Sintesis plasmocitos
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UNNE - FaCENA - QUIMICA CLINICA JTP CEI Versión 2010 METABOLISMO DE LAS PROTEINAS ABSORCION INTESTINAL   BIOSINTESIS 
  HígadoSINTESIS Plasmocitos   DISTRIBUCION EXTRAVASCULAR   Terceros espacios Presión oncótica INTRAVASCULAR    Modificación por funcionalidad*antiproteasas (alfa1AT, alfa2M) Interacción con *RFA (Hb, Hp, Hx) otras moléculas Modificaciones inespecíficas en circulación *glicación o glicosilación no enzimática *oxidación (LP) *proteólisis parcial (CKMM1,2,3) Desialización parcial   CATABOLISMO Asialoglicoproteínas      oligoespecíficosConsumo    Por receptores específicos (Tf)Captación  celular no específicosPérdidas (reabsorción tubular)  al exterior No mediada por receptores Selectivas No selectivas (pinocitosis) ALTERACIONES DE LAS PROTEINAS * CAUSAS DE REDUCCION DE SINTESIS:
* CAUSAS DE AUMENTO DE SINTESIS:
* CAUSAS DE AUMENTO DE CATABOLISMO:
INFLAMACION, NEOPLASIAS (fundamentalmente Alb. y Tf) PROTEINAS (60 – 80 g/l) PREALBUMINA (1 – 3 g/l) PM ~ 60.000 Función:
Disminuye en:
Aumenta en:
ALBUMINA (36 – 46 g/l) PM 69.000 daltons (pequeña) Estructura: globular, 580 aa, no contiene glúcidos, estable y altamente soluble en agua. Carga neta negativa a pH fisiológico Síntesis hepática con gran reserva funcional del (300%), vida media 15 a 19 días, catabolismo en hígado y demás tejidos ¿? Función:
*fija hormonas, enzimas, etc. => regula el pH y transporta compuestos útiles y nocivos (buffer, antioxidante, permeabilidad endotelial ??) Disminuye en:
Aumenta en: (no hay estados patológicos asociados, son adquiridos)
α1 – Globulinas (1 – 3 g/l) ALFA-1-ANTITRIPSINA PM 50.000 18 alelos fenotípicos distintos Función: Inhibe la acción de enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina, plasmina) Aumenta en:
Disminuye en:
-Cirrosis hepática infantil (que puede acompañarse de Hepatitis crónica activa)
ALFA-1-GLICOPROTEINA ACIDA (OROSOMUCOIDE) PM 40.000 Función: probablemente inhibe o inactiva progesterona Aumenta en:
Disminuye en:
GLOBULINA FIJADORA DE TIROXINA Función: Fija las 2/3 partes de T4 del suero y también fija T3 Aumenta en:
TRASCORTINA Función: Fija 2/3 partes del cortisol y también otros corticoides Aumenta en:
ALFA-FETOPROTEINA Esta banda puede aparecer en neoplasias (marcador tumoral de Hepatocarcinoma) ALFA-LIPOPROTEINA Usando buffer viejo puede desaparecer la fracción alfa-1 α2 – Globulinas (5 – 7 g/l) ALFA-2-MACROGLOBULINA PM 860.000 Función:
Aumenta en:
HAPTOGLOBINA PM 200.000 – 400.000 (según fenotipo) Función:
Disminuye en:
Aumenta en:
CERULOPLASMINA PM 124.000 Función:
Disminuye en: * congénito: Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular * adquirido:
Aumenta en:
ERITROPOYETINA (glucoproteína) β – Globulinas (6 – 10 g/l) TRANSFERRINA (β1) PM 90.000 Función: En el organismo humano el hierro circula como FeIII unido a una proteína transportadora específica, Transferrina o Siderofilina. Capta hierro de los sitios de absorción (mucosa intestinal) o de depósito (SRE) y lo transporta a los órganos hematopoyéticos donde se une a la Hb. En plasma normal fija (2 iones Fe3+/molécula de Tf), en condiciones aeróbicas, con mayor rapidez Fe2+ que Fe3+ y fija también, débilmente, Cu, Mn, Zn y otros. En un sujeto normal más del 99% del Fe sérico está fijado a la Tf y 1/3 de la transferrina sérica está saturada con hierro, el resto está libre para eventual aporte. El papel fisiológico de la fijación con Fe es:
Ocupa alrededor del 50% de las beta globulinas Disminuye en:
Aumenta en:
La actividad fisiológica de la Tf se puede determinar eficazmente midiendo la capacidad total de fijación de Fe (TIBC), la cual Aumenta en:
Disminuye en:
HEMOPEXINA (β1) Función: es una porfirina que fija hem (grupo Hemo oxidado – FeIII, 1:1) y lo elimina de la circulación Disminuye en:
COMPLEMENTO (β2) Función: factor C3 del complemento, interviene en respuesta defensiva Aumenta en:
Disminuye en:
PLASMINOGENO Usando suero viejo (almacenado más de un día) desaparece la fracción beta-2 γ – Globulinas (8 – 13 g/l) INMUNOGLOBULINAS: IgG – IgM – IgA – (IgD – IgE) Aumentan en:
Disminuyen en:
PROTEINOGRAMA Interpretación y significación clínica PG normal en adultos Se visualizan 6 bandas:
PG en niños: Se observa hiper alfa 2 globulinemia y valle beta-gamma. Zona de las alfa 2 globulinas: está fisiológicamente aumentada * Haptoglobina: en el momento del nacimiento sólo el 10% de las muestras de neonatos acusan su presencia. A las pocas horas y dentro de los 2 o 3 días empieza a aumentar aceleradamente, esto parece ser un preparativo fisiológico para la hemólisis postnatal. A los 6 meses de edad su concentración aumenta al 100%. * Alfa 2 Macroglobulina: en el período neonatal la concentración es casi la misma que la del adulto, pero después aumenta con rapidez y a los 2 a 4 años duplica o triplica el nivel del adulto para ir descendiendo luego a partir de los 10 años. Estaría íntimamente emparentado con el crecimiento. Zona de las gamma globulinas: se presenta, característicamente, el valle (claro) entre la zona de las beta y gamma globulinas. Las concentraciones de inmunoglobulinas experimentan cambios importantes después del nacimiento. Su síntesis se inicia en fetos de más de 20 semanas de gestación. El neonato suele tener IgG e IgM en el suero en el momento de nacer: * la IgG sérica, en su mayor parte, deriva de la madre; la síntesis comienza a aumentar en 2 a 4 semanas después del nacimiento mientras que la IgG materna se elimina con rapidez, por lo tanto la concentración de IgG del recién nacido es mínima a los 4 meses de vida, luego se intensifica su síntesis hasta llegar a los valores del adulto, alrededor de los 8 años. * a la semana de nacer la IgM sérica comienza a aumentar con rapidez, los varones alcanzan el nivel del adulto al año y en las niñas esto ocurre hacia los 2 años; después de los 7 a 8 años la IgM sérica es más alta en las niñas. ** Potencialmente el feto es capaz de producir IgA, pero en el suero de los neonatos normales no se observa. La producción de IgA suele empezar a aumentar con mucha lentitud en las 2 o 3 semanas consecutivas al nacimiento para llegar al nivel del adulto en la pubertad, aprox. a los 12 años. PG en embarazadas: Se observa Albúmina disminuida, alfa1, alfa2 y beta aumentadas, gammas normales. * Albúmina: la alteración (disminución) de la albúmina sérica se halla en íntima relación con el volumen plasmático circulante aumentado. La síntesis y el catabolismo de la albúmina son idénticos a los de mujeres no embarazadas. La distribución corporal es levemente distinta ya que el 53% está (albúmina intercambiable) en el compartimiento intravascular en las embarazadas y en no embarazadas, el 47%. La albúmina extravascular, por el contrario, está disminuida. * Proteínas estrógeno-sensibles: desde la etapa incipiente del embarazo se registra un aumento gradual de estrógenos y progestágenos. Los estrógenos acrecientan los niveles séricos de: - ceruloplasmina (zona alfa 2) que aumenta al doble o triple de su nivel normal y se supone que se debe a una síntesis aumentada por el hígado estimulado, al parecer, por los estrógenos. Paralelamente hay aumento del cobre libre y fijado a proteína en el suero. y - globulina fijadora de tiroxina y trascortina (zona alfa 1) que se hallan aumentadas por estar aumentado el metabolismo basal. * Reactantes de fase aguda: suelen estar aumentados en general, habrá que estudiar mejor si están influidos por los estrógenos u otras hormonas. - alfa1AT: aumenta hasta el doble del valor normal. - alfa2M: también asciende aproximadamente al doble que en la mujer no embarazada. - haptoglobina: se mantiene en valores normales a pesar que el volumen plasmático está bastante aumentado en consecuencia, también la síntesis de haptoglobina debe estar aumentada. - fibrinógeno: sigue la misma curva que alfa1AT y alfa2M, va aumentando poco a poco y, para el noveno mes de embarazo, su nivel plasmático es 1,5 a 2 veces el de la mujer no embarazada. * Transferrina: en el embarazo disminuyen el recuento eritrocítico y el hematocrito, a partir del 8º mes vuelven a aumentar poco a poco pero sin llegar a valores normales. Esto se conoce como anemia fisiológica del embarazo y, en general, se acepta que se debe a una falta relativa de Fe. El hierro sérico disminuye gradualmente. Se observa un aumento de la transferrina de manera que su existencia metabólica está aumentada y su vida media se prolonga. Se cree que sería un mecanismo defensivo para preservar la capacidad de fijación de hierro del suero. *Lipoproteínas: Colesterol total y fosfolípidos están aumentados en el embarazo. En el 3er. trimestre en particular, aumentan las beta lipoproteínas. * Las Inmunoglobulinas permanecen aproximadamente dentro de sus valores normales. Se ha comprobado durante el embarazo la aparición en el plasma de proteínas específicas del mismo, que no se hallan en la mujer no grávida. Se han descrito varias pero hay tres perfectamente identificadas: *glicoproteína beta 1 específica del embarazo, *beta globulina fijadora de esteroides y *glicoproteína alfa 2 asociada al embarazo. PG con suero hemolizado: Se desdobla la zona alfa 2 con un retraso de la movilidad y la zona beta puede estar levantada. Haptoglobina: en el suero normal se observa a la haptoglobina en la posición alfa 2. Varía entre 30 y 290 mg/100 ml y, a su vez, según la cantidad de Hp presente, 100 ml de suero poseen la capacidad para fijar 40 a 160 mg de Hb. Aparte de las hemoglobinas normales (HbA y HbF) también las anormales (HbC, HbS y HbD) fijan a la Hp, pero otras hemoglobinas anormales como la HbH o la de Bart, que no tienen cadena alfa, no se fijan a la Hp. El complejo Hp-Hb posee un peso molecular de por lo menos 155.000 daltons por lo que no se excreta con la orina a través de glomérulos renales. Si se inyecta Hb en las venas o si ocurre excesiva hemólisis en el cuerpo, no aparece Hb libre en la orina hasta que se satura toda la Hp de la sangre. Por lo tanto el umbral renal de la Hb está determinado principalmente por la cantidad de Hp que contiene la sangre. En consecuencia, la Hp desempeña un papel importante para evitar la pérdida de Fe por vía urinaria y también para que no ocurra la lesión de los túbulos renales que acarrea la excreción de Hb. Al fijarse con la Hp, la Hb aumenta su actividad peroxidásica pero al mismo tiempo se fagocita con mayor facilidad, en otras palabras, se cree que los fagocitos (en particular las células de Kupfer en el hígado) captan con mayor facilidad el complejo Hp-Hb que la Hb libre. 1) Efectos de la Hb: la Hp migra en la fracción alfa 2 y el complejo Hp-Hb posee una movilidad comprendida entre las fracciones alfa 2 y beta. De este modo, la Hb libre liberada hacia el suero en la hemólisis in vivo se fija primero a la Hp de modo que la separación de las fracciones alfa 2 y beta se torna borrosa. Si se libera Hb en cantidades tan grandes que se excede la capacidad de fijación de la Hp del suero, aparece Hb libre que se desplaza hasta la fracción beta y se registra un aumento importante de ésta. 2) Efectos de las proteínas no hemoglobínicas del estroma eritrocítico: junto a la Hb de los eritrocitos también se libera, en la hemólisis, una pequeña cantidad de proteínas hidrosolubles del estroma. Se demostraron por lo menos 12 proteínas distintas, la mayoría migrando en la zona de las gamma. La cantidad de proteínas estromales hidrosolubles que se libera del glóbulo rojo durante la hemólisis no parece ser tan grande, pero en un suero hemolizado que tenga una pronunciada disminución fisiológica o anormal de la fracción gamma, se suele observar un acentuado pico proteico. PG en estados infecciosos inflamatorios agudos: Albúmina disminuida, alfa-1 y alfa-2 aumentadas, beta-1 (Tf) disminuida, beta-2 (C3) aumentada, gamma normal. Los reactantes de fase aguda son parámetros que revelan el proceso activo de la enfermedad, sea ésta aguda ó crónica. Se hallan alterados en la fase aguda de una enfermedad ó en un rebrote ó agudización de la fase crónica. Frente a una infección o inflamación, inicialmente se puede producir fiebre y leucocitosis y comienzan también a aumentar distintas proteínas en la circulación, en forma inespecífica (PCR, fibrinógeno, alfa-globulinas, etc.). El aumento del fibrinógeno y las alfa-globulinas lleva a un aumento de la eritrosedimentación y posteriormente, cuando la enfermedad pasa a la cronicidad, el aumento de las gamma-globulinas contribuye en mucho a este aumento, que se considera puede obedecer a:
La PCR aumenta (10 a 100 veces su valor normal: 0.5 mg/dl) de manera inespecífica en el suero de pacientes que tienen cualquier lesión inflamatoria o necrosis de tejidos. En términos generales aparece a las 14 a 20 hs. de iniciarse la inflamación y desaparece (vida media 6 a 8 hs.) durante la convalecencia. Su presencia no diagnostica ninguna enfermedad pero sirve para evaluar la actividad, severidad y evolución de muchas enfermedades. En el PG generalmente no se la ve. El análisis electroforético de las proteínas séricas en estados infecciosos-inflamatorios agudos se caracteriza por: La albúmina está siempre reducida, pero su síntesis hepática aumenta por lo que la disminución resultante se debería a un incremento de su degradación corporal. La fracción alfa-1 aumenta fundamentalmente a expensas de alfa-1-AT y alfa-1-glicoproteína ácida. En la zona alfa-2 aumenta la haptoglobina y la ceruloplasmina lo hace ligeramente. Este aumento de ceruloplasmina es muy notable en leucemias agudas ya que transporta el Cu, que se halla en grandes cantidades en los leucocitos, y sería necesario para la proliferación de los leucocitos neoplásicos. En la fracción beta-1 influye principalmente la transferrina, que por lo general disminuye en forma proporcional a la disminución de albúmina pero con menor intensidad. La globulina beta-1c o C3 del complemento está aumentada en cuadros de fase aguda por lo que si el suero es fresco se observa esta variación en la zona beta-2; si el suero es almacenado la globulina beta-1c pasa a globulina beta-1a y queda sepultada en la fracción beta-1. Por lo general la fracción gamma no aumenta y como consecuencia el valor de proteínas totales dará dentro del rango normal. Infecciones crónicas: Se observa un aumento policlonal de la zona gamma. Posteriormente a la respuesta de fase aguda inespecífica, a las 2 o 3 semanas van apareciendo en circulación anticuerpos específicos contra los patógenos antigénicos. En el PG se registra un aumento de la zona gamma a expensas de una hipergammaglobulinemia de tipo policlonal que caracteriza a los estados infeccioso-inflamatorios crónicos. El valor de proteínas totales dependerá de qué tan aumentadas estén las gammas y qué tan disminuida esté la albúmina, pero generalmente tenemos P.T. aumentadas. Los trastornos infecciosos que con mayor frecuencia manifiestan un pronunciado estado hipergammaglobulinémico son las parasitosis como: leishmaniasis, tripanosomiasis, infestaciones por plamodios. Estos agentes tienden a proliferar dentro de las células donde es difícil el ataque por parte de los anticuerpos circulantes por lo que la infección tiende a persistir mucho tiempo, acarreando prolongada sensibilización del sistema inmune. De las enfermedades infecciosas bacterianas, la endocarditis bacteriana subaguda es la que con mayor frecuencia exhibe el estado hipergammaglobulinémico. Los microorganismos quedan sepultados en las válvulas endocárdicas, donde los anticuerpos circulantes hallan difícil el acceso, por lo que dichas lesiones suelen persistir mucho tiempo. También el linfogranuloma inguinal, en el que ocurre una severa destrucción de tejido junto con pronunciada infiltración linfoplasmocítica, suele dar un cuadro hipergammaglobulinémico de extraordinaria severidad. Enfermedades autoinmunes Se entiende por autoinmunidad a una respuesta inmune anormal que conduce a la producción de autoanticuerpos y/o células linfoides sensibilizadas capaces de reaccionar con constituyentes antigénicos endógenos, normales del cuerpo. Se las puede diferenciar en:
Las alteraciones proteicas en enfermedades autoinmunes presentan, esencialmente, un cuadro de inflamación crónica es decir, básicamente consiste en un trazado de respuesta de fase aguda asociada con variables grados de hipergammaglobulinemia de tipo policlonal. Es característica la disminución de la fracción beta-2 correspondiente al factor C3 del complemento que se consume por activación. Cirrosis El hígado presenta una gran reserva funcional por lo que no todas las hepatopatías presentan anormalidades características en el proteinograma, debido a esto podríamos clasificar en:
Cursa con proteínas totales normales o levemente disminuidas, salvo los casos graves de hepatitis fulminantes donde las PT estarán francamente disminuidas. La albúmina tiende a descender si el proceso se agudiza, y lo hace en la medida en que la lesión sea más severa. Las proteínas de la fracción alfa-1 (el 90% de síntesis hepática), no se sabe por qué tienen tendencia a aumentar; se supone que las alfa-1AT y alfa-1GA, siendo ambas PAF (+), serían las responsables. Puede decirse que la disminución de esta fracción en forma notoria es signo de severidad en la lesión hepática y sería de mal pronóstico. La fracción alfa-2 también se encuentra dentro de los valores normales aunque, en la fase reactiva de la enfermedad, tiende a aumentar a expensas de la haptoglobina permaneciendo la alfa-2-macroglobulina sin modificaciones. En la zona de las beta globulinas se observa un ligero aumento debido a la transferrina, que puede estar normal o levemente aumentada al igual que la hemopexina. En cuanto a la fracción gamma, el aumento suele ocurrir poco después del descenso de la albúmina, es proporcional a la severidad de la hepatitis y se normaliza en la recuperación. Las inmunoglobulinas aumentan por aumento de su síntesis y la persistencia de la alteración de la fracción luego de 8 a 10 semanas sugiere la evolución hacia la cronicidad.
Obstrucción biliar extrahepática
Secundaria La ictericia obstructiva por obstrucción biliar intrahepática auténtica es rara y a menudo se combina con otras enfermedades hepáticas y biliares. La ictericia obstructiva por obstrucción biliar extrahepática obedece a diferentes causas: neoplasias, cálculos, inflamación, parásitos, etc. La cirrosis biliar sobreviene de la obstrucción biliar de larga data y, si ésta es extrahepática, se llama secundaria. En cuanto a las alteraciones del proteinograma, es básicamente un trazado infeccioso-inflamatorio crónico y, si la enfermedad avanza y a medida que esto ocurre, se tiene disminución de albúmina y alfa-2 con aumento considerable de gamma. Si llega a cirrosis, las tendencias son más acentuadas y a veces se asocian a enlaces beta-gamma.
El proteinograma presenta una variación característica, con un trazado patognomónico de la enfermedad. El estudio del metabolismo de la albúmina en la cirrosis tiene gran interés para comprender si la disminución de la misma se debe a defecto de síntesis, a un aumento del catabolismo o bien a una distribución anómala de la misma entre el plasma y el líquido intersticial, especialmente líquido ascítico. Datos experimentales concluyen que el factor fundamental en la producción de ascitis es la hipertensión portal y no la hipoalbuminemia y que ésta sería consecutiva, en gran parte, al paso de albúmina al líquido ascítico ya que, sólo cuando el número de hepatocitos lesionados es muy grande, recién puede hablarse de falta de síntesis hepática. Esto no implica que la ascitis no pueda ser modulada en parte por otros factores, como permeabilidad capilar, hormonales, funcionalismo renal, etc. En la cirrosis se supone que la reserva hepática para la síntesis de alfa-1-globulinas es relativamente escasa, por lo que esta fracción disminuye casi paralelamente con la de albúmina. La fracción alfa-2 generalmente se mantiene normal pero disminuye si la lesión es severa y lo hace a expensas de haptoglobina, en una etapa más temprana que las alfa-1; la alfa-2-M es normal hasta que la lesión asume extrema gravedad. La fracción beta disminuye antes que la alfa-2 a expensas de Tf. Las beta-lipoproteínas no evidencian cambios, salvo en la cirrosis biliar en la que pueden aumentar un poco. En la fracción gamma, las clases principales de Igs se hallan muy elevadas. Siendo el aumento del índice de síntesis más destacado para la IgA, seguido por IgM y luego IgG. También se dice que ocurriría un aumento significativo de IgD. No se conoce el motivo por el cual la IgA e IgM aumentan más acentuadamente que la IgG, pero como la IgA e IgM migran abarcando la zona beta-2 y gamma rápida, se observará en el PG una unión o puente beta-gamma patognomónica, sobre todo, de la cirrosis alcohólica. La IgA aumenta hasta el triple de su concentración normal. La variación de PT es ligera o nula. Pérdida proteica no selectiva Existen diferentes situaciones patológicas que cursan con pérdida proteica no selectiva: *Gastroenteropatías perdedoras de proteínas: comprenden todas las enfermedades o estados anormales que se acompañan de hipoproteinemia por excesiva pérdida de proteínas plasmáticas a través del tracto gastrointestinal. Se clasifican en 3 grupos según su mecanismo de producción: 1) Exudación de sangre o componentes del plasma a partir de lesiones ulcerativas de la mucosa. Ej.: colitis ulcerativa, cánceres. 2) Pérdida de linfa hacia el tracto gastrointestinal por dilatación de vasos linfáticos y estasis linfática debida a diversas lesiones locales. 3) Filtración aumentada de proteínas a causa de la mayor permeabilidad de los capilares de la mucosa intestinal como consecuencia de diferentes factores locales y sistémicos. Los cuadros proteicos se caracterizan por una importante disminución de la concentración de proteínas totales (2 – 4,6 g/dl), asociada a una pronunciada caída de la concentración de albúmina (1 – 3,3 g/dl), muchas veces con edema generalizado. No se comprueban cambios dignos de mención en las otras fracciones pero las alfa-globulinas tienden a aumentar un poco y las gammas exhiben una ligera tendencia a disminuir, siempre que no se instalen complicaciones. *Dermopatías exudativas: se pierden proteínas por abundante exudación causada por grandes destrucciones inflamatorias de los tejidos cutáneos. En las quemaduras generalizadas se produce abundante exudación de constituyentes del plasma a través de la lesión cutánea. Por lo común, a las 8 hs. aproximadamente, aparece una hemoconcentración transitoria a causa de la formación de ampollas que contienen abundante agua plasmática filtrada a través de la quemadura cutánea. Sin embargo, a medida que el líquido textural regresa del compartimiento extravascular a los vasos sanguíneos, los constituyentes del plasma se diluyen. Además, la rotura de ampollas acarrea una considerable pérdida proteica agravándose la hipoproteinemia, la cual llega a un punto crítico aproximadamente a la semana de ocurrida la quemadura. El cuadro proteico es similar al de pérdida proteica no selectiva, solo que aquí la disminución de gamma-globulinas se presenta usualmente y acentúa la susceptibilidad a infecciones en estos individuos. *Lo mismo ocurre en enfermedades pulmonares exudativas por ej.: neumonía lobular, absceso pulmonar, cáncer de pulmón, TBC, edema de pulmón, etc. Síndrome Nefrótico (Ejemplo de pérdida proteica selectiva) Albúmina: el descenso de albúmina sérica se debe principalmente a la pérdida urinaria; se puede decir también que la vida media de la albúmina está reducida pero la síntesis hepática se halla aumentada en 2,5 veces el valor normal. Por todo ello, se concluye que en el síndrome nefrótico está aumentada la degradación de la albúmina a nivel renal. Fracción alfa-1: aumenta como si se intentase compensar la disminución de presión coloidosmótica del suero a causa de la severa hipoproteinemia con hipoalbuminemia. Como la mayoría de las alfa-1-globulinas son de PM relativamente bajo, ejercen una gran influencia sobre la presión coloidosmótica. Fracción alfa-2: el principal aumento de esta zona se debe al incremento de la alfa-2-Macroglobulina por efecto de tamiz molecular de la permeabilidad renal y porque, se supone, también está aumentada su síntesis. La Haptoglobina suele estar normal, aunque también podría aumentar. La Ceruloplasmina varía de un paciente a otro. Fracción beta: la Transferrina disminuye por los mismos motivos que la albúmina, no es raro encontrar atransferrinemias pero aumentan las beta-lipoproteínas con lo cual esta zona se observa en su límite normal. La globulina beta-1c (factor C3 del complemento) no experimenta cambios notables. Fracción gamma: la IgG e IgA están disminuidas, mientras que la IgM puede estar normal o aumentada. La IgG disminuye por pérdida urinaria y, en la mayoría de los casos, su síntesis está aumentada por lo que se presume que su catabolismo está aumentado. Algunos pacientes presentan una pronunciada disminución de gamma o agammaglobulinemia, lo cual se atribuye a la inmunosupresión de la corticoterapia sumada al catabolismo aumentado. |
