Objetivos
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| VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI) EN LA AGUDIZACION DE EPOC y OTRAS CAUSAS DE FRACASO RESPIRATORIO HIPERCAPNICO. Dr. Valentín Cabriada OBJETIVOS
INTRODUCCIÓNActualmente la indicación más firmemente establecida para el uso de Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) es la agudización de EPOC que cursa con fracaso respiratorio hipercápnico. En dicho contexto existe una evidencia científica de primer nivel que apoya el uso de esta técnica. Debido a esto dedicaremos la mayor parte del actual capítulo a esta patología; al final del capítulo también se mencionara, de manera más sucinta, el papel que puede jugar la VMNI en el fracaso hipercápnico que puede aparecer en la agudización de a otras patologías respiratorias crónicas REAGUDIZACIÓN DE EPOC La EPOC representa una enfermedad con alta prevalencia en nuestro entorno, cercana al 10% de la población entre 40 y 69 años. Su curso clínico se asocia frecuentemente con exacerbaciones de los síntomas, cuyo impacto económico y social es muy elevado. La agudización grave de la EPOC es un proceso que implica mal pronóstico, con una mortalidad variable del 6–26%, que se incrementa con las sucesivas hospitalizaciones. En esta situación de agudización grave el soporte ventilatorio es una técnica en ocasiones imprescindible para la supervivencia del paciente. Tradicionalmente este soporte se ha realizado con métodos invasivos (IOT), pero el pronóstico de los pacientes EPOC que precisan IOT es bastante decepcionante, con una tasa de éxito entre el 20 y el 50%, y hasta un 20% de pacientes con dificultad para el destete. Este mal pronóstico se asocia fundamentalmente a las complicaciones derivadas de la intubación, sobre todo cuadros infecciosos como la neumonía asociada al ventilador y neumotórax por barotrauma. Como ya se ha comentado, con la VMNI se evitan estas complicaciones, y actualmente existe evidencia científica de nivel I para su uso en la agudización grave de EPOC, siendo considerado en todas las normativas y consensos, un estándar de cuidados que debe ofrecerse a estos pacientes. Probablemente esta indicación, que a día de hoy no ofrece ningún atisbo de duda, haya posibilitado el definitivo asentamiento de esta técnica En este texto en primer lugar se van a describir los aspectos fisiopatológicos más relevantes de la EPOC para comprender las claves de una VMNI exitosa; posteriormente expondremos la evidencia existente, con las principales indicaciones y contraindicaciones aceptadas hoy en día; a continuación nos centraremos en la metodología de trabajo para conseguir una VMNI efectiva en este paciente con EPOC grave BASES FISIOPATOLOGICAS DE LA EPOCEl humo del tabaco es sin lugar a duda el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la EPOC. Las sustancias oxidantes presentes en él, desencadenan un proceso inflamatorio crónico que afecta tanto a las vías aéreas, como al parénquima y a la circulación pulmonar. Dicha reacción inflamatoria es la que nos conduce a la principal característica funcional de la EPOC: la limitación de los flujos espiratorios. Se debe principalmente a dos circunstancias: 1.- La pérdida de retracción elástica del pulmón producida por la destrucción de los tabiques alveolares (enfisema). En condiciones normales, las fibra elásticas presentes en estos tabiques generan una fuerza de retracción que contribuye a la movilización del aire durante la espiración. Además esta disminución de la retracción elástica origina un aumento de la distensibilidad pulmonar o compliance 2.- El estrechamiento de la vía aérea producido por el engrosamiento de la pared bronquial, la constricción del músculo respiratorio y la hipersecrección de la mucosa bronquial (bronquitis crónica). Además, el propio enfisema favorece aún más este estrechamiento, debido a que las estructuras alveolares en el pulmón normal ayudan a mantener abierta la pequeña vía aérea mediante un efecto de tracción de la misma, que se pierde cuando éstas se destruyen, llegando a colapsarse durante la espiración. El estrechamiento de la vía aérea condiciona un aumento de las resistencias de la vía aérea (RVA) Debido a todo esto, en la EPOC existe una tendencia al aumento de la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad funcional residual (CFR), que en fases iniciales sólo se objetiva en el esfuerzo, pero que en fases más severas de la enfermedad aparece incluso en reposo. Ésto se conoce como hiperinsuflación y produce una alteración de la función muscular, en especial del diafragma, con gran relevancia clínica durante las agudizaciones como se comentará más adelante Estas alteraciones morfológicas y funcionales implican también unas anomalías del intercambio gaseoso. La hipoxemia se debe fundamentalmente a alteraciones en la relación ventilación/perfusión, producidas fundamentalmente por la presencia de alvéolos mal ventilados (debido a las lesiones de sus vías aéreas) pero normalmente perfundidos y, en menor medida inicialmente, por alvéolos correctamente ventilados pero no perfundidos (por la destrucción de los tabiques alveolares). La hipercapnia aparece en fases más evolucionadas como consecuencia de la hipoventilación alveolar efectiva (debida a un gran aumento del número de alvéolos no perfundidos, que se comportan como espacio muerto) y como reflejo de una disfunción muscular. FISIOPATOLOGÍA DEL EPOC AGUDIZADOLas exacerbaciones de la EPOC son aquellas situaciones dentro de la evolución de la enfermedad en las que aumenta la sintomatología de base, sobre todo la disnea. Las causas de una exacerbación pueden ser múltiples aunque la mayoría de ellas son de origen infeccioso y de éstas, dos tercios son bacterianas. Durante una exacerbación se produce un aumento de la RVA como consecuencia de una mayor reducción del calibre de la vía aérea por broncoespasmo, edema mucoso y exudados de células inflamatorias en el interior de la vía aérea. El paciente EPOC con una exacerbación responde a este incremento con un aumento de la frecuencia respiratoria y, como consecuencia de ésta, un acortamiento del tiempo espiratorio. De este modo, cada espiración es insuficiente para expulsar todo el aire antes de que comience la siguiente inspiración, y el volumen de aire intratorácico va siendo progresivamente mayor. Este fenómeno se conoce como hiperinsuflación dinámica. De igual manera, la presión en la vía aérea al final de cada espiración no llega a ser 0 (igual a la atmosférica) como sucede en el individuo nornal, sino que se torna positiva. Esta presión positiva al final de la espiración se conoce como PEEP intrínseca o auto PEEP. Estos hechos producen dos consecuencias inmediatas: 1.- Asincronía entre la actividad muscular y el inicio de la inspiración. Los músculos inspiratorios tienen que vencer la PEEP intrínseca para que la presión alveolar sea negativa y comience el flujo inspiratorio. Se produce una fase inicial de contracción muscular sin que se genere flujo aéreo hacia los alvéolos, hasta que se vence la PEEP intínseca. De este modo se añade una carga inspiratoria a los músculos respiratorios aumentando su trabajo de manera significativa 2.- La situación de desventaja mecánica a la que se ven sometidos los músculos respiratorios, como consecuencia de la hiperinsuflación. En estas circunstancias se produce una alteración de la geometría de la caja torácica y un aplanamiento del diafragma que altera las propiedades de longitud-presión del mismo, disminuyendo su fuerza de contracción. En definitiva, en el EPOC agudizado el diafragma se ve sometido a un gran aumento de su actividad, debido al aumento de la RVA y la PEEP intrínseca, y además en una situación poco favorable, por la hiperinsuflación. Esto genera una disociación entre el esfuerzo y la ventilación alveolar, lo que da lugar a la disnea que presenta el paciente con EPOC agudizado. Gasométricamente aparece la hipoxemia o la insufiencia respiratoria y si la situación se mantiene el tiempo suficiente, aparece fatiga muscular, hipoventilación alveolar, hipercapnia y acidosis respiratoria. MECANISMO DE ACCION DE LA VMNI EN EL EPOC AGUDIZADOEl objetivo principal de la VMNI en la EPOC agudizada es corregir las alteraciones gasométricas que se producen como consecuencia de la hipoventilación alveolar, es decir la hipercapnia y la acidosis respiratoria, así como proporcionar descanso y facilitar el trabajo de la musculatura respiratoria. Los ventiladores que se emplean generalmente en la agudización de la EPOC son ventiladores de presión conocidos como BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) ya que generan dos niveles de presión, uno inspiratorio (IPAP) y otro menor, espiratorio (EPAP). Esta presión se transmite desde el ventilador hasta el paciente gracias a una tubuladura y una mascarilla que se adapta al paciente. Gracias a la IPAP se proporciona descanso a la musculatura respiratoria (especialmente al diafragma), liberándola parcialmente de la sobrecarga de trabajo a la que está sometida y produciendo un incremento de la ventilación alveolar efectiva. Se ha demostrado mediante estudios electromiográficos un descenso de la actividad muscular del diafragma en pacientes con EPOC agudizada y VMNI. La EPAP por una parte, resuelve pequeñas atelectasias pulmonares mejorando la relación ventilación-perfusión. Por otro lado, y este mecanismo es exclusivo de la EPOC, ayuda a vencer la PEEP intrínseca, dado que la existencia de una presión positiva durante la espiración en la mascarilla, hace que los músculos respiratorios tengan que vencer un umbral menor para que la presión en el alvéolo sea menor que la presión en boca y así producir un flujo inspiratorio (y disparar el ciclado del respirador). De este modo también consigue disminuir el trabajo respiratorio. La EPAP debe ser igual o menor a la PEEP intrínseca para mantener este efecto positivo. Si se sobrepasa dicho nivel únicamente conseguiremos empeorar la situación aumentando la hiperinsuflación. Como consecuencia de estos cambios citados, el esfuerzo respiratorio del paciente disminuye, desciende la frecuencia respiratoria y aumenta el volumen corriente. Se consigue mejorar la ventilación alveolar y gracias a todo esto se corrigen progresivamente las anomalías gasométricas, en especial la hipercapnia y la acidosis respiratoria. EVIDENCIA ACTUALActualmente existe suficiente literatura que apoya el empleo de la VMNI en el paciente EPOC agudizado de forma precoz. Se escapa de los objetivos de este manual el pormenorizar los trabajos publicados que han terminado por confirmar la indicación de la VMNI en la agudización de EPOC. Si merece la pena comentar los 2 metaanálisis publicados con la intención de hacer una síntesis de la evidencia existente para el uso de la VMNI en la agudización de EPOC. Lightlowler y col. (BMJ 2003;326:185) concluyeron que los pacientes que recibieron VMNI tuvieron menor riesgo de fracaso del tratamiento que quienes fueron tratados con terapia convencional y que la VMNI disminuía significativamente el riesgo de mortalidad. Fernández-Guerra y col. (Med Clin 2003;120:281-6) concluyeron que la VMNI es una técnica eficaz en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica en pacientes con EPOC en términos de reducción de mortalidad y necesidad de intubación, tanto en estudios realizados en UCI como fuera de ella. Como resumen final merece la pena remarcar que en las guías de la British Thoracic Society sobre VMNI en fracaso respiratorio agudo (Thorax 2002; 2002;57(3):192-211.), se otorga a la VMNI el nivel A de recomendación (máximo) para el EPOC agudizado. Igual recomendación se le otorga en la revisión del 2003 de la Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Con todo esto hay que considerar a la VMNI un estándar de cuidados en la agudización de la EPOC. INDICACIONESLa ventaja principal de este soporte ventilatorio es que se puede administrar de una forma precoz sin esperar un ulterior deterioro que comprometa todavía más al paciente. En esa fase de fracaso grave resulta mucho más difícil romper el círculo vicioso de deterioro progresivo, por lo que no se debe esperar a esta fase para iniciar la VMNI. Existe una falta de homogeneidad a la hora de establecer los criterios para la indicación de la VMNI. Como ejemplo podemos citar que la BTS en sus guías sobre VMNI publicadas en el año 2002 establece que la VMNI debe ser considerada en pacientes con exacerbación aguda de EPOC en los cuales la acidosis respiratoria (pH<7,35 mm Hg, HCO3>45 nmol/l) persiste a pesar de tratamiento médico máximo y oxigenoterapia, con un nivel de recomendación A. La guía GOLD habla de disnea moderada-severa con uso de músculos accesorios, ph7,35 y pCO2>45 mm Hg, y Frecuencia Respiratoria >25. Estos últimos son los criterios que más se están utilizando en la práctica clínica habitual actualmente, aunque algunos autores usan pH menores (<7.33) A pesar de la heterogeneidad en los criterios para iniciar la VMNI sí se pueden establecer unos criterios de selección, referidos a condiciones que deben reunir los pacientes para lograr una VMNI exitosa. También se han estudiado algunos factores que son capaces de predecir el fracaso o la mala evolución de la VMNI, y criterios para la suspensión de ésta técnica. Criterios de selección 1) paciente despierto y colaborador, excepto en la encefalopatía Hipercápnica; en esta situación se acepta un periodo de prueba, tras el cual, si el paciente no ha mejorado, debiera suspenderse, 2) estabilidad hemodinámica, 3) no existencia de trauma facial ya que sería imposible colocar al paciente una mascarilla sobre la cara, o alteraciones faciales anatómicas severas que impidan un ajuste correcto de la mascarilla. Factores predictivos de fracaso La no mejoría del pH y de la frecuencia respiratoria tras 1 ó 2 horas de VMNI, es el criterio más importante. Parece que la respuesta al tratamiento con VMNI no se puede predecir en función de la severidad de la enfermedad subyacente. Otras factores que han sido descritos en varios trabajos incluyen puntuaciones del score APACHE II altos, imposibilidad para minimizar la fuga aérea, secreciones excesivas, incapacidad para coordinarse con la VMNI, existencia de neumonía o comorbilidad importante asociada, peso bajo, coma o depresión del nivel de conciencia, acidosis e hipercapnia severas y dificultad para revertir rápidamente la causa desencadenante de la reagudización. Criterios para la suspensión de la VMNI o contraindicaciones La mayoría de los supuestos incluídos en la lista de contraindicaciones viene derivada de que han formado parte habitual de los criterios de exclusión de los ensayos controlados. Las contraindicaciones de esta técnica son relativas, ya que van a depender de cada caso en particular, por ejemplo se podría ensayar si se tratase de la única intervención susceptible de aplicar o si se contemplase como tratamiento “techo” de un determinado paciente, que de otro modo no tuviera ningún tratamiento efectivo. Aunque los conceptos de contraindicación o suspensión de VMNI no son iguales, en el contexto del paciente candidato a VMNI o en el que ya se ha iniciado existen una serie de condiciones que nos van a obligar a suspender este soporte ventilatorio o que nos van a impedir iniciarlo. Dado que estas condiciones son muy similares en ambos casos hemos decidido agruparlas bajo el mismo epígrafe:
Algunas de estas condiciones mencionadas son contraindicaciones teóricas como la situación de coma, arritmia e inestabilidad hemodinámica ya que la aproximación tradicional con IOT y ventilación mecánica standard no ha demostrado que sea superior en estas situaciones. METODOLOGÍA DE LA VMNI EN LA AGUDIZACION DE EPOC En el siguiente apartado van a ser tratados una serie de aspectos prácticos relacionados con la aplicación de la VMNI en la agudización de EPOC. VENTILADOR En los estudios publicados se han empleado con mayor frecuencia ventiladores “clásicos” de UVI, que incluyen modalidad de Ventilación No Invasiva en su funcionamiento. Sin embargo en la práctica diaria habitual se están imponiendo cada vez más los sistemas específicamente diseñados para VMNI. Las principales desventajas que tenían estos equipos es que funcionaban con aire ambiente, y no podían aportar concentraciones altas y exactas de oxígeno, así como una capacidad de monitorización muy limitada. Sin embargo actualmente existen modelos que permiten regular la FiO2 con precisión y con unos niveles de monitorización idóneos, superando por tanto estas limitaciónes. Mantienen además sus ventajas respecto a los respiradores clásicos, como son el tamaño y la sencillez, posibilitando así su uso fuera de una UCI. En nuestra opinión, sin disponer de una evidencia científica concluyente, estos ventiladores específicos son más adecuados. En la bibliografía existente hasta la actualidad podemos comprobar que han sido varios modos ventilatorios empleados, algunos limitados por volumen y otros por presión. Actualmente se están utilizando de forma casi universal ventiladores de presión, a los que se suele llamar genéricamente con el término “BIPAP” (Bilevel Positive Airway Pressure). Siendo estrictos, este término es erróneo, ya que se refiere única y concretamente a una gama de respiradores específicos de VMNI de la marca Respironics, muy difundidos. Estos equipos pueden programarse en modo “Espontáneo”, que es el más habitual. En esta modalidad, el ciclado depende del paciente en todo momento y programamos el respirador para que suministre unas presión en la fase inspiratoria (IPAP) y otra en la fase espiratoria (EPAP). La diferencia entre IPAP y EPAP es la Presión de Soporte (PS). El término más exacto para referirnos a este modo ventilatorio es Presión de Soporte (PSV; Pressure Support Ventilation) con CPAP (Continous Positive Airway Pressure) o con PEEP (Positive End Expiratory Pressure). Podemos programarlo también en modo “Espontáneo/Controlado”, fijando una Frecuencia Respiratoria (FR) mínima y un porcentaje de tiempo inspiratorio (%IPAP), de forma que si la Frecuencia Respiratoria del paciente es menor que la programada, es el respirador el que hace el ciclado (PCV; Pressure Controlled Ventilation, con CPAP). Esta terminología y los parámetros programables pueden sufrir variaciones dependiendo de la marca y modelo del equipo, pero los concepto son básicamente similares. Existe finalmente la posibilidad denominada Ventilación Asistida Proporcional (PAV) muy poco difundida por el momento y con teóricas ventajas en cuanto a tolerancia. Pocos equipos son por el momento capaces de funcionar en este modo ventilatorio. ¿QUÉ TIPO DE INTERFASE? Este aspecto ya ha sido desarrollado con detalle en su capítulo monográfico correspondiente. Unicamente remarcar que el tipo más usado en los estudios publicados es la oro-nasal; aunque no está firmemente establecido que sean superiores a las nasales, conceptualmente parecen más adecuadas. La facial total puede ser también muy adecuada PREPARATIVOS Una vez establecida la indicación y preparado el material, no debemos empezar la VMNI sin más preámbulos. Hay que colocar al paciente tumbado en un ángulo de unos 30º, lo más cómodo posible. Es muy recomendable una explicación al paciente de lo que vamos a hacer, en qué consiste, qué pretendemos etc... En cualquier caso estas explicaciones deben ser ajustadas al estado clínico del paciente. Debemos colocarle la mascarilla suavemente sobre la cara con nuestras propias manos, sin fijar el arnés, para que se familiarice con ella, e incluso mantenerla así en los primeros minutos de ventilación. Todos estos detalles, que a veces pueden parecer innecesarios, son claves a la hora de conseguir el confort del paciente, clave para el éxito de la técnica. Dado que es probable que inicialmente el paciente precise la VMNI durante gran número de horas seguidas, es recomendable colocar parches de protección cutánea en las zonas de la cara sobre las que va a hacer presión la mascarilla, para prevenir las lesiones cutáneas. MODO DE FUNCIONAMIENTO Y PARÁMETROS El modo ventilatorio habitual es el Espontáneo, permitiendo al paciente gobernar su patrón respiratorio. Se puede utilizar el Espontáneo/Controlado, pero fijando una frecuencia de rescate inferior a la del paciente, y una relación Inspiración/Espiración de 1:2, para dejar un tiempo más prolongada a la espiración dificultada que presentan estos pacientes. El ajuste de la IPAP y la EPAP debe hacerse de una forma totalmente empírica, ya que no existen normativas ni protocolos aceptados de forma general. Habitualmente se suele empezar con IPAP de unos 10 cm de H2O y una EPAP de 4 (es el mínimo para impedir la reinhalación de CO2 en circuitos de1 una sola rama). Posteriormente se va subiendo la IPAP en función de la respuesta clínica (descenso de la Frecuencia Respiratoria, alivio de la disnea y disminución del trabajo respiratorio), del aumento del volumen tidal (en los aparatos que la miden) de la tolerancia y la adaptación al ventilador. Se puede llegar hasta niveles de 20-25 cm H2O, pero habitualmente suele ser suficiente con valores de 14-18. Los enfermos con EPOC pueden beneficiarse de subir algo la EPAP para vencer así la Auto-PEEP que presentan. Hay que ser prudente para subir más allá de 6 cm H2O y en ningún caso superar 8 cm H2O, ya que si sobrepasamos la Auto-PEEP podemos producir un empeoramiento del paciente. En cualquier caso, se considera que el nivel de Presión de Soporte mínimo para una ventilación efectiva es de 10 cm de H2O. En nuestra experiencia personal hemos obtenido buenas respuestas en ocasiones con cifras levemente menores. Valores mayores de 20 se asocian a mayores fugas y desincronización MONITORIZACIÓN DE RESPUESTA El principal método de monitorización debe ser la respuesta clínica: disminución de la Frecuencia Respiratoria y del trabajo respiratorio (tono de músculos accesorios como el esternocleidomastoideo), mejoría del nivel de conciencia y de la sensación de disnea, y correcta sincronización paciente/ventilador. Este último aspecto es de gran importancia y hay que fijarse especialmente en el inicio y el fin de la fase inspiratoria. Ante una asincronía evidente debemos valorar la presencia de fugas y replantearnos los parámetros programados. También se emplea la pulsioximetría continua, aunque es un método con limitaciones porque no nos informa sobre los cambios del CO2, que son los que verdaderamente reflejan el éxito de la ventilación. Además hay que tener en cuenta que la mayoría de los respiradores funcionan con aire ambiente y vamos suplementendo el oxígeno a la mascarilla o al circuito hasta conseguir saturaciones en torno al 90%, con FiO2 muy variables y erráticas y sin conocer la verdadera respuesta a la ventilación. Por todo esto se hace necesario complementar la pulsioximetría con gasometrías arteriales. No está uniformemente protocolizada la secuencia, pero es práctica común extraer una gasometría tras 1-2 horas del inicio de la VMNI y posteriormente otra 4-6 horas después. La capnografía en aire espirado no es un método fiable y la determinación de CO2 transcutáneo está disponible en pocos centros y tiene problemas (calibración, quemaduras por electrodos...). Además podemos obtener información de gran utilidad suministrada por algunos modelos de ventilador (Vt, fugas, presiones...). Especialmente importante es el Volumen Tidal (estimado), que debe ser de al menos 7 ml/kg peso. OXIGENOTERAPIA. La mayor parte de los ventiladores específicos de VMNI funcionan con aire ambiente. Para enriquecer la concentración de oxígeno de la mezcla suministrada debemos conectar un tubo de oxígeno a la mascarilla mediante unas tomas destinadas expresamente a tal efecto, a la tubuladura o a un tubo en T. El caudal de oxígeno se debe subir hasta conseguir una saturación en torno al 90-92%, evitando el excedernos en este sentido, ya que puede empeorar la hipercapnia. Mediante este método no sabemos la FiO2 exacta que estamos suministrando. Como ya se ha comentado previamente, esta forma de aportar oxígeno puede hacer que en ocasiones la pulsioximetría contínua nos de información equívoca. Afortunadamente los equipos más modernos están ya preparados para suministrar gas con una FiO2 regulable lo cual nos facilita controlar la respuesta a la VMNI BRONCODILATADORES El hecho de que decidamos aplicar VMNI en el tratamiento de una reagudización de EPOC no debe hacernos olvidar el resto del tratamiento habitual, especialmente los broncodilatadores. En los cuadros de mayor severidad podemos recurrir a administrar beta agonistas por vía parenteral. No obstante, con frecuencia es posible seguir empleando la más recomendable y segura vía inhalada.. Cuando el paciente ha pasado la fase crítica, se deben aprovechar momentos de descanso de la VMNI para nebulizar los fármacos. Pero inicialmente, no se debe suspender el apoyo ventilatorio, siendo necesario simultanear la VMNI con el tratamiento convencional. Para ello se inserta entre mascarilla y tubuladura, un tubo en T en el que se acople el depósito de nebulización o el cartucho MDI del broncodilatador (figura 9). Hay que accionar el cartucho coincidiendo con el inicio de la inspiración del paciente. La dosis que llega a vía aérea distal es muy errática y difícilmente cuantificable, pero permite un efecto broncodilatador. No existe una dosificación concreta recomendada en esta situación. TIEMPO DE TRATAMIENTO Como en otros apartados que han sido tratados anteriormente, tampoco en este aspecto existe un claro consenso sobre la duración del tratamiento. Tras la primera hora, y una vez comprobada una buena respuesta clínico-gasométrica inicial, debemos mantener la VMNI de forma casi continua hasta corregir la acidosis respiratoria, permitiendo pequeñas pausas que se pueden aprovechar para la ingesta, humidificación de mucosas y nebulización de broncodilatadores. Una vez corregida la acidosis, existen diferentes opciones. Algunos autores apuestan por la retirada de la VMNI, con un seguimiento clínico-gasométrico estrecho. Otros en cambio recomiendan seguir con la VMNI durante 3-4 días más, pero no de forma continua. Una orientación válida sería aplicar la VMNI 2-3 horas por la mañana y otras 2-3 horas por la tarde y toda la noche el 1er día, y luego solo nocturna un par de días más. En cualquier caso en este aspecto es importante individualizar cada caso acorde a las circunstancias del paciente y a la infraestructura de hospital (disponibilidad de equipos, de camas monitorizadas etc…). Hay que tener en cuenta que algún subgrupo de pacientes EPOC (gran hipercapnia, síntomas de hipoventilación, transtornos del sueño asociados…) son candidatos a VMNI domiciliaria crónica, aunque esta alternativa no ha mostrado tan buenos resultados en esta patología como en pacientes restrictivos toracógenos o neuromusculares. Esta decisión debe ser tomada por el Servicio de Neumología que posteriormente vaya a ser el responsable del seguimiento del paciente VMNI EN AGUDIZACIÓN DE OTRAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIASAl margen de la EPOC, existen otras patologías respiratorias potencialmente susceptibles de la VMNI en caso de agudización. ENFERMEDADES RESTRICTIVAS DE ORIGEN EXTRAPULMONARSe incluyen en este epígrafe entidades como la hipoventilación primaria, las enfermedades neuromusculares y las alteraciones de la caja torácica (cifoescoliosis, secuelas post-TBC...). El papel de la VMNI domiciliaria de forma crónica en estas enfermedades está firmemente establecido desde hace años en aquellos pacientes que presentan hipercapnia basal, agudizaciones hipercápnicas frecuentes o hipoventilación nocturna significativa. La afectación del sistema neuromuscular o de la caja torácica en cualquiera de sus puntos da lugar a hipoxemia e hipercapnia a través de un mecanismo de hipoventilación alveolar pura, manteniendo la diferencia alveoloarterial de oxígeno normal. Con frecuencia no obstante estos pacientes (sobre todo los portadores de patología de la caja torácica) añaden además algunas alteraciones parenquimatosas (microatelectasias etc...) que ocasionan disbalance de la relación Ventilación/Perfusión y con ello cambios en la diferencia alveoloarterial de oxigeno. No existen estudios que hayan abordado la VMNI en la agudización de estos pacientes aunque se asume que pueda ser útil en pacientes con este tipo de enfermedades que presenten un fracaso respiratorio hipercápnico agudo. Es difícilmente esperable que se realicen estudios en este sentido, dado que la evidencia del beneficio de la VMNI en fase de estabilidad es firme y realizar un ensayo clínico con grupo control podría implicar importantes problemas éticos. Desde un punto de vista práctico merece la pena destacar la necesidad de utilizar cifras más elevadas de IPAP para conseguir una VMNI efectiva. Esto es debido a que son tórax muy poco distensibles, por la propia naturaleza de la enfermedad. Otro punto a tener en cuenta en algunos de estos pacientes (nos referimos a pacientes con enfermedades neuromusculares rápidamente progresivas) son los aspectos éticos implicados en iniciar una VMNI que pueda llegar a ser necesaria las 24 h y abocar a una traqueotomía definitiva y ventilación invasiva perpetua AGUDIZACION GRAVE DE ASMAOtra patología en la que no existe una evidencia firme del uso de la VMNI es el asma bronquial. El asma se caracteriza por ser un proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas que produce una limitación variable al flujo aéreo. En las agudizaciones, la hipoxemia debida fundamentalmente a desequilibrios en la ventilación perfusión pulmonar, de modo que zonas bien perfundidas sufren un descenso de la ventilación debido al broncoespasmo que se produce. La hipercapnia es un signo de gravedad que indica la claudicación de los músculos respiratorios y en la que debe considerarse la intubación orotraqueal (IOT) si además aparecen otros signos a la exploración como el silencio auscultario, la alteración del nivel de conciencia, la respiración paradójica o la bradicardia. Hasta el momento existen pocos estudios publicados que analicen el efecto de la VMNI en el asma agudizado y sólo un ensayo clínico aleatorizado, en el que se incluyeron 30 pacientes con agudizaciones severas de asma. En este estudio se demostró que la VMNI en el modo BIPAP añadido a la terapia convencional con broncodilatadores, esteroides y oxigenoterapia, mejoró de forma significativa la función respiratoria y los parámetros clínicos y disminuyó la estancia hospitalaria de los pacientes. Existen otros estudios publicados, de tipo retrospectivo, y que también refieren buenos resultados con el uso de la VMNI en pacientes con crisis severas de asma ingresados en UCI y que no precisaron IOT, mejorando parámetros clínicos y gasométricos. Sin embargo, se necesitan más ensayos clínicos aleatorizados para confirmar estos resultados y en la actualidad no se recomienda el uso generalizado de la VMNI en el asma agudizado, si bien podría tener utilidad en agudizaciones severas que no tengan criterios de IOT. BRONQUIECTASIAS-FIBROSIS QUISTICA (FQ)Las bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes de uno o más bronquios y sus causas son múltiples: infecciones virales o bacterianas, tuberculosis, trastornos mucociliares genéticos, inmunodeficiencias… El mecanismo por el que producen la hipoxemia es al igual que en el asma es el desequilibrio ventilación-perfusión, mientras que la hipercapnia se restringe a estadios más avanzados de la enfermedad o a agudizaciones severas. A pesar de que existen estudios a cerca de la VMNI en pacientes con bronquiectasias en fase estable, fundamentalmente con FQ, no existen estudios que hayan analizado en las agudizaciones de estos pacientes, en los que el tratamiento antibiótico es sin duda el pilar fundamental. Aún así, se asume que la VMNI pueda ser útil en este tipo de pacientes en caso de fracaso ventilatorio hipercápnico con criterios similares a los que se siguen en la EPOC. Es frecuente que estos pacientes tengan hipersecrección lo que puede dificultar el éxito de la VMNI PUNTOS CLAVE: Actualmente la VMNI es un estándar de cuidados en la agudización de EPOC que cursa con acidosis respiratoria. Su papel beneficioso está actualmente fuera de toda duda. Una adecuada comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacente y una correcta metodología ayudarán a conseguir una VMNI exitosa. Existen otras patologías respiratorias que pueden abocar a fracaso hipercápnico y en las que la VMNI puede tener importante papel |
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