que se demora la tenia en reproducirse a partir del cuello. 18. d. Capítulo 29. Difilobotriasis Patricio Torres 1. a. La prevalencia e intensidad de infección es más elevada en especies de salmónidos introducidos en Chile y Argentina. 2. d. En Diphyllobothrium spp sólo el plerocercoide es capaz de infectar al hospedero definitivo. 3. c. Humanos y perros son los principales diseminadores de la infección al eliminar los huevos del parásito con sus heces. 4. d. El período prepatente en D. latum puede fluctuar entre 18 y 28 días, por lo cual el control parasitológico debe ser posterior a tal período, para encontrar huevos del parásito en los exámenes de heces. 5. c. De las cinco especies reseñadas sólo Diphyllobothrium pacificum desarrolla en congrios, particularmente en Genypterus blacodes. 6. a. Sólo la presencia de un atrio genital ventral y central distingue las proglótidas de Diphyllobothrium spp de las demás especies conocidas de cestodos que infectan a humanos en Chile. 7. d. Las demás características indicadas como alternativas son comunes a las demás especies de Diphyllobothrium presentes en Chile, y el tamaño de los huevos se traslapan en las tres especies conocidas en Chile. 8. b. Sólo se ha demostrado que Diphyllobotrium latum puede ser causa de anemia megaloblástica. 9. a. El examen de mayor rendimiento es el coproparasitológico seriado. Las alternativas c y d no se utilizan para el diagnóstico de difilobotriasis. 10. d. Los plerocercoides de D. latum suelen ser frecuentes en la musculatura de las truchas en algunos lagos. La especie desarrolla sólo en mamíferos y los adultos eliminan una gran cantidad de huevos todos los días, los cuales no infectan directamente a los mamíferos. Por último, la población humana en sectores de elevada prevalencia de infección en los peces consume con baja frecuencia peces crudos o ahumados. 11. a. Hasta la fecha sólo en Chile y Argentina se ha registrado infección humana autóctona por D. latum en Sudamérica. Diphyllobothrium pacificum ha sido diagnosticada en Chile, Perú y Ecuador. 12. d. El praziquantel es el fármaco más efectivo en el tratamiento de la difilobotriasis y otras cestodiasis intestinales. 13. d. La educación sanitaria ha demostrado ser en la difilobotriasis, así como en otras parasitosis, la clave para su control. El consumo de agua de río que contenga copépodos infectados no significa riesgo de infección para humanos ya que el procercoide no es infectante. Las mascotas no transmiten la infección a humanos directamente por eliminar huevos del parásito en sus heces, los cuales no son infectantes para el hospedero definitivo. La eliminación de las poblaciones de copépodos tendría un efecto desastroso desde un punto de vista ecológico por constituir una base esencial en las cadenas alimentarias, además de afectar gravemente la biodiversidad de los ecosistemas acuáticos. 14. d. 15. d. Capítulo 30. Ascariasis Werner Apt 1. c. 2. b. Se ha demostrado que la ascariasis agrava una desnutrición preexistente. No se ha confirmado que la produzca. Existe relación entre la carga parasitaria y una desnutrición de base, a mayor cantidad de parásitos mayor agravamiento de la desnutrición. 3. d. 4. b. 5. d. 6. c. 7. a. La tierra arcillosa retiene humedad, lo que facilita el desarrollo de los huevos. Los terrenos arenosos o ricos en humus vegetales le son desfavorables. 8. c. La piperazina y el pamoato de pirantel originan parálisis en los vermes, flácida y espástica respectivamente, por este motivo no deben emplearse juntos. Ambos fármacos provocan la eliminación de los vermes por el peristaltismo intestinal, su efecto es transitorio y por lo general los gusanos pueden después de horas de ser colocadas en suero fisiológico caliente recuperar su vitalidad. 9. c. La piperazina bloquea la acción de la acetilcolina en las terminaciones neuromusculares, provocando una parálisis flácida y el pamoato de pirantel al bloquear la colinoesterasa se produce un exceso de acetilcolina y una parálisis espástica. Sólo un 5% del metabolismo de A. lumbricoides es aeróbico. 10. b. Desde la infección del humano por huevos larvados (L3), paso de las larvas por hígado y pulmón, desarrollo de los adultos en el intestino delgado, fecundación de la hembra y eliminación de huevos por las heces, transcurre entre 2 a 3 meses. 11. a. 12. c. Consume el equivalente de 12 g de azúcar (75 kc/kg) 13. b. 14. a. 15. d. Los niños pequeños tienen mayor contacto con tierra que los adultos, estos últimos tienen cierta inmunidad a la superinfección (mientras están infectados): premunición y cumplen mejor las medidas de higiene personal. Capítulo 31. Trichuriasis (tricocefalosis) Werner Apt 1. d. En este caso es posible que al tratar las parasitosis desaparezca la anemia. 2. d. Sólo las larvas de A. lumbricoides migran por el pulmón y realizan varias mudas en ese órgano. 3. d. Ninguna de las causas señaladas en forma independiente es capaz de explicar la anemia de las tricocefaliasis. Si bien ésta desaparece al tratar la parasitosis, hasta la fecha no se ha precisado la causa de la anemia, aunque todos los factores mencionados pueden contribuir a ella. 4. d. Todos los exámenes son necesarios y son complementarios. 5. d. T. suis actúa como inmunomodulador disminuyendo las respuestas tipo Th1 y Th2 y por esto mejora la ileítis regional (Th1) y la colitis ulcerosa (Th2). 6. d. Todas las premisas son válidas. 7. c. Se mejoran ambas inmunidades. 8. c. Sólo T. trichiura infecta habitualmente al humano y éste es su único reservorio. 9. c. Hombres y mujeres se afectan por igual. Infecciones previas con T. suis permiten una inmunomodulación que estimula respuestas tipo Th1 y Th2 y hasta la fecha no se ha aplicado en pacientes con tricocefaliosis para conocer su evolución. La carga parasitaria tiene estrecha relación con la patología y sintomatología, por este motivo es importante determinar la carga a través del recuento de los huevos en heces. 10. c. Mebendazol impide la penetración de glucosa y aminoácidos. Albendazol bloquea sólo la incorporación de glucosa. 11. d. Todos los factores han contribuido a disminuir la prevalencia de la trichiuriasis en las ciudades. 12. d. 13. d. Si bien el paciente no presenta síntomas, está sólo infectado, puede diseminar la infección. Es necesario educarlo ya que está ingiriendo alimentos y/o agua contaminada con heces humanas infectadas. 14. d. No se conoce porque se origina la ingestión de tierra “pica”. 15. c. Los huevos de T. trichiura no son infectantes cuando se eliminan por las heces, deben madurar por 15 o más días en el medio ambiente para desarrollar la larva (huevo larvado) que es la forma infectante para el humano. 16. d. Huevos de Trichuris spp que tienen más de 6 000 años de antigüedad, han sido encontrados en coprolitos de cánidos en el Parque Nacional Perito Moreno de Argentina. 17. a. Países clima tropical con temperaturas de 25 a 30% con altos porcentajes de humedad del suelo favorecen el desarrollo de los huevos de T. trichiura. 18. b. Si bien la piperazina es inocua durante la gestación, no tiene actividad contra T. trichiura. El mebendazol, si bien se absorbe poco, tiene escaso efecto sobre T. trichiura. Capítulo 32. Enterobiasis (oxiuriasis) Werner Apt 1. d. 2. d. 3. d. 4. d. 5. b. La enterobiasis ocasionalmente origina diarrea. No es causa de mala absorción ni de cuadros alérgicos. 6. d. 7. d. 8. c. 9. a. La oxiuriasis no origina hipereosinofilia ni se asocia a patologías de origen alérgico. Habitualmente existe una elevación de los niveles de IgE. El examen parasitológico seriado de heces sólo encuentra un 10-20% de las infecciones. 10. c. Los huevos por su liviandad pueden flotar en el aire y ser inhalados, y posteriormente ingeridos, es decir, la vía de infección es la oral. 11. d. 12. d. 13. d. Si bien los huevos no son infectantes en el momento de la postura, ya a las 6 hrs. lo son, es decir, desde un punto de vista epidemiológico práctico son infectantes desde la postura. 14. d. El examen seriado de heces tiene un rendimiento de solo un 10-20%, por el ciclo biologico del oxyurus. No es técnica diagnóstica útil en esta parasitosis. 15. d. Capítulo 33. Uncinariasis Abelardo Tejada 1. d. 2. d. El humano es el hospedero de A. ceylanicum. 3. c. La cápsula bucal tiene dientes (A. duodenale) y láminas cortantes en N. americanus. 4. a. 5. a. 6. c. A. braziliensis, A. caninum originan el síndrome de larva migrante cutánea. 7. a. 8. c. 9. b. 10. a. 11. c. El desarrollo de los huevos de uncinarias necesitan calor y humedad para su desarrollo. 12. d. 13. a. 14. b. La nitazoxanida no tiene rendimiento en la uncinariasis. Capítulo 34. Estrongiloidiasis |
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