T rastorno por deficit de atención con hiperactividad
descargar 89.16 Kb.
|
T RASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDADDEFINICIÓN  La definición del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad presenta tres aristas claves, como son: la falta de atención, la impulsividad y la sobreactividad. En casi todas las dimensiones científicas del trastorno se toman en cuenta estos elementos y aunque no se conoce claramente la causa del problema; algunas investigaciones apuntan hacia la alteración de los mecanismos de reabsorción de los neurotransmisores. Kennberg (2.004) señala que Derryberry y Rothbarth (1.997), de acuerdo con su modelo de los tres sistemas de atención (vigilancia, atención posterior, atención anterior o cortical) formularon una explicación en la que se asocia el TDA a una deficiencia en el funcionamiento de las funciones ejecutivas (controladas por el sistema cortical) que incluyen la capacidad para planear, autorregular la conducta, utilizar funciones cerebrales superiores como memoria o capacidad para resolver problemas. Como es sabido estas funciones son controladas por interconexiones neuronales asentadas en lóbulo frontal de la corteza cerebral. Para estos autores el trastorno déficit de atención pareciera ser una alteración neurológica cortical que podría encontrarse en el lóbulo frontal en el área de las funciones ejecutivas superiores (Mendoza 2.005). De esta forma los niños con DA no logran inhibir su conducta, reflexionar en lo que han hecho, ni anticipar las consecuencias de sus acciones lo que produce un tipo de interacción inadecuada con las personas que los rodean, especialmente los padres, lo que a su vez influye en el desarrollo de la personalidad del niño. De acuerdo a esta conceptualización la deficiencia en los mecanismos de reabsorción de los neurotransmisores (principalmente DOPAMINA) produce que la persona se distraiga con facilidad y no pueda controlar su conducta y de esta manera se observa una gran discrepancia entre las potencialidades de la persona y la ejecución de la misma. De este planteamiento se concluye que siendo el déficit de atención un problema en el funcionamiento bioquímico del cerebro requiere de medicamentos y/o terapia para ser superado. Como se puede observar la definición que se haga del trastorno señala el camino para el diagnóstico y tratamiento y en este punto no hay una opinión unificada entre los autores. Barkley (1.990) en Caballo y otros (2.005) es uno de los principales investigadores del TDAH lo define como “trastorno del desarrollo caracterizado por niveles de falta de atención, sobreactividad e impulsividad inapropiado desde el punto de vista evolutivo…Estas dificultades se asocian normalmente a déficits en las “conductas gobernadas por reglas” y a un determinado patrón de rendimiento” En este caso el autor hace más énfasis en la forma como se manifiesta el comportamiento del niño. ETIOLOGÍA  Pascual Castroviejo, 1999 explica que su origen puede ser tanto genético como adquirido, pero en ambas circunstancias con la misma base bioquímica como origen del trastorno. La mayoría de los casos son hereditarios por vía autosómica dominante y se cree que preferentemente por línea paterna, pero esta apreciación también carece hasta el momento del rigor científico que obligue a aceptarla sin grandes reservas ya que, al igual que ocurre con la creencia de una mayor prevalencia del trastorno en el varón que en la mujer, el hecho no está científicamente cotejado. Ello puede ser debido a que, en una sociedad todavía algo machista en general, se ve de forma más clara, especialmente desde el exterior, el fallo del padre que el de la madre (quizá de puertas para adentro sea más importante el papel de la madre en la dinámica familiar). Además de los casos hereditarios, están los de origen adquirido. En estos últimos años se está observando un importante aumento de este grupo debido fundamentalmente al gran número de niños prematuros y de peso muy bajo, a veces provenientes de partos múltiples que salen adelante gracias a los sofisticados cuidados intensivos neonatales, predominando en su secuelas la inquietud, la falta de atención y la impulsividad. Por su parte, en la revisión realizada por (Herreros, O., Rubio B., Sánchez, F., Gracia, R. 2002) acerca de la etiología del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) o trastorno hipercinético, expresan que actualmente es desconocida. Del mismo modo que se considera un trastorno heterogéneo, las evidencias etiológicas hasta la fecha sugieren la improbabilidad de encontrar una causa única al trastorno, considerándose más bien la vía final de una serie de vulnerabilidades biológicas que interactúan entre sí y con otras variables ambientales, tanto de orden biológico como psicosocial, (Hechtman L, 1996). Las ideas iniciales del “daño cerebral mínimo” han llegado en los últimos años a evolucionar hacia estudios de neurobiología y fisiopatología, neuroimagen y genética. Del mismo modo, aunque los factores psicosociales no se consideran actualmente como etiológicamente primarios, el estudio de las disfunciones familiares presentes en niños con esta patología ha revelado su importante papel en el desarrollo de los síntomas, en la aparición de comorbilidad conductual (trastorno oposicionista desafiante y trastorno disocial) y, por ende, en las intervenciones terapéuticas. 1.- Factores ambientales Aunque muchos han sido los factores ambientales (tanto biológicos como psicosociales) relacionados con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), hasta la fecha ninguno (ni ninguna combinación de ellos) se ha demostrado como causa necesaria y/o suficiente para la manifestación del trastorno. Dentro de los factores biológicos destacan los eventos durante la gestación y pre-perinatales, tales como toxemia, eclampsia, mala salud materna, menor edad de la madre, edad fetal postmadura, parto prolongado, distrés fetal, bajo peso al nacer, hemorragias preparto, etc. Los estudios a este respecto, no obstante, distan mucho de ser concluyentes, salvo a la hora de presentar una serie de factores predisponentes a una mayor vulnerabilidad general, no específica para el TDAH (Barkley R, 1998). Los factores psicosociales, de igual modo, determinan más un riesgo psicopatológico general que un riesgo concreto para determinadas patologías mentales. Dentro de estos factores de riesgo genérico, Biederman et al, encuentran una asociación positiva entre el TDAH y el índice de factores de adversidad de Rutter (discordias maritales severas, clase social baja, familia amplia, criminalidad paterna, trastorno mental materno y acogimiento no familiar del niño). Estos factores tienden a aparecer como predictores universales de adaptabilidad y salud psíquica, y en ciertos aspectos (delincuencia paterna, conflictos familiares, clase social baja) podrían ser más una expresión de la presencia parental del trastorno que su causa. Por otro lado, los hallazgos sobre la contribución ambiental al TDAH deben interpretarse con cautela, ya que muchos datos de función familiar y de adversidad tienen en su origen una notable contribución de la herencia en términos biológicos, pudiendo deberse más a la presencia en los padres de síntomas y trastornos similares a los hallados en sus hijos. Entre los factores psicosociales contribuyentes al trastorno, se ha señalado una mayor prevalencia del trastorno en los medios urbanos desfavorecidos. Los ambientes de pobreza, malnutrición, exclusión social, malos cuidados pre y postnatales, problemática familiar (incluidos consumos de alcohol y drogas) y violencia en el hogar favorecen la aparición de los síntomas y contribuyen a su desarrollo y perpetuación. Del mismo modo, un medio escolar desorganizado o muy desestructurado provoca un deterioro de la conducta del niño y un mayor fracaso escolar (Hechtman L, 1996). Si en general los estudios realizados sobre las familias de niños con TDAH han determinado un estilo parental más intrusivo, controlador y desaprobador que en los controles sanos (Hechtman L, 1996), dicho estilo parental negativo mejora ostensiblemente ante la eficacia de los psicoestimulantes, apuntando a que este estilo parental es más una consecuencia que una causa del trastorno, una respuesta ante los síntomas del niño. Así, la sintomatología del niño puede llevar a los padres a una desconfianza en su capacidad, generando en éstos estrés, aislamiento social, sentimientos de culpa y depresión. Ello repercutirá en el propio niño, en su desarrollo emocional y su autoestima, creándose un círculo vicioso de interacciones negativas y sentimientos de fracaso que perpetuará las dificultades familiares y las manifestaciones sintomáticas del TDAH. El mismo ciclo puede aparecer en la relación de los profesores con el niño en el contexto escolar, con iguales consecuencias (Barkley R, 1998). De hecho, en algunos estudios se refiere que la continuidad de las conductas hiperactivas a lo largo del desarrollo y, sobre todo, el mantenimiento de conductas oposicionistas, se relaciona en parte con el uso, por parte de los padres, de un exceso de órdenes y críticas, adoptando un estilo de manejo hipercontrolador e intrusivo, y contribuyendo estos factores más bien a la aparición de trastornos comórbidos asociados al TDAH que al propio TDAH. 2.- Estudios genéticos Los estudios familiares realizados con muestras clínicas señalan hacia una agregación familiar del trastorno, encontrando entre los padres de niños afectos un riesgo relativo entre 2 y 8 veces superior al de la población normal de padecer ellos mismos el trastorno. Recíprocamente, el riesgo calculado para un niño de sufrir el trastorno si uno de los padres lo padece es del 57% (Barkley R, 1998). En los estudios de adopción, los hermanos no biológicos de niños con TDAH tienen menos riesgo de presentar el trastorno o trastornos asociados (tales como el trastorno oposicionista o el trastorno de conducta) que los hermanos biológicos. Los estudios de gemelos señalan una concordancia del trastorno del 50% al 80% en gemelos monocigotos frente a un 29-33% endicigotos, porcentaje este segundo similar al encontrado en otros estudios para hermanos biológicos no gemelares. Además, el examen de aquellos gemelos con una expresión clínicamente significativa de TDAH en el estudio de Goodman y Stevens reveló una heredabilidad del 64% para las dimensiones de hiperactividad e inatención, sugiriendo que cuanto más serio es el grado sintomatológico, más fuertemente intervienen los factores genéticos en el trastorno. Así, en su revisión de los estudios llevados a cabo en gemelos, Barkley concluye que gran parte de la varianza (70-90%) del rasgo hiperactividad-impulsividad se debe a factores genéticos, pudiendo incrementarse dicha contribución cuanto más extrema sea la manifestación clínica de dicho rasgo (Barkley R, 1998). Los estudios de análisis de segregación han aportado datos tanto para un mecanismo de herencia poligénica como de un solo gen. Las diferencias entre ambos modelos son escasas, sugiriendo como causa más bien la interacción de varios de genes de escaso efecto individual. Ello es más consistente con su alta prevalencia y con la gran concordancia entre gemelos monocigotos frente al más bajo riesgo (aunque superior al de la población normal) entre familiares en primer grado (Faraone, 1992). Los estudios de genética molecular han relacionado el trastorno fundamentalmente con tres genes: el alelo A1 del gen del receptor D2 de la dopamina, el gen del transportador de la dopamina DAT1, situado en el cromosoma 5y el gen del receptor D4 de la dopamina DRD4, situado en el cromosoma 11. Si bien en la actualidad parece ser el gen DRD4 el más implicado en el trastorno, aún deben contemplarse con cautela los datos, pudiendo esta asociación deberse a la proximidad a este gen de un segundo gen desconocido más relacionado con el TDAH (Faraone, 1992). 3.- Estudios de neuroimagen y neurotransmisores El modelo de déficits cognitivos y alteraciones conductuales encontrado en los niños con TDAH implica a las funciones ejecutivas y a la memoria de trabajo de forma similar a la que se aprecia en adultos con daños en el lóbulo frontal, lo que sugiere una disfunción de la corteza frontal y/o de las regiones relacionadas funcionalmente con ésta en las alteraciones neuropsicológicas subyacentes al TDAH. La evaluación de dicho modelo se ha tratado de llevar a cabo mediante estudios de neuroimagen, tanto estructurales como funcionales. Debe no obstante recalcarse que, debido a su precio y al hecho de que son pruebas invasivas, las muestras utilizadas han sido habitualmente pequeñas, y en ocasiones sesgadas (p. ej., en pacientes ingresados), por lo que su representatividad y poder estadístico son cuestionables. La mayor parte de los estudios estructurales (bien con tomografía axial computarizada, bien con resonancia magnética nuclear), encuentran alguna evidencia de anomalías estructurales cerebrales en los pacientes estudiados, en la corteza frontal derecha y en los ganglios basales lo que apoya la idea de un síndrome fronto-subcortical. La mayoría de los estudios funcionales (PET, SPECT y RM funcional) realizados encuentran igualmente disfunciones en el metabolismo o en el flujo cerebral de dichas áreas en estos pacientes. Estos sistemas fronto-subcorticales son ricos en catecolaminas, lo cual se relaciona con la eficacia de los estimulantes en este trastorno (su efecto farmacológico es el bloqueo de la recaptación de dopamina y noradrenalina hacia la neurona presináptica, y el incremento de la liberación de estas catecolaminas al espacio sináptico), que podrían actuar facilitando un aumento de la influencia inhibitoria de la corteza frontal sobre las estructuras subcorticales a través de vías dopaminérgicas y noradrenérgicas al aumentar la disponibilidad de estos neurotransmisores. Sin embargo, los estudios sobre metabolitos de las catecolaminas en humanos han aportado resultados conflictivos, quizás porque las determinaciones en fluidos periféricos (sangre, orina, líquido cefalorraquídeo), no reflejan fielmente su presencia y concentraciones cerebrales (Faraone SV, Biederman J, 1998). 4.- Patofisiología A pesar de los estudios previamente reseñados y de las hipótesis causales planteadas a partir de la eficacia de los psicoestimulantes en el trastorno mediante sus acciones catecolaminérgicas, no se ha diseñado hasta fechas recientes ningún modelo comprensivo que explicara la patofisiología subyacente al TDAH y los mecanismos por los que los tratamientos mejoran sus síntomas (Pliszka SR, McCracken JT, Maas JE 1996). Dicho modelo implicaría la participación de las áreas cerebrales de inervación monoaminérgica y de lasfunciones que dichas áreas sustentan. El locus ceruleus, núcleo localizado dentro de la formación reticular del puente y formado primordialmente por neuronas noradrenérgicas, juega un papel principal en la atención. El desarrollo de este núcleo es muy temprano, siendo así que ya en edad escolar posee probablemente las mismas propiedades que tendrá durante toda la vida adulta. Sus proyecciones se distribuyen ampliamente por todo el sistema nervioso central (neocórtex, tálamo, hipotálamo, amígdala cerebral, hipocampo, cerebelo, núcleos sensitivos de los pares craneales y médula espinal), constituyendo el origen principal del sistema noradrenérgico central. Su función fundamental es la de regulador del “tono cerebral”, deprimiendo los estímulos irrelevantes y potenciando los relevantes. El locus ceruleus no responde ante situaciones naturales, sino en respuesta a estímulos dañinos o estresantes. La descarga de noradrenalina por este núcleo disminuye la actividad espontánea de las neuronas postsinápticas corticales, facilitando su respuesta ante estímulos concretos. Así, los psicoestimulantes, al aumentar la disponibilidad de catecolaminas, inhibirían el locus ceruleus, llevando a una disminución de su nivel basal de activación y facilitando su respuesta a estímulos externos. (Pliszka SR, McCracken JT, Maas JE, 1996) Las funciones atencionales están distribuidas por un gran número de áreas cerebrales, cada una con su papel específico. El sistema atencional visual, cuyas acciones se extienden hacia una atención sensorial más amplia que incluye la auditiva y la somatoestésica, denominado sistema atencional posterior, está formado por el área parietal superior derecha, los colículos superiores y el pulvinar (núcleo situado en el tálamo). El área parietal superior derecha se ocupa de la desconexióndel estímulo actual para pasar al nuevo estímulo, los colículos superiores movilizan el foco de atención hacia este nuevo estímulo, y el pulvinar es crítico para enganchar la atención sobre el estímulo. El sistema atencional anterior o ejecutivo está formado por el giro cingulado anterior y sus conexiones con las estructuras prefrontales (sobre todo las dorsolaterales). Se activa cuando la información precisa ser manipulada mentalmente para producir una respuesta, y es particularmente necesario en las tareas que precisan del control inhibitorio y de la atención dividida. Ejerce una atención focalizada (la capacidad para centrarse en un estímulo, obviando los irrelevantes y distractores), sostenida (la capacidad para mantener la atención focalizada en un estímulo o tarea durante largos períodos de tiempo) y dividida (la capacidad para focalizar la atención en más de un estímulo o proceso relevante a la vez). El sistema atencional anterior se ocupará de seleccionar, focalizar y mantener los estímulos captados por el sistema atencional posterior que sean relevantes. Mediante la atención focalizada el sujeto es consciente de los eventos relevantes a la tarea propuesta, rechazando los estímulos irrelevantes (control de interferencia). El sistema atencional posterior está modulado sobre todo por el sistema noradrenérgico (cuyo origen central es el locus ceruleus), mientras que el anterior lo está por el noradrenérgico y el dopaminérgico. La noradrenalina inhibe la actividad espontánea de las neuronas del córtex prefrontala través del locus ceruleus, facilitando la respuesta cortical ante determinados estímulos. En contraste, la dopamina inhibe tanto su actividad espontánea como su responsividad, permitiendo al sujeto prepararse para la acción motora. Así, la noradrenalina actúa en el sistema posterior, que orienta hacia el nuevo estímulo. Un funcionamiento atencional eficiente precisará de una adecuada relación de este sistema con el sistema atencional anterior, que coordina las funciones frontales necesarias para analizar los datos y seleccionar e iniciar la respuesta. Serán las entradas dopaminérgicas prefrontales las que permitirán bloquear y excluir la entrada de nueva información, permitiendo al sujeto prepararse para la respuesta (Pliszka SR, McCracken JT, Maas JE 1996). |
