El Niño con Infecciones Recurrentes




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fecha de publicación29.01.2016
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El Niño con Infecciones Recurrentes


INTRODUCCION

Una causa común de consulta pediátrica son las infecciones recurrentes en el niño, no sólo porque los eventos son aumentados en número, sino también porque pueden ser demasiados severos o de difícil resolución. ar de que la mayoría de los pacientes puede tener una función inmune normal y presentar condiciones relativamente benignas y factibles de tratamiento, existe un grupo que necesita ser identificado precozmente para su manejo específico. Ante esto, el pediatra debe definir primero cuando una historia de infecciones es anormal y si es que existen signos de alarma que ameriten su derivación oportuna a centros de tercer nivel. El clínico debe estar pendiente que ante infecciones “recurrentes” no sólo tenemos en cuenta la frecuencia aumentada sino también la severidad, localización y agentes causantes para determinar el abordaje a seguir.

EL SISTEMA INMUNE EN EL NIÑO

El organismo posee diferentes mecanismos de protección frente a las infecciones. Los patógenos causantes de infección en el ser humano difieren marcadamente en sus características por lo que el sistema inmune es igualmente diverso en su respuesta. Existen tres fases de defensa: La primera es la inmunidad inmediata innata, que se halla disponible en todo momento. La barreras epiteliales a través de superficies mucosas con mecanismos de prevención de adherencia y secreción de péptidos antimicrobianos constituyen la primera barrera para las infecciones. La siguiente fase esta constituida por la inmunidad innata inducida con sus dos componentes: El complemento y el sistema fagocítico. El complemento es un sistema de proteínas que reacciones con el patógeno de manera directa o a través de anticuerpos para que a través de sus tres vías se estimule la fagocitosis y se promueva la destrucción del patógeno por un complejo de ataque de membrana. El sistema fagocítico conformado por neutrófilos, macrófagos y células dendríticas elimina a patógenos y, además de inducir más inflamación, son el nexo para el despertar de la respuesta adaptativa. Esta última fase es la más avanzada evolutivamente y depende las células B y T quienes responden de manera altamente específica contra el patógeno. Es necesario resaltar que para un correcto funcionamiento del sistema inmunológico todas las partes han de trabajar en coordinación y la alteración de una de ellas conlleva a la disfunción de otras manifestado clínicamente como un patrón infeccioso anormal en el niño.

NIVELES DE DEFENSA FRENTE A INFECCIONES. Adaptado de Turvey S.E., Bonilla, F.A., & Junker, A.K. Primary immunodeficiency diseases: a practical guide for clinicians. Postgraduate Medical Journal, 2009; 85 (1010): 660–666



El paciente pediátrico cursa de manera fisiológica por un periodo de inmadurez inmunológica durante su desarrollo. A partir del segundo trimestre la cuenta linfocitaria inicia su ascenso en el feto. Sin embargo la respuesta a antígenos y la producción de inmunoglobulinas se halla limitada hasta el nacimiento. Los linfocitos T neonatales con más difíciles de estimular que los linfocitos adultos. La disminución de la expresión del CD40 ligando en los linfocitos T reduce su interacción con los linfocitos B y deprime el switch de isotipo de inmunoglobulinas (Ig). Esta falla intrínseca de inmunoglobulina es de alguna manera suplantada por el efecto protector del paso de IgG materno transplacentario. La respuesta linfocitaria es predominantemente Th2 lo que lo hace susceptible a patógenos intracelulares, aunque la maduración de la respuesta inmune madura de manera rápida. A los dos meses existe una producción de Ig ante antígenos proteicos y conjugados, correspondiendo con la disminución de Ig materna lo que causa un nadir de IgG entre los 3 y 6 meses. Los niveles de IgA se elevan más lento que otras Ig sin lograr niveles adultos hasta la adolescencia, al igual que la producción de la subclase IgG2 encargado de la respuesta a antígenos polisacáridos. Esto explica en parte la susceptibilidad a infecciones por encapsulados hasta los dos años de edad.

Por su etiología podemos clasificar a nuestro paciente en cuatro grandes poblaciones: El niño sano con infecciones recurrentes en un mismo sitio anatómico, el niño con alteraciones en la barrera epitelial (destacándose el niño atópico), el niño con enfermedades sistémicas en las que la afección inmune es secundaria a la alteración global de la homeostasis y el niño con un defecto puntual congénito o también llamado Inmunodeficiencia Primaria. A pesar de que tal separación es didáctica hay que recordar que el mismo paciente puede hallarse en varias categorías y que muchas veces el principal reto es identificar al niño sano del resto de afectados.

DEFINIENDO LAS INFECCIONES RECURRENTES Y SUS CAUSAS

El Niño Normal

La definición de “normal” no puede basarse sólo en un concepto numérico. Un patrón de historia infecciosa en un niño debe analizarse en su entorno individual que lo puede hacer más o menos susceptibles a eventos sin alteración de su desarrollo y crecimiento. Factores como la asistencia a guarderías, tabaquismo pasivo y la presencia de hermanos mayores que van a la escuela aumentan la frecuencia de infecciones de vía aérea superior. Estudios de cohortes observan que el niño normal puede tener de diez a doce infecciones de vías respiratorias altas por año durante los primeros cinco años de vida sin representar alteración alguna en su desarrollo ni constituir signos de alarma para patologías subyacentes. Si tomamos en cuenta que una rinofaringitis aguda viral tiene una duración promedio de 10 días, un niño puede hallarse sintomático por más de 100 días al año y ser considerado normal. Es por eso que ante una historia de infecciones no sólo tiene que ser investigada la frecuencia, sino también la severidad, el agente, la localización de tales eventos así como las complicaciones inusuales y la falta de respuesta a tratamiento. Se ha observado que la presencia de infecciones recurrentes respiratorias limitadas a la vía aérea superior como faringitis y rinitis no presenta riesgo alguno para inmunodeficiencias ya sea secundaria o primaria a pesar del número en que puedan presentarse.

NUMERO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS ANUALES EN LOS PRIMEROS DOCE AÑOS DE VIDA. Tomado de Gruber C. History of respiratory infections in the first 12 yr among children from a birth cohort, Pediatr Allergy Immunol 2008: 19: 505–512

He aquí la importancia de documentar la presencia de infecciones severas que son aquellas definidas por la necesidad de hospitalización por más de una semana, falla de respuesta al tratamiento oral o la necesidad de antibióticos intravenosos. La presencia de dos o más infecciones severas en un año, tres o más infecciones respiratorias purulentas en un año (sinusitis, otitis, bronquitis, entre otros) o la necesidad de antibióticos por dos meses para lograr una respuesta adecuada se consideran en el rango patológico y ameritan investigación. Se consideran también como evento infeccioso anormal todo aquel causado por un patógeno inusual u oportunista, aquel que presenta complicaciones atípicas o severas (por ejemplo mastoiditis, derrame pleural o abscesos profundos) o con persistencia de anormalidades en laboratorio o imagen persistentes (reactantes de fase aguda elevados, alteraciones radiográficas inusuales). Estos indicadores, entre otros, nos muestran la necesidad de descartar una patología sistémica subyacente.

Datos clínicos nos indican la necesidad de descartar una inmunodeficiencia secundaria o primaria:

- Historia Familiar de Inmunodeficiencia o muerte temprana no explicada

- Falla de Medro

- Necesidad de antibióticos intravenosos u hospitalización

- Seis o más infecciones en un año

- Dos o mas infecciones sinusales o neumonías en un año

- Cuatro o más otitis en un año

- Dos o más episodios de sepsis o meningitis en toda la vida

- Dos o más meses de antibióticos sin efecto adecuado

- Presencia de candidiasis recurrente o resistente

- Presencia de abscesos recurrentes o profundos

- Infección por un organismo oportunista

- Complicaciones inusuales por una vacuna con agente vivo

- Diarrea Crónica

- Presencia de Heridas que no sanan

- Lesiones extensas en piel

- Linfopenia persistente (menos de 1500 c/uL en pacientes de más de 5 años y

Menos de 2500 c/uL en menores de 5 años)

- Autoinmunidad y fiebre sin foco recurrente

- Granulomas

- Episodio de Síndrome Hemofagocítico

- Linfoma en lactante

- Hallazgos al examen físico compatibles con una inmunodeficiencia primaria sindrómica

El niño “sano”, es decir aquel no inmunológicamente comprometido, puede presentar un patrón anormal de infecciones en una misma localización cuando está relacionada con un defecto anatómico puntual. La rinitis purulenta unilateral u otitis unilateral en un preescolar puede indicarnos la presencia de un cuerpo extraño. En las infecciones de vías urinarias de forma recurrente es necesario descartar malformaciones tales como estenosis ureteropiélica o reflujo vesicoureteral. En los pacientes con neumonía recurrente en un sólo sitio anatómico particular de forma recurrente es necesario descartar adenopatía mediastinal, secuestro bronquial o anomalía vascular. En el caso de meningitis recurrente, si bien puede ser secundario a un proceso sistémico, es necesario descartar un defecto anatómico, como una fractura de lámina cribiforme con fístula de líquido cefalorraquídeo o fístulas cutáneas comunicantes con el espacio espinal. La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico puede ser causante de otitis media recurrente y neumonías por aspiración, así como de hiperreactividad de vías aéreas, siendo componente importante en nuestro siguiente grupo: El niño atópico.

EL NIÑO ATOPICO

La atopía es un factor importante para la aparición de infecciones recurrentes a nivel respiratorio debido a que la inflamación crónica de la vía aérea facilita la adherencia de patógenos, disminuye los mecanismos innatos de defensa y fomenta el desarrollo de infecciones. Sin embargo en la práctica pediátrica es a veces difícil distinguir el proceso inflamatorio propio del asma y la afección parenquimatosa piógena de una neumonía. La rinitis alérgica crónica puede ser confundida muchas veces con infecciones respiratorias altas recurrentes e incluso puede haber el diagnóstico incorrecto de neumonía por un episodio de hiperreactividad bronquial desencadenada por una faringitis aguda viral. La falta de respuesta a antibióticos puede confundirse con una aparente resistencia al tratamiento.

Para poder diferenciar estos episodios es necesario un interrogatorio acucioso concentrándose en las siguientes preguntas:

¿Existe una alteración importante en el crecimiento y desarrollo del niño? La afección va en contra de un proceso atópico y nos orienta a una patología sistémica que causa de manera secundaria inmunodeficiencia

¿Es realmente una infección de vía aérea inferior? Es fundamental distinguir en la historia clínica la presencia de sibilancias (atopía) de aquellos cuadros caracterizados por apariencia tóxica y malestar general con predominio de tos y fiebre que poseen imágenes radiográficas de consolidación (neumonía).

¿Existe compromiso de otros aparatos? La presencia de sintomatología extrarespiratoria va en contra de un proceso atópico

¿La frecuencia y la severidad exceden el patrón esperado? Como ya se mencionó anteriormente, las infecciones severas que exceden el número “tolerable” en niños son indicadores de inmunodeficiencia secundaria o primaria y ameritan abordaje.

En algunas series se reporta que hasta el 31% de todas las referencias a un centro de referencias por probable IDP son diagnosticadas como Atopía tras la realización de un protocolo de investigación sistemático. A pesar de esto es necesario observar que la atopía puede coexistir con una inmunodeficiencia primaria (IDP) evidenciado por IgE antígeno específico elevada.

EL NIÑO CON ENFERMEDAD CRÓNICA SISTEMICA

Las enfermedades crónicas sistémicas pueden dar afección inmunológica como parte de la alteración homeostásica del organismo. Las inmunodeficiencias secundarias pueden ser por causas ambientales (desnutrición proteico calórico o de micronutrientes), infecciosas (HIV, Rubeola congénita, Ebstein Barr virus, Citomegalovirus), enfermedades sistémicas (falla renal crónica, diabetes mellitus, falla hepática), pérdida de Inmunoglobulinas (síndrome nefrótico, linfangiectasia intestinal y enteropatías perdedoras de proteínas) y procesos mieloproliferativos. Se describe alteración inmunológica innata en pacientes con trisomía 21. La mayoría de estas causas son fáciles de identificar al examen físico e interrogatorio y se caracterizan, además de los hallazgos específicos para cada patología, por un pobre crecimiento del niño. Se menciona a la desnutrición como la principal causa de inmunosupresión en países en vías de desarrollo. Es necesario incluir en este apartado la fibrosis quística y la cardiopatía congénita como motivo subyacente de infecciones recurrentes por múltiples factores cuya discusión escapa el presente artículo.

El NIÑO CON INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA

Aquel niño que tras la evaluación clínica inicial se confirme la presencia de datos de alarma y se descarte la presencia de atopia o inmunodeficiencia secundaria, es un paciente que deberá ser investigado por una probable Inmunodeficiencia Primaria. Es necesario recordar que son desórdenes raros con una frecuencia estimada en 1:10000-1:200000 niños dependiendo del diagnóstico específico (a excepción de deficiencia de IgA que ocurre en uno de cada 500 Caucásicos) pero que su diagnóstico oportuno y referencia inmediata da mejores posibilidad de supervivencia a los pacientes afectados.

A pesar de que han sido difundidos numerosos “signos de alarma” por parte de diferentes instituciones dedicadas al estudio de las IDP, muchos de los cuales han sido incluidos en la primera tabla al inicio del capítulo, estudios recientes indican que historia familiar de inmunodeficiencia fue el factor predictivo significativo más importante para una inmunodeficiencia primaria. Entre otros signos de alarmas significativos estadísticamente encontramos al uso de antibióticos intravenosos para IDP con alteraciones de granulocitos, y la falla de medro para IDP por defecto de células T.

A pesar de que han sido difundidos numerosos “signos de alarma” por parte de diferentes instituciones dedicadas al estudio de las IDP, muchos de los cuales han sido incluidos en la primera tabla del capítulo, estudios recientes indican que historia familiar de inmunodeficiencia fue el factor predictivo más importante para una inmunodeficiencia primaria. Sólo fue significativo el uso de antibióticos intravenosos como indicador de IDP por alteraciones de granulocitos, y la falla de medro para IDP por defecto de células T; e incluso propone un algoritmo

ESQUEMA SIMPLIFICADO DE REFERENCIA EN SOSPECHA DE IDP: Tomado Subbarayan A. Clinical Features That Identify Children With Primary Immunodeficiency, Pediatrics 2011;127:810–816

IVU: Infección de Vías Urinarias



Los IDP se caracterizan por un defecto específico genético en una parte del sistema inmunológico. El año 2009 se actualizó la clasificación de las IDP por parte del International Union of Immunological Societies (IUIS), sin embargo para su abordaje por parte del pediatra general hemos decidido dividido por sus características clínicas y afección inmunológica en cuatro partes: Defectos en Células T, Defectos en Células B, Defectos en Granulocitos y Defecto en el complemento.

Características

Defecto de Células T

Defecto de Células B

Defecto de Granulocitos

Defecto del Complemento

Edad de inicio

Comienzo temprano, usualmente entre 2 a 6 meses

Comienzo tras disminución de anticuerpos maternos usualmente entre 5 a 7 meses

Comienzo en prescolares

Cualquier edad

Patógenos específicos

Mycobacteria

CMV, EBV, Varicela, Enterovirus

Candida, infecciones oportunistas, P. jiroveci

Estreptococo, Estafilococo, Haemophilus, Campylobacter

Enterovirus

Giardia, Criptosporidiasis

Estafilococo, Pseudomonas, Serratia, Klebsiella

Candida, Nocardia, Aspergillus


Neisseria, E.coli

Órganos afectados

Falla de medro, diarrea intratable, candidiasis mucocutánea extensa

Infecciones sinusales y pulmonares recurrentes, diarrea crónica

Dermatitis, impétigo, celulitis, adenitis, infecciones de cavidad oral


Meningitis, artritis, sepsis, infección recurrente sinusales y pulmonares

Características especiales

Enfermedad injerto contra huésped por células maternas o transfusiones no irradiadas

Complicaciones postvacunales

Autoinmunidad, neoplasias linfoides

Pobre curación de heridas

Retardo en la caída del cordón umbilical

Enfermedades reumatológicas: SLE, vasculitis, dermatomiositis, escleroderma, glomerulonefritis, angioedema

La mayoria de las IDP es causada por defecto de células B o una alteración combinada humoral y de células T. Los defectos aislados de células T, sistema fagocítico, complemento son menos comunes.

Se puede seguir los siguientes pasos para una evaluación inicial óptima del paciente:

Tome una historia familiar detallada: El patrón de herencia más común en IDP es la autosómica recesiva. La historia de infecciones recurrentes en parientes masculinos o muertes inexplicadas en el lado materno sugiere la presencia de una inmunodeficiencia ligada al X

Inmunodeficiencias Primarias ligadas al X: Tomado de Woroniecka, M, Ballow, M. Office evaluation of children with recurrent infection. Pediatr Clin North Am 2000; 47(6)

Sistema Afectado

IDP

Defecto en Células T

IDCS ligada al X

Síndrome de HiperIgM ligada al X

Síndrome de Wiskott Aldrich

Síndrome Linfoproliferativo ligado al X

Defecto en Células B

Agammaglobulinemia ligada al X

Defecto en el Complemento

Déficit de properdina

Defecto en Granulocitos

Enfermedad Granulomatosa Crónica ligada al X

Considere la Edad del Paciente: Las formas más severas de IDP se presentan durante el periodo neonatal. Aquí se incluyen las inmunodeficiencias combinada severa (IDCS), defectos en la adhesión leucocitaria (DAL), Síndrome de DiGeorge y neutropenia congénita severa. Las formas severas de defecto de células B como la agammaglobulinemia ligada al X (ALX) se presentan a partir de los seis años. A partir de los cinco años se pueden presentar defectos menos severos de células B como la inmunodeficiencia común variable (IDCV) y deficiencia de anticuerpo específico.

Evalúe el patrón de infección y el órgano afectado: Los pacientes con infecciones recurrentes en mucosa gastrointestinal y respiratoria indican un defecto en células B o en el complemento. La presencia de estomatitis o gingivitis se observa en defectos de granulocitos, sobretodo en neutropenia.

Realiza un Examen físico completo: Aunque un examen normal no descarta IDP, existen asociaciones sindrómicas y clínicas que orientan a un diagnóstico. En primera instancia un crecimiento y desarrollo anormal puede sugerir una forma muy severa de IDP como IDCS. A continuación colocamos una lista limitada de hallazgos característicos de algunas IDP.

Hallazgos al Examen Físico

IDP

Falla de Medro

Defecto en Células T

Facies Dismórfica

Sindrome de DiGeorge

Albinismo Oculocutáneo

Síndrome de Chediak Higashi

Extremidades Dismórficas

Hipoplasia Cartílago-Cabello

Displasia Ectodérmica

Defecto en la Regulación NF-kB

Eccema

Síndrome de HiperIgE

Síndrome de Wiskott Aldrich

Teleangiectasia

Ataxia-Teleangiectasia

Ausencia de Tejidos Linfoides

Agammglobulinemia ligada al X

Deficiencia de CD40L

Deficiencia de CD40

IDCS

Hiperplasia de Tejidos Linfoides

IDCV

Bronquiectasias

Defectos de Células B

Enfermedad Lupus-like

Defecto en Complemento

Artritis Infecciosa

Agammaglobulinemia ligada al X

Busque los microrganismo “de firma”: Se ha observado una asociación muy marcada entre la infección por ciertos patógenos específicos y algunas IDP. Su presencia es muy sugerente de un diagnóstico específico por lo que se les ha llamado agentes “de firma”.

Patógenos asociados a IDP: Adaptado de Rezaei N, Primary immunodeficiency diseases: definition, diagnosis and management. Springer-Verlag; 2008.

Microorganismo

IDP

Bulkholderia cepacia

Enfermedad Granulomatosa Crónica

Neisseria meningitidis

Defecto de Complemento

Nocardia

Enfermedad Granulomatosa Crónica

Pseudomonas aeruginosa

IDP con Neutropenia

Salmonella

Enfermedad Granulomatosa Crónica

Serratia marcescens

Enfermedad Granulomatosa Crónica

Staphylococcus aureus

Síndrome de HiperIgE

Streptococcus

Defecto de IRAK4

Defecto de NEMO

Defecto de Complemento

CMV

Enfermedad linfoproliferativa ligada al X

HSV

Defecto en TLR3

Influenza

Defecto en TLR3

JC virus

Síndrome de HiperIgE

HHV8

Síndrome de Wiskott Aldrich

Varicella

Defecto en células NK

Aspergillus

Enfermedad Granulomatosa Crónica

Candida

Enfermedad Granulomatosa Crónica

Giardia

Defecto en células B

Pneumocystis jiroveci

Defecto severo en células T

EVALUACION LABORATORIAL INICIAL DE PACIENTES CON SOSPECHA DE IDP

La evaluación de laboratorio depende de los hallazgos ante el examen físico e interrogatorio. Los test iniciales tienen como objetivo el descartar una enfermedad sistémica y la ubicación del defecto inmunológico, por lo que para la primero se solicitará una biometría hemática, electrolitos, glucosa, BUN, creatinina y examen genera de orina. Una vez descartada un proceso subyacente se iniciará con pruebas de screening para cada uno de los grupos funcionales de IDP.

Test Iniciales para evaluar Defectos de Células T: La sangre es un órgano predominantemente de células T (50 a 70% de los linfocitos periféricos son células T) por lo que la linfopenia puede ser la presentación de una IDCS o un defecto de células T. Aquella cuenta menor a 1500 c/uL en pacientes mayores de 5 años y de menos de 2500 c/uL en pacientes menores de 5 años se considerará como anormal. La verificación de la sombra tímica por una placa de tórax en recién nacidos puede ayudar. Se describe la prueba de hipersensibilidad retardada como un excelente indicador de función T, pero esta sólo es fiable a partir de los dos años de edad, pues antes un resultado negativo puede indicar también inmunidad intacta. Es necesario recalcar la importancia de un test de VIH para descartar este agente de manera temprana.

Test Iniciales para evaluar Defectos de Células B: Se valorará la cantidad de la respuesta humoral a través de los niveles de inmunoglobulinas IgG, IgA, IgE e IgM. La deficiencia de anticuerpos es sugerida por una IgG menor de 200mg/dL y una Ig Total (IgG + IgM + IgA) menor a 400 mg/dL. Niveles de IgE elevado (más de 100IU/mL) son compatibles con alergia y también se hallan en síndrome de Omenn, desórdenes fagocíticos, o síndrome de HiperIgE (suele estar más de 2000 IU/mL). A nivel funcional se medirá la respuesta a vacunas previamente administradas. La respuesta a los antígenos proteicos a través de la medición de anticuerpos anti tétano, difteria y Hemophilus influenzae tipo b (Anti PRP Ig) son un adecuado indicador. La respuesta a antígenos polisacáridos puede ser determinado por la medición de títulos antineumococo en niños mayores a los 24 meses de edad. Se recomienda la realización un panel 23 valente porque la respuesta puede variar si se recibió la vacuna conjugada (PCV7 o PCV 13) o la no conjugada PPV23. Los títulos positivos para los serotipos incluidos en la vacuna conjugada (4,6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23 F en PCV7; y 1, 3, 5, 6a, 7f, 19A aumentados en la PCV13) indican adecuada respuesta a polisacáridos cuando se hallan conjugadas a antígenos proteicos. Los niños de dos a 5 años deben responder a al menos el 50% de antígenos a polisacáridos, mientras que pacientes mayores deben responder al menos al 70% para considerarse una respuesta adecuada.

Test Iniciales para evaluar Defectos del Complemento: La medición de la actividad del complemento a través de determinación total del complemento hemolitico CH50 es una excelente prueba de cribaje pues un nivel normal exclude casi por completo la posibilidad de deficiencia. Si se hallara alterado se pasará a la medición individual de cada componente.

Test Iniciales para evaluar Defectos de los Granulocitos: La medición indirecta de respuestas fagocíticas se correlacionan con la habilidad de la destrucción de bacterias, medido por el test de dihidrorodamina (actualmente preferido al NBT).

Si existe anormalidad en estos laboratorios se requieren test diagnósticos avanzados usualmente realizados en consulta con un inmunólogo pediatra.

ALGORITMO SIMPLIFICADO DE ABORDAJE DEL NIÑO CON INFECCIONES RECURRENTE: Modificado de Lindegren ML et al.Applying public health strategies to primary immunodeficiency diseases: a potential approach to genetic disorders, MMWR Recomm Rep 53[RR-1]:1–29, 2004



MANEJO DEL NIÑO CON INFECCIONES RECURRENTES

Es claro que dependerá de la etiología de base. En el niño normal se identifica usualmente medidas preventivas ambientales como la disminución del tabaquismo pasivo o menor hacinamiento que ayudan significativamente a disminuir los episodios infecciosos. El tratamiento de las condiciones alérgicas en la atención primaria y la detección de anormalidades anatómicas serán fundamentales en la población afectada. En pacientes con enfermedades sistémicas subyacentes, el éxito en el control de las infecciones recurrentes dependerá del manejo de la patología de base.

Un punto aparte merecen aquellos niños en los que se detecta IDP. La mejora de la calidad de vida así como la disminución de la mortalidad precoz dependerá de la referencia pronta a los centros de tercer nivel. La terapéutica dada por los subespecialistas no es el tema a abordar, debido a que el seguimiento constante estará a cargo del pediatra general. La identificación de eventos infecciosos de manera oportuna será valiosa para mejorar la sobrevida de estos niños, así como el evitar la aparición de comorbilidades que empeoren aún más su pronóstico. El evitar el uso de vacunas vivas es fundamental mientras se llegue a un diagnóstico específico.

CONCLUSIÓN

La función del pediatra de atención primaria es identificar aquellos niños en riesgo de presentar condiciones sistémicas ante la consulta por “infecciones recurrentes”. Si bien el diagnóstico a descartar es IDP, nunca será tomada como primera opción de referencia si el cuadro clínico no corresponde. La gran mayoría de los niños con eventos infecciosos recurrentes serán sanos o afectados por patología de fácil control. Si el clínico mantiene la sospecha, se podrá iniciar una batería inicial de cribaje, el cual si se hallara patológico será motivo inmediato de consulta a centro de tercer nivel de atención pediátrico.

A medida de que avanza el entendimiento de las IDP el concepto de inmunodeficiencia es cada vez más amplio. No sólo lo constituyen aquellas infecciones catastróficas sino que pueden manifestarse de forma más tenue. Se ha dicho que todo paciente infectado es inmunodeficiente de alguna manera. Es por esto que la pregunta ante un patrón anormal de infección no es “¿Quién debe investigarse?”, sino más bien “¿Cuáles son las razones para no abordarlo?”.

LECTURAS RECOMENDADAS

Aghamohammadi A et al. Approach to the Children with Recurrent Infections, Iran J Allergy Asthma Immunol 2012; 11(2): 89-109

Ballow M. Approach to the Patient With Recurrent Infections. Clinic Rev Allerg Immunol (2008) 34:129–140

Bonilla, F.A., & Junker, A.K. Primary immunodeficiency diseases: a practical guide for clinicians. Postgraduate Medical Journal, 2009; 85 (1010): 660–666

Brand P et al. Evaluating the child with recurrent lower respiratory tract infections. Paediatric Respiratory Reviews 13 (2012) 135–138

Bush A. Recurrent Respiratory Infections. Pediatr Clin N Am 56 (2009) 67–100

Edwards H. Immune Deficiency in Children. InnovAiT 2012; 5: 266

Lindegren ML et al. Applying public health strategies to primary immunodeficiency diseases: a potential approach to genetic disorders. MMWR Recomm Rep 2004;53[RR-1]:1–29

Notarangelo L et al. Primary immunodeficiencies: 2009 update. J Allergy Clin Immunol. 2009 December ; 124(6): 1161–1178.

Slatter M et al. Clinical Immunology Review Series: An approach to the patient with recurrent infections in childhood. Clinical and Experimental Immunology, 2008; 152: 389–396

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