Fisiología de la dg.(Resumen)




descargar 19.74 Kb.
títuloFisiología de la dg.(Resumen)
fecha de publicación27.01.2016
tamaño19.74 Kb.
tipoResumen
b.se-todo.com > Química > Resumen
Fisiología de la DG.(Resumen)

En cualquier embarazo se desarrolla una resistencia a la insulina por el efecto fundamental mente del lactógeno placentario (hormona gestacional con acción más diabetógena) También influyen, en menor medida, otras hormonas placentarias (estrógenos y progesterona), así como la prolactina y el cortisol materno. Se intenta así que se dificulte el consumo materno de glucosa para que haya más disponible para pasarle al feto. Normalmente esta resistencia tisular a la acción de la insulina no tiene trascendencia clínica porque se compensa con una hiperinsulinemia por parte de los islotes pancreáticos. Así se consigue que en embarazadas normales las glucemias se mantengan dentro de los niveles normales. Si esto no ocurre, se desarrolla una diabetes gestacional. Característicamente suelen aparecer hiperglucemias postprandiales. El efecto diabetógeno del embarazo se manifiesta en la segunda mitad de este (cuando las concentraciones de lactógeno son ya importantes – Bonilla)

Repercusión de la gestación sobre la madre diabética

Diabetes Pregestacional (DPG): los cambios hormonales fisiológicos del embarazo son los responsables de las modificaciones en las necesidades insulínicas condicionando un posible deterioro temporal del control metabólico. Asimismo, el embarazo puede favorecer el inicio y/o progresión de determinadas complicaciones vasculares específicas de la DM (retinopatía).

Diabetes Gestacional (DG): los cambios hormonales fisiológicos del embarazo constituyen el factor desencadenante de la intolerancia glucídica responsable de la aparición de la DM.
Repercusión de la DM sobre la gestación:

Aumento de las prevalencias de : infecciones urinarias, candidiasis vaginal, polihidramnios, estados hipertensivos del embarazo y prematuridad.

Efectos sobre feto /neonato
El hijo de madre diabética (HMD) es un neonato de riesgo elevado por las complicaciones que puede presentar. La incidencia de complicaciones es mayor en los hijos de madre con diabetes pregestacional, y son más graves en los hijos de madres con mal control metabólico durante la gestación.
1.Metabólicas


    1. Hipoglucemia. Es la complicación más frecuente del HMD (10-50%) sobretodo en RN de peso elevado y prematuros. Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo. Es más frecuente si la madre recibe un aporte elevado de glucosa durante el parto y en las 3 primeras horas de vida por caída brusca del aporte de glucosa. En ocasiones es asintomática, pero en otras produce una sintomatología florida aunque inespecífica (depresión neurológica, hipotonía, temblor, apneas...) En Guía GEDE habla de glucemia < 40 mg/dl; < 2,21 mmol/l




    1. Hipocalcemia. Se detecta en el 20- 40% de los HMD. Aparece entre las 24 y 72 horas de vida. Aunque su etiología no se conoce bien, se atribuye, en parte, a un hipoparatiroidismo funcional transitorio por lo que coexiste, en ocasiones, con hipomagnesemia. En Guía GEDE habla de calcemia < 7 mg/dl; < 1,75 mmol/l y magnesio sérico < 1,5 mg/dl; < 0,67 mmol/l


2. Peso elevado para la edad de gestación /Macrosomía (15-45%)

La glucosa fetal se mantiene 20-30 mg/dL por debajo de la materna. Durante las primeras 20 semanas los islotes pancreáticos son incapaces de responder a la hiperglucemia, pero después de este período la respuesta a la hiperglucemia mantenida es la hiperplasia de los islotes y el incremento de niveles de insulina y factores proinsulina (IGF-1, IGFBP-3) que actúan estimulando el crecimiento fetal. El exceso de glucosa produce una mayor síntesis de grasas y glucógeno que se depositan en los tejidos Por todo ello estos RN tienen un fenotipo característico (fetopatía diabética): son grandes, con peso y talla por encima de la media para su edad gestacional, pero con un perímetro craneal en la media, su facies es muy redondeada “cara de luna llena”, tienen abundante tejido adiposo en cuello y parte alta del dorso “cuello de búfalo” y los pliegues son muy marcados en extremidades.

Por el mismo motivo tienen visceromegalias y es frecuente el aumento de grosor del miocardio sobre todo a nivel del tabique interventricular (>5 mm en el 30%) que suele desaparecer entre los 2 y 6 meses.

A consecuencia de la macrosomía son más frecuentes en estos niños la asfixia perinatal y los traumatismos durante el parto: fracturas de clavícula, parálisis braquial, …
3. Retraso de crecimiento intrauterino(10-20%)

En diabéticas con vasculopatía y flujo placentario disminuido. En estos RN la hipoglucemia es más frecuente entre las 6 y 12 horas de vida y es secundaria a la disminución de los depósitos de glucógeno.
4.Inmadurez funcional.

A la insulina se le ha atribuido un efecto de retraso sobre la maduración morfológica y funcional de algunos órganos (pulmones, paratiroides e hígado) quizá por antagonismo con el cortisol. Por ello la mayor incidencia de membrana hialina y de ictericia en este grupo de pacientes.
5.Malformaciones.

En el hijo de madre con diabetes pregestacional las malformaciones mayores son de 2 a 10 veces más frecuentes que en la población general, pero la incidencia no está aumentada en los hijos de madre con diabetes gestacional. Las malformaciones más frecuentes son: neurológicas (anencefalia o espina bífida), cardíacas (comunicación interventricular, transposición de grandes arterias, coartación de aorta...), síndrome de regresión caudal en grado más o menos importante, intestinales (colon izquierdo hipoplásico), renales (agenesia)
6.Problemas hematológicos:


    1. Poliglobulia (30%). La hiperglucemia y la hiperinsulinemia crónicas estimulan el metabolismo basal y el consumo de oxígeno, lo cual aumenta la producción de eritropoyetina y la de glóbulos rojos fetales; por ello estos RN tienen focos extramedulares de hematopoyesis y eritroblastos abundantes. El aumento de hematocrito puede producir hiperviscosidad y dar complicaciones trombóticas, la más frecuente de las cuales es la trombosis venosa renal con nefromegalia y hematuria, pero también son más frecuentes la trombosis cerebral o la enterocolitis necrotizante.




    1. Trombocitopenia: habitualmente por ocupación medular.




    1. Hiperbilirrubinemia secundaria a varios factores: hemólisis asociada a la poliglobulia, inmadurez hepática, etc.


6.4 Déficit de hierro (65%) por redistribución. Puede incrementar el riesgo de alteración del neurodesarrollo.
Clasificación de la DM en relación con el embarazo
1. Diabetes Pregestacional (DPG)

Se define como tal, a toda diabetes diagnosticada antes del inicio del embarazo.
1.1. DM tipo 1

• Patogenia generalmente autoinmune (puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes).

• Reserva pancreática insulínica ausente o muy disminuida

• Diagnóstico preferente en edad juvenil (< 30 años).

• Hábito magro y tendencia a la cetosis.

• Tratamiento insulínico imprescindible.
1.2. DM tipo 2

• Patogenia no autoinmune.

• Reserva pancreática insulínica conservada.

• Diagnóstico preferente en edad adulta (> 30 años).

• Asociación a obesidad y no tendencia a cetosis (puede asociarse a otros trastornos como el síndrome de ovario poliquístico).

• Tratamiento con dieta y ejercicio, acompañada o no de antidiabéticos orales y/o insulina.
1.3. Defectos genéticos de la célula β: DM tipo MODY o DM de origen mitocondrial


    1. Otros tipos de DM


2.Diabetes Gestacional (DG)

Se define como tal, a toda DM diagnosticada por primera vez durante el embarazo, independientemente de la necesidad de tratamiento insulínico, grado del trastorno metabólico o su persistencia una vez finalizado el mismo.
Diagnostico DG

A través del despistaje universal por la prueba de O´Sullivan y posterior confirmación por SOG (Lo tratará Cris, así que no te piso que no estamos bailando :-D
A través de glucemias:

Dos glucemias basales ≥ 126 mg/dl, en días diferentes, o al azar ≥ 200 mg/dl, ratifican el diagnóstico de DG y excluyen la necesidad de realizar una SOG (importante porque no quedó claro en clase)

Bibliografía
Hijo de madre diabética Protocolo AEP 2008

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/15_1.pdf
Guía asistencial de diabetes mellitus y embarazo (3ª edición) GEDE 2005

http://www.sego.es/Content/pdf/guia_diabetes.pdf
http://www.fisterra.com/guias2/diabetes_gestacional.asp#es
http://www.sediabetes.org/
Bonilla

similar:

Fisiología de la dg.(Resumen) iconResumen: Fisiología de las células α

Fisiología de la dg.(Resumen) iconResumen El día 6 de octubre de 2015 la Fundación Nobel anunció que...

Fisiología de la dg.(Resumen) iconY fisiologia cardiovascular

Fisiología de la dg.(Resumen) iconFisiología de la placenta

Fisiología de la dg.(Resumen) iconAnatomía y Fisiología de la piel

Fisiología de la dg.(Resumen) iconTema 15. Fisiología celular

Fisiología de la dg.(Resumen) iconFisiologia del estomago

Fisiología de la dg.(Resumen) iconFisiología 03 junio (fisio 2º)

Fisiología de la dg.(Resumen) iconManual de anatomía y fisiologíA

Fisiología de la dg.(Resumen) iconSistema digestivo anatomia y fisiologia




Todos los derechos reservados. Copyright © 2019
contactos
b.se-todo.com