La sepsis se define como la culminación de las interacciones que se producen entre el agente infeccioso y la respuesta inflamatoria, inmunológica y coagulativa




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CHOQUE SEPTICO

La sepsis se define como la culminación de las interacciones que se producen entre el agente infeccioso y la respuesta inflamatoria, inmunológica y coagulativa del huésped. (1) Durante estos últimos años se han desarrollado diversos conceptos en relación con la sepsis, los cuales fueron analizados en Diciembre del 2001 por la Sociedad Americana de Tórax, la Sociedad de Cuidados Críticos en Medicina, la Sociedad Europea de Terapia Intensiva y el Colegio Americano de Farmacología Clínica, y que se describen en la tabla 1. Así mismo en ese mismo año se establecieron los criterios diagnósticos de sepsis los cuales se comentan en la tabla 2.

FISIOPATOLOGIA

El modelo más frecuentemente estudiado en la fisiopatología de la sepsis es la infección sistémica por bacterias gramnegativas, siendo el factor de virulencia más importante una endotoxina que integra a la membrana celular de la bacteria denominado lipopolisacarido, el cual se va a liberar hacia el torrente sanguíneo al momento de que existe lisis bacteriana (2).

De manera inicial el cuerpo humano en respuesta a la liberación de esta endotoxina, se encargara de producir a nivel hepático un reactante de fase aguda denominado proteína fijadora del lipopolisacarido, el cual va a formar un complejo con el lipopolisacarido (2,3). Posteriormente el complejo anteriormente mencionado se va a unir a al receptor CD 14 de los macrófagos, a partir del cual se va a iniciar la síntesis de diversas citocinas inflamatorias, esto se logra a través de una proteína transmembranal denominada TLR4 para bacterias gramnegativas y TLR2 para bacterias grampositivas, las cuales van a iniciar con la activación de las citocinas a través de mediadores intracelulares como la proteincinasa C y el factor nuclear K-B (3). Así mismo se cree que esta proteína va a tener la función de estabilización del lipopolisacarido mediante la unión a lipoproteínas de alta densidad y también se va a encargar de promover la fagocitosis de las bacterias mediante opsonizacion (3).

De las citocinas proinflamatorias la que de manera inicial se va a liberar es el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) así como la interleucina 1 tipo alfa y beta (IL-1 alfa e IL-1 beta), las cuales se van a producir posterior al contacto que se establece entre el complejo lipopolisacarido-proteina fijadora y el receptor CD 14 de los macrófagos (3). El factor de necrosis tumoral fue la primera citocina implicada en la fisiopatología de la sepsis, fue descubierta por Cerami y Beutler y fue denominada de manera inicial caquectina, pues fue relacionada de manera inicial como la causa del desgaste muscular tan importante que se produce en las infecciones crónicas (2). Existen dos tipos de receptores del factor de necrosis tumoral: el receptor tipo I y el tipo II, al momento de existir unión con el receptor tipo I se va a producir Interleucina 6,activacion en el mecanismo de la fibrinólisis, inducción de oxido nítrico, activación de neutrofilos y fiebre. Mientras que la unión del TNF-alfa al receptor tipo II va a promover la unión al receptor tipo I con la consecuente desencadenante de los procesos ya comentados (2,3).

La interleucina 1 va a constar de tres componentes: IL-1 alfa, IL-1 beta y receptor antagónico de la IL-1. De estos tres componentes la que va a tener mayor relevancia durante la sepsis es la IL-1 alfa, la cual va a tener efectos similares a los del TNF-alfa. La interleucina 1 puede unirse a dos tipos de receptores denominados tipo I y tipo II, posterior a su unión la interleucina I va a producir proteínas hepáticas de fase aguda, síntesis de IL-6, estimula la migración pulmonar de leucocitos, disminución de la expresión de trombomodulina, entre otros efectos. Así mismo el receptor antagónico de la IL-1 se va a fijar al receptor de IL-1 y va a bloquear la actividad de la IL-1 (2). Se han realizado múltiples estudios en relación a la utilidad de este receptor antagónico, sin embargo hasta el momento no se ha logrado disminuir la mortalidad por sepsis al utilizar agonistas de este receptor antagónico (2,3).

La interleucina 6 se va a producir mediante la activación de monocitos, macrófagos, astrocitos, células endoteliales, fibroblastos y linfocitos T o B. Dentro de los efectos que esta interleucina va a generar son: la diferenciación de linfocitos T, crecimiento de linfocitos B, maduración de megacariocitos, mejora de la actividad de linfocitos asesinos, entre otros. Así mismo la actividad de la IL-6 solo se va a expresar en presencia de otras interleucinas (1, 2,3).

La interleucina 8 va a ser producida por los monocitos, macrófagos, neutrofilos y las células endoteliales, como resultante de la estimulación de estas células por parte del lipopolisacarido, TNF-alfa, IL-1 e IL-2. Esta interleucina se va a encargar de estimular la quimiotaxis de células inflamatorias hacia el tejido lesionado, así como la liberación de enzimas lisosomales, las cuales van a provocar lesiones tisulares y probable alteración en la función del órgano afectado (1). Lo anterior ha despertado la teoría de que la interleucina 8 funcione como un amplificador del TNF alfa y de la IL-1, además Joulin y cols en un estudio realizado en ratas demostraron que los niveles elevados de esta sustancia junto con la IL-6 e IL-10; se asocian a mayor disfunción miocardica, muy frecuentemente observada en pacientes con choque séptico. Postulando la teoría de que estas sustancias sean las causantes de la depresión miocardica en estos enfermos (4).

Al mismo tiempo se van a producir citocinas que antagonizan el efecto inflamatorio ya comentado, como la interleucina 10, la cual es sintetizada por monocitos, macrófagos, linfocitos T y B, va a tener como principales efectos el inhibir la producción de citocinas inflamatorias, principalmente IL-1, TNF-alfa, IL-8, interferon, Linfocitos T ayudadores, células cebadas, entre otras, así como el estimular al receptor antagónico de IL-1 (3). Además de esta citocina se van a sintetizar glucorticoides, IL-4 e IL-6 las cuales disminuyen los niveles de TNF-alfa e IL-1 (2).

El sistema del complemento juega un papel vital en la fisiopatología de la sepsis, ya que produce lisis bacteriana y viral, actúa como mediador de la opsonizacion y regula la respuesta inflamatoria a través de la producción de fragmentos peptidicos. Este se va activar a través de la vía clásica, la vía alterna y la de la lectina y en los últimos años el conocimiento de este sistema ha cobrado importancia ya que se algunos estudios han mostrado que al antagonizar a la fracción C5a del complemento con anticuerpos, disminuía el riesgo de muerte en estos pacientes por disminución en los niveles de TNF-alfa e IL-6 (3).

Como se había comentado anteriormente el complejo lipopolisacarido-proteina fijadora del lipopolisacarido al unirse al receptor CD14 de los macrófagos estimula la formación de citocinas, de las cuales las más importantes ya han sido mencionadas. Dentro de las células que secretan estas citocinas las que pueden tener respuestas tanto agonistas como antagonistas son las células T ayudadores, de las cuales las células T tipo 1 se encargaran de secretar citocinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 e interferon alfa). Así mismo las células T tipo 2 se van a encargar de secretar citocinas antiinflamatorias (IL-4 e IL-10), se desconocen cuáles podrían ser los determinantes en el tipo de respuesta, sin embargo se piensa que el tipo de agente, el inoculo del mismo y el sitio de infección podrían influir (1,2).

Conforme el proceso fisiopatologico de la sepsis se va generando, va a empezar a existir perdida de linfocitos B, linfocitos T y células dendríticas. Debido a lo anterior, va a existir disminución en la producción de anticuerpos, en la activación de los macrófagos y en la presentación de los antígenos, lo cual lleva como consecuencia una respuesta inmunológica prácticamente nula. La importancia de lo comentado anteriormente radica en que mientras más exposición se tenga a este estado de inmunosupresión tan grave, el índice de mortalidad por sepsis se incrementa de manera importante (2).

En los últimos años se ha descrito una familia de péptidos denominados defensivas, las cuales van a ser secretadas por los macrófagos en respuesta a un estimulo pro inflamatorio producido por el lipopolisacarido y el TNF-alfa. Van a existir dos tipos de defensinas denominadas alfa y beta, de las cuales la defensina beta es la que va a tener mayor actividad en contra de hongos, virus y bacterias. Estos péptidos se van a expresar principalmente en riñón, piel y el epitelio traqueo bronquial y de las funciones que se han descubierto hasta el momento es la de proteger al intestino de la traslocación bacteriana, así como de bloquear la acción inmunosupresora de las hormonas esteroideas (2).

Así como el lipopolisacarido, a través del complejo que forma con la proteína fijadora del lipopolisacarido, se une a los macrófagos. Este también se va a unir a los receptores endoteliales que existen, lo cual va a generar segundos mensajeros como la proteína G, la fosfolipasa A2, fosfolipasa C y proteincinasa, así mismo va a estimular la lectura genética. Originando esto último la formación de moléculas de adhesión intracelular tipo 1, moléculas de adhesión leucocito-endotelio, factor tisular, factor activador del plasminogeno e inhibidor del activador del plasminogeno tipo 1 (1,3). Estas moléculas, a través de diferentes vías, estimulan la migración de los granulocitos, favoreciendo la lesión del endotelio vascular por leucostasis, sin embargo Laudes y cols demostraron en un estudio realizado en ratones que existe disminución a nivel pulmonar de las moléculas de adhesión leucocito-endotelio; lo cual podría ser una de las explicaciones de la afectación pulmonar producida en la sepsis, muy probablemente por incapacidad para la migración de monocitos y linfocitos y de esta manera alterando la respuesta inmunomoduladora (5). Así mismo este endotelio lesionado favorece la liberación por parte de los granulocitos de enzimas proteolíticas y radicales libres de oxigeno, aumentando el daño del endotelio y generando como consecuencia, aumento de la permeabilidad del mismo (3). Existe un estudio realizado por Huet y cols el cual muestra que los niveles elevados de radicales libres de oxigeno se asocian a una mayor mortalidad en pacientes con choque séptico (6).

Desde el punto de vista del sistema de coagulación, la sepsis conlleva a la perdida de trombomodulina y heparansulfato por parte de las células endoteliales. Este ultimo funciona como cofactor para la antitrombina III, así mismo va a aumentar la síntesis del factor tisular, el cual va a impedir la activación de la proteína C, así como su cofactor la proteína S, lo cual va a alterar el equilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes, llevando a un estado procoagulante predominantemente (3). Lo anterior va a provocar formación de trombos en la microvasculatura con la consiguiente hipoperfusión tisular y disfunción orgánica.

Finalmente con respecto al consumo de oxigeno, este de manera inicial durante la sepsis se va a incrementar, lo cual conlleva a un mayor aporte y a una mayor extracción de oxigeno del capilar por parte de la célula. Sin embargo conforme se perpetua el mecanismo de la sepsis, el consumo de oxigeno por parte de la célula depende exclusivamente del aporte de este, el cual disminuye de manera importante, así como disminuye la extracción de oxigeno. Teniendo como consecuencia la hipoxia celular, aumento en el metabolismo anaerobio, aumento en los niveles de lactato y disminución en la saturación venosa central de oxigeno. (7)

La importancia del tener conocimiento de la fisiopatología del choque séptico radica en que en los antibióticos utilizados para tratar a este tipo de pacientes pueden aumentar más la respuesta inflamatoria a través de la lisis bacteriana e incrementar los niveles de citocinas (3). Así mismo en los últimos han años han surgido marcadores biológicos, los cuales intervienen en la fisiopatología de la sepsis, y que son liberados por algunas de las interleucinas ya comentadas. Dentro de estos marcadores que han sido utilizados para hacer el diagnostico de sepsis tenemos:

Proteína C reactiva: La cual es liberada por los hepatocitos posterior a la estimulación por IL-6 e IL-8. Esta proteína posee propiedades pro y anti inflamatorias, ya que activa al complemento y a su vez previene la adhesión de granulocitos a nivel endotelial (8). Desde el punto de vista clínico su utilidad es limitada, ya que se eleva en presencia de otras enfermedades de origen no infeccioso como las enfermedades reumatológicas y su máximo pico se obtiene hasta las 48 horas de haber iniciado la sepsis (8).

IL-6, IL-8 y TNF-alfa: Como ya se ha comentado a lo largo de este capítulo, estas citocinas son fundamentales en la fisiopatología de la sepsis. Sin embargo su utilidad como marcadores diagnósticos o pronósticos es limitada, ya que en pacientes postoperados de cirugía mayor, enfermedades autoinmunes y pacientes con rechazo a aloinjertos los niveles de estas citocinas se pueden elevar (8,9). De ahí el no usarse en la actualidad como marcadores.

Procalcitonina: Considerada en la actualidad como el marcador de elección para el diagnostico de sepsis, la procalcitonina es un propeptido de la calcitonina, el cual se libera en respuesta al estimulo provocado por la endotoxina bacteriana y cuyo pico máximo se alcanza a las dos horas de haber iniciado la infección (8,9). Por lo que niveles por arriba de 2 ng/ml se consideran positivos para sepsis, describiéndose una especificidad hasta del 90% y teniendo como desventaja una sensibilidad baja, ya que se esta se puede elevar en presencia de una cirugía mayor o de un choque cardiogenico (8). A pesar de lo anterior se ha utilizado como el marcador biológico de elección en el diagnostico de esta patología.

Existen otras sustancias liberadas durante el proceso de la sepsis como el TREM-1, la cual se expresa en la membrana de los monocitos y neutrofilos y estimula la liberación de IL-1B, IL-8 y TNF-alfa, que han generado resultados promisorios en los estudios para ser utilizados como marcadores biológicos (8). Sin embargo aun se necesitan más estudios para validar lo anteriormente comentado.

Además de lo ya mencionado anteriormente en relación a la importancia de conocer la fisiopatología de la sepsis. Existen estudios que mencionan que en los pacientes ancianos hay mayor nivel de citocinas como el TNF-alfa y la IL-6, lo cual pudiera ser la causa de mayor mortalidad por sepsis que existe en este grupo de pacientes con respecto a los pacientes jóvenes (10).

Finalmente el tener un conocimiento amplio de la fisiopatología de la sepsis ha permitido establecer algunas medidas terapéuticas como el uso de la proteína C activada, conocida como drotrecogin alfa, la cual además de inhibir el efecto procoagulante producido en la sepsis, también posee efectos anti-inflamatorios (11,12).

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es definido como la respuesta producida por el cuerpo humano a ciertos agentes y clinicamente se va a manifestar por dos o más de los siguientes elementos (13):

  • Temperatura mayor a 38 grados o menor de 36 grados.

  • Frecuencia cardiaca por arriba de 90 latidos/minuto.

  • Frecuencia respiratoria por arriba de 20 respiraciones/minuto o PaCO2 menor a 30 mm de Hg

  • Leucocitos mayores a 12,000 o menor a 4,000 por mm3 con más de 10% de formas inmaduras.

Dentro de las causas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se incluyen: pancreatitis, quemaduras, politraumatismo, hemorragia subaracnoidea, infecciones, cirugía cardiaca, el estado de choque y el daño tisular masivo (14). El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica va a generar una reacción importante, así como un daño endotelial generalizado, el cual va a ser producido por una gran cantidad de moléculas proinflamatorias, teniendo como principales ejemplos al TNF-alfa, IL-2, IL-6, IL-8, interferon gamma, las proteínas quimiotacticas del monocito tipo uno y dos, los tromboxanos, el factor activador plaquetario, radicales libres de oxigeno, entre otros (13,14). En caso de no lograrse un adecuado control en esta respuesta del sistema inmunológico, se presenta falla orgánica múltiple.

Existen múltiples estudios que demuestran que la respuesta pro inflamatoria va a ser regulada por una respuesta antiinflamatoria denominada síndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora, la cual se va a encargar de regular la expresión de los componentes inflamatorios y va a bloquear su expresión y la lesión que producen (9). Entre estas moléculas antiinflamatorias se incluyen a la IL-4, IL-10, IL-13, bloqueador del receptor de interleucinas, factor de crecimiento tipo beta y proteína de unión de polisacáridos (9,14).

Existen varias fases del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica las cuales pueden tener un desarrollo progresivo, autolimitarse o presentarse de manera independiente y se dividen de la siguiente manera:

  • FASE UNO REACCION LOCAL: Esta fase se va a caracterizar por una respuesta proinflamatoria a nivel local, la cual va a tener como objetivo el limitar el daño producido por la inflamación, favorecer el crecimiento de tejido nuevo y eliminar al antígeno (13). En esta primera fase la respuesta en contra de la inflamación se autolimita rápidamente.

En esta fase intervienen las interleucinas 4, 10, 11 y 13, las cuales en conjunto con los antagonistas de los receptores de IL-1 y el factor de crecimiento beta se van a encargar de bloquear la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II por parte de los monocitos, lo cual impide la presentación del antígeno a los linfocitos T e impidiendo la producción de la cascada inflamatoria, llevando nuevamente al organismo al equilibrio previamente establecido entre lo pro-inflamatorio y lo anti-inflamatorio (13).

  • FASE DOS RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA INICIAL: En esta fase la lesión que la va a generar es de mayor gravedad (pancreatitis, quemaduras extensas y destrucción tisular) y la respuesta inflamatoria no va a ser limitada a la zona de origen, sino que va a existir repercusión a nivel sistémico. Lo anterior se va a producir debido al paso de mediadores inflamatorios al torrente sanguíneo, lo cual va a originar la activación de células polimorfonucleares, atrapamiento de plaquetas a nivel de la microcirculación y daño al endotelio de manera generalizada. En esta fase ya va a existir una repercusión clínica mediante fiebre, taquicardia, hipotensión por vasodilatación sistémica e inicio de fuga capilar por daño endotelial (13,14).

Esta respuesta anteriormente descrita va a tener como objetivo el limitar la lesión orgánica y puede seguir dos caminos. El inhibir la respuesta inflamatorias inicia o que la respuesta sea incapaz de limitar la inflamación y esta se incremente, evolucionando a la fase tres.

  • FASE TRES RESPUESTA INFLAMATORIA MASIVA: En esta fase se va a perder el equilibrio entre respuesta inflamatoria y antiinflamatoria. Trayendo como consecuencia una amplificación de la respuesta inflamatoria mediante la liberación de mediadores celulares y no celulares de la inflamación, así mismo por lo general el agente activador de la respuesta inflamatoria aun permanece activo de una manera importante (13,14).

El daño endotelial producido en esta fase es de mayor gravedad y va a existir obstrucción a nivel de la microcirculación por partículas de fibrina, plaquetas, polimorfonucleares, trayendo esto como consecuencia una inadecuada distribución del flujo sanguíneo a los distintos órganos y la generación de hipoxia tisular (7,13).

El daño producido por la hipoxia tisular se va a incrementar por la acción de los radicales libres de oxigeno y de las proteasas de los polimorfonucleares, así mismo se va a presentar una alteración en la coagulación debido a una caída importante en los niveles de antitrombina III, condicionando mayor formación de microtrombos (1,13).

La pérdida del tono vascular se va a producir con mayor exageración debido a una mayor síntesis de oxido nítrico a nivel vascular y al desequilibrio entre los mediadores que van a controlar el tono muscular liso. Lo cual se va a traducir en hipotensión, la cual va a llegar a requerir en algunos casos de la administración de aminas vasopresoras e inotrópicos (13). Esta falla endotelial va a producir perdida de agua al intersticio, lo cual favorece mas la hipotensión, así como el edema, todo lo anterior continua con la contribución a la caída del aporte de oxigeno así como con la alteración en la extracción del mismo por los tejidos.

Además de las manifestaciones clínicas ya comentadas previamente, el portador de este tipo de respuesta inflamatoria presentara falla orgánica de uno o dos órganos. En caso de no lograrse un control de la respuesta inflamatoria, mediante la eliminación del agente causal, o a través del sistema antiinflamatorio, el paciente evolucionara a falla orgánica múltiple y posteriormente a su fallecimiento (14).

FASE CUATRO INMUNOSUPRESION EXCESIVA: Esta fase ha sido denominada de múltiples maneras por diversos autores. Entre ellas se incluye la denominada parálisis inmune por Randow, ventana de la inmunodeficiencia por Syrbe y Síndrome de respuesta antiinflamatoria por Bone (13).

En esta fase, a diferencia de las anteriores, va a existir una respuesta antiinflamatoria importante que va a conducir al paciente a un estado de anergia, lo cual lo va a hacer susceptible a infecciones. Esta fase es muy frecuente observarla en pacientes con pancreatitis, trauma, quemaduras graves y hemorragia severa y va a existir una disminución en la expresión de los antígenos HLA DR y DQ, así como en la síntesis de citocinas proinflamatorias y de radicales libres de oxigeno. Va a existir niveles elevados de interleucina 10 y de factor de crecimiento beta los cuales, como ya se había comentado previamente, van a suprimir la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II por parte de los monocitos, con el consiguiente bloqueo en la producción de citocinas proinflamatorias. Se han descrito otras alteraciones en el sistema proinflamatorio , como a nivel de la activación de macrófagos por citocinas, disminución en la síntesis de anticuerpos por parte de los linfocitos B y disfunción de los polimorfonucleares (14).

La mayor parte de los pacientes muere en esta fase a consecuencia del proceso infeccioso, sin embrago un pequeño porcentaje de estos pacientes presentan reversión de la fase. Se ha propuesto que lo anterior se puede dar por dos mecanismos: Endógeno: Va a existir regulación a la baja de la producción de interleucina 10, así como existe aumento en la producción del factor estimulador de colonias de macrófagos, aumento en la funcionalidad de los polimorfonucleares y aumento en la diferenciación de la serie mieloide en la medula ósea (13,14). Exógeno: Se ha descrito que el uso de interferon gamma en este tipo de pacientes se encarga de restaurar la expresión del antígeno HLA-DR a nivel de los monocitos e incrementa la expresión de IL-6 y TNF-alfa (13).

FASE CINCO DISONANCIA INMUNOLOGICA: Esta fase representa una elevada mortalidad en quienes la padecen, debido al desarrollo inminente de falla orgánica múltiple. Se va a caracterizar por un aumento en la producción de sustancias proinflamatorias de manera importante, junto con la expresión de sustancias antiinflamatorias de manera exagerada. Lo anterior lleva al desarrollo de parálisis inmunológica, originando sepsis la cual no responde a antibióticos (14).

En esta fase es muy complicado el restablecimiento del equilibrio inmunológico, lo cual lleva al paciente a falla orgánica múltiple y a su muerte inminente por sepsis no controlada (14).

En base a lo comentado se puede concluir que el balance entre las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias va a depender de la gravedad e intensidad del detonante inicial, sea un agente infeccioso, una pancreatitis o una quemadura, así como de la interacción molecular en la respuesta inmunológica y de los componentes genéticos del huésped. Lo comentado anteriormente nos podrá determinar el posible destino que puede seguir el paciente, ya sea autocontrolando la lesión o falleciendo a causa de falla orgánica múltiple, finalmente se puede especular que mientras más agresivo sea el agente detonante y peor la autorregulación del sistema inmune, el desenlace será fatal con mayor probabilidad (2,13).

Finalmente no existe un tratamiento específico para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Lo que se ha sugerido en base a lo comentado previamente es:

  • Control del detonante inicial: La debridacion del tejido necrótico, el pronto drenaje de abscesos, uso apropiado de agentes antimicrobianos, reanimación temprana y oportuna en los estados de choque y una adecuada escarotomia en los pacientes quemados nos podrá ayudar a mantener el balance inmunológico y la pronta reversión de la respuesta inflamatoria (13,14).

  • Manejo farmacológico: El interferon gamma, como ya se había comentado, se va a encargar de estimular la expresión del antígeno HLA-DR, así como la producción de TNF-alfa e IL-6 en la fase de parálisis inmunológica. Así mismo los esteroides disminuyen la síntesis de IL-6, IL-8, TNF-alfa y aumentan la expresión de IL-10, sin embrago aun no existen ensayos clínicos controlados que avalen la efectividad de estos fármacos en este síndrome (13).

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Tabla 1 Conceptos relacionados con la Sepsis y sus definiciones

Concepto

Definición

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

La respuesta del cuerpo humano a un estimulo de gran magnitud, sin ser este necesariamente de origen infeccioso.

Sepsis

La respuesta desde el punto de vista inflamatorio al estimulo infeccioso.

Sepsis severa

Sepsis junto con datos de hipoperfusión tisular y disfunción orgánica. Con adecuada respuesta a la administración de cristaloides.

Choque séptico

Hipotensión y datos de hipoperfusión persistentes, provocados por la sepsis, a pesar de la administración adecuada de cristaloides y que requiere la inclusión de aminas vasoactivas para mejorar los niveles de presión arterial y perfusión

Disfunción orgánica múltiple

Alteraciones en el funcionamiento orgánico en el paciente en estado crítico y que requiere de una intervención agresiva para tratar de mantener la homeostasia.


Tabla 2 Elementos diagnósticos de sepsis.

Presencia de infección certificada o sospechada y algunos de los siguientes elementos:

Elementos generales:

Fiebre(temperatura mayor a 38 grados)

Hipotermia(temperatura menor a 36 grados)

Frecuencia cardiaca mayor a 90 lat/min

Taquipnea

Alteraciones en el estado mental

Edema significativo o balance hídrico mayor a 20 cc/kg por más de 24 hrs

Hiperglicemia mayor a 120 mg/dl en ausencia de diabetes.


Elementos inflamatorios:

Leucocitosis (mas de 12,000 leucocitos por mm3

Leucopenia (menos de 4,000 leucocitos por mm3

Cuenta leucocitaria normal con más de 10% de bandas.

Proteína C reactiva mayor a 2 desviaciones estándar del valor normal.

Procalcitonina mayor a 2 desviaciones estándar del valor normal.

Elementos hemodinamicos:

Hipotensión arterial (tensión arterial sistólica (TAS) menor a 90 mm de Hg, tensión arterial media (TAM) menor a 70 mm de Hg o descenso en la TAS mayor a 40 mm de Hg en adultos y menos de 2 desviaciones estándar del valor normal para la edad).

Saturación venosa mixta de oxigeno mayor al 70%.

Índice cardiaco mayor a 3.5 lts/min*m2.

Elementos de disfunción orgánica:

Hipoxemia arterial (PaO2/Fio2 menor a 300).

Oliguria aguda (gasto urinario menor a 0.5 cc/kg/hr).

Aumento de la creatinina sérica mayor a 0.5 mg/dl.

Alteraciones en la coagulación (INR mayor a 1.5 o TTP mayor a 60 segundos).

Íleo en ausencia de obstrucción intestinal.

Trombocitopenia (plaquetas menores a 100,000 mm3).

Hiperbilirrubinemia (BT mayor a 4 mg/dl).

Elementos de perfusión tisular

Acidosis láctica (mayor a 1 mmol/L).

Disminución del llenado capilar o piel marmórea.



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