Emociones: humor es emocion, por ejemplo, tristeza, alegra, angustia




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fecha de publicación12.03.2016
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10/15/01 1-3PM

Depression

Dr. Jimenez

  1. Introducción

    1. Emociones: humor es emocion, por ejemplo, tristeza, alegra, angustia

    2. Afectividad: como se expresa hacia el externo las emociones

  2. Por que hablar de trastornos del humor? razones estadísticas, o epidemiologicas

  3. Epidemiologia de depresión

    1. Uno de los diagnosticos psiquiatricos mas comunes

    2. Afecta al 12% de las mujeres y 8% de los hombres US

    3. Mujeres – hombre 3:1 (post partum con cambios hormonales, síndrome menstrual, mas emocionales, pero hombres tambien lloran, pero socialmente, no es facil que hombre expresa sus emociones como la mujer, vemos mucho mas numero de mujeres que son capaz de mostrar su emocion, dentro de psicoterapia, hombre busca mucho menos

    4. OMS: principal causa de morbilidad en paises desarrollados, 40% de consultas que un medico generalista recibe, lo que hay realmente son síntomas somaticas de depresión, me encantaria todos aca, cuando tenemos paciente con quejas multiples, me duele cabeza, y talon izquierda, y dificultad para respirar, cuando no encuentras, que es eso? Un SLE sistematico? No, puede ser depresión.

    5. Aumenta los costos en salud y disminuye la productividad

  4. Seguimiento de pacientes deprimidos después de 1 ano

    1. Depresión mayor tiene un ano o puede ser tratamiento dura un ano, después...

    2. 40% recuperación

    3. 20% distimia: trastorno depresivo no tan fuerte como depresión mayor, pero si tiene síntomas de depresion, dura mas de 2 anos, triste, puede trabajar, estudian, tener relacion normales, pero no disfruta las cosas, no tiene pareja, prefiere estar en casa, todo el tiempo, sigue funcionando

    4. 40% permanece deprimido: todavía después de un ano, siguen deprimido, no buscan ayuda, o van al medico que no se dan cuenta

  5. Recurrencia de los trastornos depresivos

    1. 50% de los pacientes que padecen un trastorno depresivo grave experimentan un nuevo episodio

    2. 20% de pacientes exhiben un curso recurrente

    3. 30% de los pacientes padecen depresión crónica

  6. Espectro de la cronicidad de la depresión en 687 pacientes con depresión mayor

    1. 52.5% tienen espectro subclínico

    2. 18.2% depresión mayor crónica

    3. 36.1% sintomatología residual: se alivio de depresión mayor, pero queda con síntomas, tiene problema para dormir, parece a uno distimia

  7. Por que la preocupación? Implicaciones a largo plazo de la depresión

    1. Incremento en la morbilidad y mortalidad (10%-15%) de los pacientes deprimidos se suicidan riesgo de mortalidad cardiaca 5 veces mayor

    2. Estudios evaluan una persona deprimido tiene 5 veces mas probabilidad de hacer un infarto miocardial que una persona no deprimido

    3. Discapacidad prolongada

    4. Altas tasas de recurrencias >75% de los casos

    5. Deterioro funcional

    6. Carga economica para la sociedad (consumen el <25% de recursos en salud)

  8. Histora

    1. Fuerzas supernaturales

    2. Galeno: melancolia cerebral, corporal y del tubo intestinal (humores)

    3. Emil Kraepelin (1896): plantea el concepto de psicosis maniaco depresiva (pero ahora psicosis no esta siempre junto con maniaco depresiva - no necesariamente maniaco depresiva tiene que ser psicotico, ahora se llama trastornos bipolares para hablar de maniaco o depresiva, y no necesariamente tiene que ser psicotico)

  9. Etiología

    1. Multifactorial: psiquis, genetica y bioquímica

    2. Biológica: cerebro, parte organica y química

  10. Etiológica biológica

    1. Intersynaptic space: encarga recibir en este espacio particularmente los neurotransmisores, con receptores para unirse con NTs

    2. Noradrenalina

      1. Sistema simpatico, hipotalamo, sistema limbico, locus ceruleus

      2. Modula funciones cognitivas: procesos de aprendizaje, memoria, atención, concentración, orientación global, regula la vigilia, motivación y empuje

      3. Localización de cuerpos celulares de NE: area central, va a niveles de cordón espinal, distribuye a todo corteza cerebral y areas del sistema hipotalamico

      4. Neurona síntesis de NT y libera a espacio intersinaptico para estar recapturado por receptor, si tu quieres abrir la puerta de ella y no puedes (esta diferente de ella, y que lastima), no es capaz de activar receptor, hay uno para cada uno, hay lugar efector, cuando entra receptor a esta lugar, se activa, una serie de sistemas intercelulares, del nivel post sinaptico, recapturado, a un sistema, y vuelve al espacio sinaptico para resintesis para mas NTs

      5. Transduccion de senal mediado por la ruta cAMP: transmisión postsinaptico, proteina kinasa, pero particularmente NT con receptor, activa bomba de ATP, adenilciclasa que convierte atp a cAMP, y fuente para hacer su síntesis, y activar los factores de transcripcion, donde tenemos segundo o tercera mensajero postsinaptico, proceso puede señalar postsinaptico, transmisión bioquimico, es otro, despolarizacion de membana, dos formas va a trabajar en estas sistema sinapticos

      6. Estado normal: capturado por la bomba presynaptico, con una enzima MOA, que encarga hacer metabolismo de NT para convertir en producto reciclable para fabricar mas NTs, ciclo se repite constantemente

      7. Depresión: probablemente vamos a encontrar menos cantidad de NTs intersinapticos, y que pasa si hay menos NTs intersinapticos? Hay menos respuesta, estan quedando libre, receptores, ahora usted piensa por esta razon se deprime solamente? No.

    3. Disminución de catecolaminas (NA) fármacos estimulantes de NA mejoran la depesion (dopa, anfetaminas, salbutamol) fármacos que depletan la NA producen depresión (alfa-metildopa, reserpina, propanolol)

    4. Disminución o déficit de serotonina (5-HT) teoria indolamina

    5. Hallazgos clinicos no sustentaban estas teorias

      1. Tiempo de latencia de los antidepresivos: cuando da capsula de prozac a persona, en 48 horas, nivel intersinaptico esta bien alto, pero no ve cambio clinico en persona, tiene que esperar dias para ver cambios clinico, no solamente problema de depresión tiene que ver con niveles de NTs

      2. Anfetaminas y cocaina no son efectivos antidepresivos

    6. Sistema de regulación de los receptores pre y post sinapticos: segundos y terceros mensajeros: desquilibrio de los sistemas de NT y disregulacion de los receptores

    7. La alteración del sistema de NT puede ocurrir por cambios en el numero y/o sensibilidad de los receptores pre y postsinapticos en el SNC, sin alteraciones en la cantidad del NT

    8. Existe una anormal regulación de la sensibilidad del receptor (periodo de latencia de los antidepresivos)

    9. Los mecanismo homeostaticos que controlan la funcion del NT estarian disregulados (los AD lo regulan): sistema de regulación de receptores mas sano, gente con menos estrés, fue una vez paciente que le roban un carro, tiene problema sicótico pero otros llegan triste, son dos maneras diferentes confrontar la situación, tiene que ver con capacidad con regulación interna

    10. Membrana pre y post sinaptico, bomba de recaptura, cuando damos inhibidor de recaptura de serotonina, como prozac, inhibe esta bomba de recaptura, vamos a ver grafico, el medicamento se coloca, en el lugar donde se deberia transportar el NT y lo bloquea, y no puede ser recapturado, y va a generar muchos mas NTs al nivel del espacio intersinaptico

    11. Poco cantidad de NT en espacio intersinaptico, al dos dias que damos prozac, no esta aliviado aunque hay mas 5-HT, pero los receptores sistema tiene que regulariza, es la regularizacion la manera que responde el receptor para reconocer, el parte de receptor de reconocimiento, este sano y regulado, esto es nuevo teoria. Estudiantes de medicina, pero hay trabajos de investigación, dice que los estudiantes de medicina, cuando estan en bloque, le bajan los linfocitos, CD4/8, y linfokinas, y leukinas, por el estrés, la semana que viene no hay nada peor que sentir enfermo durante un bloque, esto es feo. Este sistema, que regula, no todos enfermos, no todos les baja, algunos bajan niveles de linfocitos, algunos bajan, en enfermedad inmunológica como artritis, como en el bloque, que tiene crisis múltiple, en todos casos, existen factores generales en todo el cuerpo, que se regulan, ser mas resistene al efecto, en este caso, el medicamento bloquea a una , pero fijense a usetedes, como se regula esto? Hay que dar tiempo antidepresivo, al nivel postsinaptico que activa el receptor, este tiempo permite receptor postsinaptico se regula, se acostumbrar a varias semanas después puede seguir funcionando normalmente, cuando una persona venga con depresión, tiene todas síntomas de síntomas, tiene depresión mayor definitivamente, damos prozac, a 5-6 semanas, regresa paciente, que bien me siento, ya soy feliz, ya duermo bien, no me siento triste, yo me voy a dejar el medicamento, error. Después de un mesón puede suspender el tratamiento. Cuando retiran el medicamento, los receptores no han tenido tiempo para regularse, puede volver a depresión, pero estamos trabajando en aproximadamente 5-6 meses para regular este sistema de receptores, error si lo suspendes antes de este tiempo

    12. Los receptores reciben mensajeros químicos especificos y los traducen en las correspondientes respuestas neuronales psisinticas (post)

    13. Cada NT ocupa receptor postsinaptico, sistema de compensación, hay poco, sistema naturalmente reproduce, genera mas receptores tratando de captar mas, en la cantidad suficiente, y además, lo que hay se hipersensibilizar, todo es sistema de compensar natural, trata de captar, imprimir mas que puede NT que recibe, pero ahora nuevo receptores mas sensibles en la depresión, hay que dar tiempo el medicamento para unirse a estos receptores, y con el tiempo, receptores desensitizan, disminuye cAMP, y desensibilizacion de receptores

    14. Pueden haber alteraciones en

      1. Numero o afinidad del propio receptor

      2. En el complejo receptor efector (recibe NT pero no efector)

      3. En el mecanismo de transducción del senal al efector

      4. Propio efector

      5. Resto de los procesos post sinapticos

  11. Generalidades

    1. 15% suicidios

    2. Se cuadriplica las muertes en sujetos >55 anos

    3. Mayor riesgo de muerte en pacientes geriátricos

    4. Pacientes de medicina general con un trastorno depresivo mayor tienen mas dolor y mas enfermedades físicas y una peor actividad física, social y personal

    5. Asociación con enfermedades medicas crónicas 20-25%: SLU, artritis reumatoide, todos, con mucho frecuencia, activan si estan presentes, o si no estan presentes, coincidan aparicion un evento con el otro

    6. Depresión prevalencia 12% de población general (schizo 1%)

    7. Edad de inicio: 15-19 anos (25-44 anos)

    8. Antecedentes de depresión en la familia: 1.5-3%

    9. Relacion con eventos estresantes

    10. Hombres usan armas fuego, lanzanto, cuello; mujeres usan pastillas

    11. Considerar riesgo de recurrencia

      1. Episodio aislado: 50%

      2. Dos episodios: 70%

      3. Tres episodios o mas: 90% (hay que pensar en intervenir, y va a tener 15% de suicidio)

    12. Alto morbilidad: 15% suicidio

  12. Estudio de Javison: depresión es un desorden cerebral recurrente >75%

    1. Cerebro, depresión dice que mas de 75% de, es un desorden recurrente, cuantas veces repite, hay base organica, biológica muy fuerte en la depresión

  13. Soaves-Mann Estudio: la depresión esta asociado con cambios morfológicos cerebrales

    1. Atrofia region central

    2. Incremento de la sustancia blanca e hiperintensidad hiperventricular

    3. Lóbulo frontal, cerebelo, putamen y caudado mas pequenos

    4. Aumento del tercer ventrículo

    5. Atrofia del hipocampo (memoria, manejo del estrés, funciones de aprendizajes, glucocorticoides)

  14. Conclusiones sobre estudios de PET en depresión primaria

  15. Conclusiones sobre de estudios de SPET en depresión

  16. Impresionante: laboratorio, como personas que hacen este tipo de evaluaciones, un PET, fijense en pacientes deprimidos y pacientes de control, todo zona al nivel frontal tiene hipocaptacion, disminución de funcionalidad en frontal en deprimido

  17. Nosotros tenemos que abordar el problema, y tratar el paciente, si el paciente no se trata, comenzaran, y probablemente convierte en distimico, y con muy bajo perfil, con vida mas gris y neutral, la vida debe frutarse y saborearse, cuando cambio morfológico al nivel de estructura, no solamente funcion, cambios estructurales antes y después del tratamiento

  18. Indicaciones clinicas de apoyo farmacológico indefinido

    1. Estas personas probablemente estamos en tratamiento forever

    2. Tres o mas episodios

    3. Uno o dos episodios severos con

      1. Conducta suicida: intento suicidio

      2. Refractariedad a tratamientos: no responde a tratamiento

      3. Psicosis

  19. Examen mental

    1. Síndrome depresivo: aspecto decaido, fascie triste o de desgano, arrugas en la frente (signo de omega), ojos hundidos, ojeras, enrojecidos en ocasiones, llanto

    2. Puede haber perdida de peso, impresionan enfermos

    3. Desarreglo y hasta poco ser personal

    4. Generalmente hipertimia (state of overactivity, greater than average and less than the overactivity of the manic state of manic-depressive disorder) triste, rigida, con variable esonancia, correlacion ideo-afectiva (expreso lo que estoy sentiendo), anhedonia (perdida de placer)

    5. Bradipsiquia (slowness of mental reactions) y bradilalia (slow speech). Disminución de la presion del pensamiento “cuesta trabajo pensar”

    6. Ideas de desesperanza, ruina, minusvalia, culpa, hipocondría, muerte o suicidio

    7. Poco frecuentes alteraciones sensoperceptivas

    8. Hiprprosexia, disminución de la concentración, hipoamneisa inmedia y reciente

    9. Psicomotricidad generalmente disminuida, aunque en ocasiones exaltada en caso de depresión ansiosa

    10. Insomnio (generalmente tardio o de reconciliación) malestar mayor al despertar

    11. Perdida el apetito, hiporexia. quejas somaticas (cefaleas, dolores musculares,astenia,malestares gástricos)

    12. Afecto triste, deseseranza, desvalorización del autoimagen

    13. Se refieren al pasado con culpa y remordimientos; el futuro esta lleno de soledad, castigo y condena

    14. Tendencia a la inhibición psíquica y física

    15. Rasgos hipcondriacos como signos de enmascaramiento de la depresión

    16. Desvitalizacion corporal con astenia y fatiga, perdida del intereses (anhedonia – preguna del examen), perdida del peso, piel seca, insomnio

    17. Rumiacion del pensamiento (como las vacas, todo el tiempo con idea en la mente), problemas y conflictos y sin soluciones ni salidas

  20. Caso

    1. Básico

      1. Nombre: maria

      2. Edad: 15 anos

      3. Estudiante de escuela superior

      4. Historia 1 ano de irritabilidad y aislamiento ocia

      5. Historia familiar de depresión

      6. Disminución del rendimiento academico

    2. Su cuento: calificaciones, no puede concentrar en colegio, difícil concentrarse en exámenes, pienso en suicidarme, me preocupa que puedo hacer cosas males, estoy irritable, con la familia, mis padres, mi padre y yo tenemos diferencias, me preguntan que me pasa, me siento como me siento, creo que nadie lo sabe

    3. Usar el mental status examen para evaluarla

      1. Realmente no esta profundamente deprimida

      2. Cuando hablamos de fascies, tenemos que tener cuidado con algo, no podemos usar flat, es hablando con sicóticos, es mas indiferente, no hay correlación ideo afectivo, siente mal

      3. leptosomatico: largo y alto, picnico es muy grasa

      4. Complaciente: quiere todo el tiempo complacer investigador

    4. Funciones mentales superiores

      1. Desorientación

      2. Conciencia

      3. Atención: euprosexia: no alteraciones cognitivos

      4. Concentración: conservada

      5. Memoria inmediata

      6. Juicio: conservado

  21. Caso

    1. Basico

      1. Anne

      2. Edad: 32 anos

      3. Perdida del sueno desde el nacimiento de su bebe

      4. Sensación de peso corporal

      5. Perdida del apetito

      6. Ansiedad

      7. Llanto frecuente

      8. Incapacidad para realizar las atareas del hogar

    2. Cuento: cuando pongo cabeza en cojin, me despierto, no puedo concentrarme, el bebe sufre de colico, parece que nada de que lo hago, le ayuda, me olvido cosas, no se que hacer, me siento ansiosa, nerviosa por todo que tenga que hacer, lavar ropa, limpiar, no se, el apartamento, en la tarde es un disastre, mi marido le disgusta, no puede dejar de llorar, no se

    3. Evalacion

      1. Ansiedad

      2. Post partum depresión

    4. Pensamiento

      1. Velocidad: taquipsiquia


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