Temario Segundo Examen Parcial
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 Temario Segundo Examen ParcialFisiopatología Médica I Catedrático: Dra. Iris Jacqueline González Pavón Medicina Interna – Cardiología Ecocardiografía adultos y niños Jefa del Servicio de Cardiología Hospital Escuela Temario
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA Introducción En los primeros estudios sobre el cuerpo humano casi no se mencionaban los pulmones o las vías respiratorias, sino hasta establecerse la circulación sanguínea. Los trabajos de Robert Boyle (1627-1691), académico irlandés representaron un paso fundamental para la comprensión de la respiración. Demostró que una vela no se quemaba ni un ratón o pajarito podrían sobrevivir sin aire. Joseph Priestley (1733-1804): sacerdote inglés descubrió que un gas obtenido mediante el calentamiento del óxido de mercurio, mantenía la combustión (oxígeno: aire sin flogisto). Demostró que un ratón podía vivir más con aire sin flogisto que con aire común. Antoine Lavoisier (1743-1794): químico francés. Confirmó que el aire inspirado contenía oxígeno y el aire espirado contenía dióxido de carbono. Le dio el nombre al oxígeno.
Control de la Función Respiratoria. Respiración:
La respiración se divide en 3 partes: Ventilación: movimiento del aire entre la atmósfera y la porción respiratoria de los pulmones. Perfusión: flujo de sangre en los pulmones. Difusión: transferencia de gases entre los espacios llenos de aire entre los pulmones y la sangre. El SNC controla el movimiento de los músculos respiratorios y ajusta la velocidad de la respiración, para que cumpla las necesidades del organismo durante los distintos niveles de actividad. Estructura del Sistema Respiratorio El sistema respiratório está constituído por:
2 partes: Vías aéreas de conducción: a través de las cuales el aire se desplaza de la atmósfera a los pulmones Tejido respiratorio pulmonar: donde ocurre el intercambio gaseoso. Fisiología Respiratoria
El aire que respiramos es calentado, filtrado, humedecido por estas vías. El calor es transferido al aire desde la sangre a través de las paredes de las vías. El revestimiento mucociliar elimina las partículas extrañas. El agua de las mucosas humedece el aire. Vías aéreas de conducción Fosas nasales a bronquios: están cubierto por epitelio cilíndrico pseudoestratificado que contiene un mosaico de células caliciformes (secretoras de moco y producen el manto mucociliar: protege el SR al atrapar polvo y partículas externas) y células provistas de vellosidades (cilios: desplazan el manto mucociliar con sus partículas atrapadas a la orofaringe para ser expectoradas o deglutidas). Bronquiolos: epitelio cuboide Alvéolos: epitelio plano. El manto mucociliar despeja o depura las vías aéreas inferiores y alvéolos. Esta función es óptima con nivel de oxígeno normal y se altera con niveles de oxígeno bajo o elevado, aire caliente, no humidificado. Se facilita con la tos. El humo del cigarro:
El resultado: las secreciones respiratorias se espesan, se impide el movimiento libre de los cilios, se altera la función protectora del sistema de defensa mucociliar. Esto se acentúa si no hay una ingesta de agua apropiada. Vías aéreas nasofaríngeas Nariz: vía natural para el ingreso del aire durante la respiración normal. Al atravesar el aire las fosas nasales, es filtrado, calentado, humidificado. Los vellos de los conductos nasales externos atrapan el polvo y partículas grandes. El aire se calienta y humedece por la mucosa. Boca: vía aérea alternativa cuando la nariz está obstruida o se requiere intercambiar grandes cantidades de aire, como en el ejercicio. Orofaringe: se extiende del paladar blando a la epiglotis. Única abertura entre nariz, boca y pulmones. Por ella pasan alimentos y aire. La obstrucción de la orofaringe lleva a la interrupción inmediata de la ventilación. Vías aéreas laringotraqueales Laringe: conecta la orofaringe con la tráquea. Sus paredes son sostenidas por estructuras cartilaginosas firmes que evitan el colapso con la inspiración. Funciones de la laringe:
Epiglotis: localizada encima de la laringe. Estructura cartilaginosa grande en forma de hoja, cubierta por epitelio.
La cavidad de la laringe está dividida por 2 pares de pliegues mucosos. El superior: pliegues vestibulares o cuerdas vocales falsas. Función protectora. El inferior: cuerdas vocales verdaderas. Su vibración es necesaria para producir sonidos. Los pliegues vocales y la abertura alargada entre ellos constituyen la glotis. Un grupo complejo de músculos controla la apertura y cierre de la glotis que intervienen en el habla y al mismo tiempo tienen función de esfínter en el cierre de la vía aérea ante la presencia de un cuerpo extraño, aunado al reflejo de la tos. También hay cierre de la glotis durante la defecación y la micción. Maniobra de Valsalva Retensión transitoria del aire inhalado en los pulmones por el cierre de la glotis. Los músculos intraabdominales se contraen y dan lugar a un aumento de la presión intraabdominal e intratorácica. Por el aumento de la presión intratorácica disminuye el retorno venoso al corazón y se desencadenan reflejos circulatorios. Se produce taquicardia como un mecanismo compensatorio para compensar la caída del gasto cardíaco y retorno venoso. Al finalizar la maniobra hay un período corto de bradicardia por el regreso de la sangre retenida al corazón. Árbol Traqueobronquial
El bronquio en el pulmón se divide en bronquio secundario o lobular (derecho 3 lóbulos, izquierdo 2 lóbulos), luego bronquios segmentarios terciarios y bronquiolos los que se ramifican repetidamente hasta formar los bronquiolos terminales o vías de conducción más pequeñas.
Pulmones y Vías Respiratorias. Pulmones: Órganos blandos, esponjosos, de forma cónica situados uno a cada lado de la cavidad torácica. Están separados por el mediastino que contiene el corazón, los vasos sanguíneos, ganglios linfáticos, fibras nerviosas, el timo y el esófago. Parte superior ápex. Parte inferior que descansa sobre el diafragma base. Lóbulos: 3 en el pulmón derecho y 2 en el izquierdo Son las estructuras funcionales del sistema respiratorio. Intervienen en el intercambio gaseoso, inactivan sustancias vasoactivas como la bradicinina, convierten la angiotensina I en angiotensina II y sirven como reservorio para el almacenamiento de sangre. Las células productoras de heparina abundan en los capilares pulmonares. Lobulillos Respiratorios
Sacos Alveolares Estructuras cupuliformes de pared delgada separados por un tabique alveolar ocupado por una red capilar Hay 300 millones de alvéolos en el pulmón adulto (superficie total de 50-100 m2) Poros de Kohn: orificios pequeños en las paredes alveolares.
Tienen 2 tipos de células
Circulación Pulmonar Tiene doble irrigación: pulmonar y bronquial. Pulmonar: procede de la arteria pulmonar y participa en el intercambio gaseoso de los pulmones. Bronquial: distribuye sangre a las vías aéreas de conducción y estructuras de sostén del pulmón. Caliente y humidifica el aire. Son ramas de la aorta torácica, penetra junto con el bronquio principal y se subdivide. Los capilares de la circulación bronquial drenan a las venas bronquiales que terminan en la vena cava (sangre desoxigenada). Las venas bronquiales más pequeñas desembocan en las venas pulmonares. Los vasos bronquiales experimentan angiogénesis y desarrollan circulación colateral para mantener el tejido pulmonar viable. Fisiología Respiratoria Pleura
Intercambio Gaseoso
Ventilación y mecánica respiratoria
Presiones respiratorias
Caja Torácica
Distensibilidad Pulmonar (Compliance)
Determina el cambio en el volumen pulmonar que se logra al variar la presión respiratoria. C: ∆V / ∆P: 200 ml/cm H2O. Disminuyen la distensibilidad pulmonar: enfermedad pulmonar intersticial, fibrosis pulmonar, edema pulmonar Sobre distensión pulmonar: enfisema pulmonar. Retracción elástica: capacidad del pulmón de volver a su posición original. Tensión superficial de los alvéolos Los alvéolos están revestidos por una película fina de líquido. Allí se desarrolla la TS. Mantiene la presión alveolar. Evita el colapso alveolar. Ley de Laplace:(presión: 2 x TS/r) Surfactante: sustancia tensoactiva. Reviste superficie interna de alvéolos. Mezcla de Lipoproteínas (fosfolípidos) y CHO. Sintetizada por células alveolares tipo II (comienzan a madurar 26-28 SG). Reduce la tensión superficial, aumenta distensibilidad pulmonar y facilita su insuflación, estabilidad e insuflación alveolar uniforme, mantiene secos los alvéolos (evita el edema pulmonar). Síndrome de distress respiratorio del RN y del adulto. Resistencia de la vía aérea.
Flujo laminar: aerodinámico. El aire en la periferia es más lento y en el centro es más rápido. Flujo turbulento: desorganizado. Las moléculas de aire se mueven lateralmente, colisionan entre sí y cambian de velocidad. Depende del radio, interacción de las moléculas y velocidad. Da lugar a los ruidos respiratorios. Compresión de la vía aérea El flujo de aire en la vía aérea depende de las presiones que la mantienen abierta (intrapulmonar) y las que la comprimen (intrapleural o intratorácica). Presión transpulmonar: presión intratorácica – presión de la vía aérea. Para que se produzca el flujo aéreo la presión de distensión debe ser mayor que la de compresión. Este es el principio en el PEEP. Volúmenes pulmonares Cantidad de aire intercambiable durante la ventilación. Se subdivide en: Volumen corriente (VC 500ml.): cantidad de aire que entra y sale de los pulmones en cada respiración. Volumen de reserva inspiratoria VRI (3,000ml): cantidad de aire que puede ser inhalado por encima del VC, después de una inspiración máxima). Volumen de reserva espiratoria VRE (1,100ml): cantidad de aire que puede ser exhalado por encima del VC Volumen residual VR: (1,200 ml.) cantidad de aire que permanece en los pulmones después de una espiración máxima. Se determina con el método de dilución con helio, técnicas de lavado con nitrógeno o pletismografía corporal. Espirómetro: instrumento para medir los volúmenes pulmonares.
Capacidades pulmonares Comprende 2 volúmenes pulmonares o más. Capacidad vital CV (4,600ml): cantidad de aire que puede ser exhalada después de una inspiración máxima. VC + VRI + VRE. Capacidad inspiratoria CI (3,500ml): aire respirado después de una inspiración máxima. VC + VRI. Capacidad residual funcional CRF (2,300ml): aire que permanece en los pulmones al final de una espiración normal. VR + VRE. Capacidad pulmonar total (5,800ml): cantidad total de aire que los pulmones pueden retener. Es la suma de todos los volúmenes pulmonares VC + VRI + VRE + VR. Es 20-25% < ♀. Intercambio y transporte de gases La principal función de los pulmones es oxigenar la sangre y eliminar el CO2 Se divide en 3 procesos: Ventilación: flujo de gases dentro y fuera de los alvéolos pulmonares. Puede ser pulmonar y alveolar. Perfusión: flujo de sangre en los capilares pulmonares. La circulación pulmonar filtra toda la sangre del lado derecho, elimina los trombos émbolos y sirve como reservorio de sangre. Difusión: intercambio de gases entre los alvéolos y los capilares pulmonares. Obedece a la Ley de Fick. Ventilación Requiere de un sistema de vías aéreas abiertas y una diferencia de presiones que movilice el aire hacia los pulmones y viceversa. Es influida por:
Distribución de la ventilación. La ventilación se distribuye entre el vértice y la base del pulmón. Varía con:
La distensibilidad.
Distribución de la ventilación.
En condiciones normales algo de aire permanece en los alvéolos de la porción inferior de los pulmones y evita su colapso. Según la Ley de Laplace las vías aéreas pequeñas se cierran primero y atrapan algo de aire en los alvéolos. Hay mayor atrapamiento de aire en los alvéolos de ancianos y pacientes con neumopatías. Enfisema pulmonar: Pérdida de la propiedad de retracción elástica de los pulmones lo que hace que la presión intrapleural y se vuelva menos negativa quedando atrapadas grandes cantidades de aire. Intercambio y transporte de gases
Perfusión sin ventilación: atelectasia. Ventilación sin perfusión: embolia pulmonar. Transporte de gases La sangre transporta el oxígeno y dióxido de carbono disuelto y en combinación con la hemoglobina. La medición se hace en sangre arterial. Refleja la función de intercambio gaseoso en los pulmones. Por cada 1 mmHg de PO2 alveolar se disuelven 0.003 ml de oxígeno en el plasma. PO2 > 60 mmHg PCO2 35-45 mmHg Transporte de hemoglobina HB transportador eficiente. El 98-99% de oxígeno utilizado por los tejidos es transportado por la hemoglobina. Oxihemoglobina Desoxihemoglobina o hb reducida. Saturación de HB 95-97% lado izquierdo y 75% lado derecho. Cada gramo de HB transporta 1.34 ml de oxígeno. En los capilares periféricos el oxígeno se libera de la HB y participa en el metabolismo celular. HB: cuatro cadenas polipeptídicas unidas a 1 grupo hem que contiene hierro. 1 molécula de HB fija 4 átomos de oxígeno. La afinidad de la HB por el O2 depende de la saturación, PH, CO2, Temperatura. (Aumenta: alcalosis, ↓ CO2, ↓ T y disminuye: acidosis, ↑ CO2, ↑ T, ↑ metabolismo, ↑ 2,3-DPG por el ejercicio, hipoxia, altura, EPOC, IP, ICC, anemia). La HB funciona como un sistema buffer. Transporte de dióxido de carbono. Disuelto 10% (es 20 veces más soluble en el plasma que el oxígeno). Unido a HB 30% (en los glóbulos rojos forma ácido carbónico H2CO3 catalizado por la anhidrasa carbónica) y se une a la HB). Como bicarbonato 70%. El equilibrio acido-base está influido por la cantidad de CO2 disuelto y el nivel de bicarbonato. Carboxihemoglobina Centro respiratorio 2 agregados densos, bilaterales, de neuronas respiratorias:
El marcapasos del centro respiratorio: Centro neumotáxico: porción superior de la protuberancia. Inhibidor. Centro apneústico. Porción inferior de la protuberancia. Excitador Centro respiratorio: en el bulbo raquídeo.
Control de la respiración: componentes automáticos (sensores o receptores, quimiorreceptores centrales y periféricos O2, CO2, Ph) y voluntarios. Quimiorreceptores
Receptores pulmonares
Músculo liso. Reflejo de Hering-Breuer. Responden al cambio de presión. Pulmón insuflado inhiben la inspiración y promueven la espiración.
Células epiteliales. Gases nocivos. Constricción de la vía aérea. Respiración rápida y superficial.
Pared alveolar. Respiración rápida y superficial del edema pulmonar, la embolia, neumonía.
Mecanismo de defensa, mediado neuralmente. Es iniciado por receptores en la pared traqueobronquial. Los impulsos aferentes son transmitidos por el nervio vago hacia el centro medular que integra la respuesta de la tos Centro bulbar).
Desarrollo de la respiración en el feto El pulmón fetal es un órgano secretor Al inicio del trabajo de parto cesa la secreción de líquido. No hay relación entre los movimientos respiratorios y el intercambio gaseoso. Depende de la circulación placentaria. Al pinzar el cordón el niño efectúa su primera respiración.                         Segmentos Pulmonares
Lóbulo superior
Lóbulo Medio
Lóbulo Inferior
Lóbulo Superior
Lóbulo Inferior
En el líquido pleural (derrame pleural) Diferencias entre Exudado y Trasudado Exudado Es el conjunto de elementos extravasados en el proceso inflamatorio, que se depositan en el intersticio de los tejidos o cavidades del organismo. Provoca el edema inflamatorio, diferenciándose del trasudado por la mayor riqueza de proteínas y células. Trasudado Líquido no inflamatorio contenido en una cavidad serosa.
CIRCULACIÓN FETAL  ¿Cómo funciona el sistema circulatorio fetal? Durante el embarazo, el sistema circulatorio fetal no funciona como lo hace después del nacimiento:
La sangre de la madre ingresa al feto a través de la vena del cordón umbilical. Se dirige al hígado y allí se divide en tres ramas. Luego llega a la vena cava inferior, una vena principal conectada al corazón. Dentro del corazón fetal:
Debido a que la placenta cumple la tarea de intercambiar oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) a través del sistema circulatorio de la madre, los pulmones del feto no se utilizan para respirar. En lugar de permitir que la sangre fluya a los pulmones para recoger oxígeno, pasando luego al resto del cuerpo, la circulación fetal deriva (pasa por alto) la mayor parte de la sangre lejos de los pulmones. En el feto, la sangre se deriva de la arteria pulmonar a la aorta a través de un vaso sanguíneo de conexión denominado ductus (conducto) arterioso. ASMA BRONQUIAL El asma bronquial es una enfermedad de las vías aéreas que dé lugar a episodios de obstrucción, hiperreactividad bronquial e inflamación que generalmente son reversibles. El National Heart, Lung and Blood Institute’s Second Expert Panel of Management of Asthma definió el asma bronquial como “un trastorno crónico de las vías aéreas en el numerosas células y elementos celulares desempeñan un papel, en particular los mastocitos, eosinofilos, linfocitos T y células epiteliales”. Este proceso inflamatorio ocasiona episodios recurrentes de obstrucción de la vía aérea, caracterizado por: sibilancias, disneas, opresión torácica y tos que con frecuencia empeora en la noche y en las primeras horas de la mañana. Fisiopatología El asma implica una predisposición genética (atopia) unida a factores ambientales (virus, alérgenos y exposición laboral). En personas susceptibles, el ataque de asma puede ser desencadenado por distintos estímulos. Sobre la base de su mecanismo de respuesta, estos desencadenantes pueden ser divididos en dos categorías:
Los broncoespásticos dependen del nivel presente de sensibilidad en la vía aérea. Comúnmente no aumentan la reactividad de la vía aérea pero producen síntomas en personas que ya tienen predisposición al broncoespasmo. Los broncoespásticos son: el aire frío, el ejercicio, los trastornos emocionales y la exposición a irritantes bronquial como el humo del cigarro.
Los desencadenantes inflamatorios ejercen sus efectos mediante la respuesta inflamatoria y preparan a las vías aéreas para que se tornen hipersensibles a estímulos alérgicos y no alérgicos. Los mecanismos mediante los cuales los broncoespásticos e inflamatorios ejercen sus efectos pueden ser a su vez divididos en:
La respuesta temprana o de fase aguda lleva a la broncoconstricción inmediata ante la exposición a un antígeno o irritante inhalado. Los síntomas de la respuesta aguda se manifiestan de diez a veinte minutos producidos por la liberación de mediadores químicos, por los mastocitos cubiertos de IgE. La liberación de los mediadores químicos causa la apertura de las uniones intercelulares de la mucosa y el aumento del movimiento del antígeno hacia los mastocitos submucosos más prevalentes. Además hay broncoconstricción por la estimulación directa de los receptores parasimpáticos, edema de la mucosa por aumento de la permeabilidad vascular e incremento de la secreción de moco puede ser inhibida o revertida con broncodilatadores como agonistas beta 2 adrenérgicos pero no por la acción antiinflamatoria de los corticosteroides. La respuesta de fase tardía se observa de cuatro a ocho horas después a la exposición del desencadenante asmático consiste en la inflamación y el aumento de la sensibilidad de la vía aérea ; un desencadenante inicial en la respuesta de fase tardía determina la liberación de mediadores inflamatorio por los mastocitos, los macrófagos y las células epiteliales estas sustancias inducen la migración y la activación de otra células inflamatorias que luego ocasionan daño epitelial y edema, cambios en la función muco ciliar y eliminación deficiente de las secreciones del tracto respiratorio y mayor sensibilidad de la vía aérea. La sensibilidad a los mediadores colinérgicos a menudo esta aumentada lo cual indica cambios en el control parasimpático de la función de la vía aérea. La inflamación crónica puede conducir al remodelado de la vía aérea, en estos casos la limitación del flujo aéreo pueden ser sol parcialmente reversibles. Recientemente el interés se centró en el papel de los Linfocitos T en la patogénesis del asma bronquial; hay dos subgrupos de linfocitos T helper, (TH1 y TH2) que se desarrollan a partir del mismo precursor LT CD4. Los linfocitos TH1 se diferencian en la respuesta a los microorganismos y estimulan la diferenciación de los linfocitos B en plasmocitos productores de IgM e IgG. Causas del Asma Las causas del asma implican interacción compleja entre los factores genéticos (atopia) y ambientales. Los factores que pueden favorecer el desarrollo del ataque asmático son: los alérgenos, las infecciones respiratorias, el ejercicio, los fármacos, los agentes químicos, los cambios, hormonales, contaminantes aéreo transportados y los trastornos emocionales. El asma bronquial se inicia generalmente en la niñez o la adolescencia en personas con antecedentes familiares de alergia. Entre los alérgenos aéreos transportados vinculados con el asma se encuentran los ácaros del polvo, los alérgenos de la cucaracha, la caspa de animales domésticos, los pólenes y los hongos. Las personas con asma atópica sufren otros trastornos alérgicos como rinitis alérgica urticaria y eccema. El asma inducido por el ejercicio se produce en el 40% a 90% de los pacientes con asma bronquial. Un posible motivo seria la perdida de calor y agua del árbol traqueo bronquial por la necesidad de calentamiento y humidificación de grandes volúmenes de aire. Los irritantes inhalados como le humo de tabaco y olores fuertes inducen bronco espasmo por medio de receptores de irritantes y reflejo vagal. Las dosis elevadas de gases irritantes como dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno y ozono pueden inducir exacerbaciones inflamatorias de la reactividad de la vía aérea del asma. El asma laboral estimulada por el humo de gases polvos orgánicos y químicos. Hay un grupo reducido de pacientes que en quienes las aspirinas y los antiinflamatorios no esteroidales están asociados con ataque de asma, pólipos nasales y episodios recurrente de rinitis. Los fármacos B bloqueantes no selectivos como los utilizados en preparaciones oftálmicas también puede causar síntomas de asma al bloquear los efectos vasodilatadores de los neurotransmisores simpáticos. Los factores emocionales producen bronco espasmo por vía vagal. Las hormonas sexuales femeninas tienen un papel regulador en la función Beta 2 adrenérgica y se ha sugerido de la regulación anómala podría ser un mecanismo de asma premenstrual. Los síntomas de reflujo gastroesofágico son comunes en adultos y niños con asma. El reflujo durante el sueño puede contribuir al asma nocturna. Manifestaciones Las personas con asma tienen un amplio espectro de signos y síntomas, desde sibilancias episódicas y sensación de opresión torácica hasta un ataque agudo, inmovilizante. Los ataques pueden producirse espontáneamente o en respuesta a varios desencadenantes, infecciones respiratorias, estrés emocional o cambios climáticos. El asma con frecuencia empeora por la noche alrededor de las 4 de la mañana. Durante el ataque asmático la vía aérea se estrecha por el bronco espasmo, el edema de la mucosa bronquial y taponamiento con moco. La espiración se prolongó como resultado de la obstrucción progresiva de la vía aérea y el flujo espiratorio máximo disminuye. Durante un ataque prolongado, el aire queda atrapado detrás de las vías aéreas estrechas y ocasiona hiperinsuflación de los pulmones. Esto lleva a un aumento del volumen residual junto con un descenso en la capacidad de reserva respiratoria y de la capacidad vital forzada. En consecuencia, se requiere más energía para suèrar la atención ya presente en los pulmones y son utilizados los músculos accesorios para mantener la ventilación y el intercambia gaseoso. Con la progresión de la enfermedad, la eficacia de la ventilación alveolar disminuye y aparece un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, que conduce a la hipoxemia y la hipercapnea. La resistencia vascular pulmonar puede aumentar como resultado de la hipoxemia y la hiperinsuflacion y esto provoca el aumento en la presión de la arteria pulmonar y el incremento de las demandas de trabajo en el corazón derecho. El ataque leve puede producir sensación de opresión torácica, aumento leve de la frecuencia respiratoria con espiración forzada y sibilancias ligeras. La tos puede acompañar a las sibilancias los ataques más intensos se caracterizan por el empleo de los músculos accesorios y sibilancias fuertes. El paciente experimenta fatiga, la piel se torna húmeda y la ansiedad y la aprehensión son obvias. En el punto en el que el flujo aéreo esta notablemente reducido, los sonidos respiratorios se tornan inaudibles con disminución de las sibilancias. Este punto suele marcar el inicio de la insuficiencia respiratoria. Diagnóstico y tratamiento Se basa en anamnesis y el examen físico cuidadoso, los hallazgos de laboratorio y los estudios de la función pulmonar. La espirometría proporciona un medio para medir FVC, y FEV, y VEF, volumen corriente, reserva espiratoria e IRC. El nivel de reactividad de la vía aérea puede establecerse con pruebas inhalatorias utilizando metacolina, histamina o la exposición a un agente no farmacológico como el aire frío. Tratamiento El Panel de Expertos del Programa Nacional de Prevención y Educación en Asma de Estados Unidos, diseño sistemas de clasificación para su empleo en la guía del tratamiento del asma y la identificación de los pacientes con riesgo elevado de sufrir ataques de asma potencialmente mortales. Clasificación de la gravedad del asma: leve intermitente, leve persistente, moderado persistente y grave persistente. Las medidas para controlar los factores que contribuyen a la intensidad del asma están dirigidas a la prevención de exposición a irritantes y factores que aumentan los síntomas y precipitan las exacerbaciones. La vacunación anual contra la gripe es recomendable en pacientes con asma persistente. Es recomendable que a los pacientes con asma persistentes que reaccionan a alérgenos, como los ácaros del polvo doméstico, que no pueden ser evitados, se les administra un programa de desensibilización. Este consiste en la inyección de antígenos seleccionados para estimular la producción de anticuerpos IgG que bloquean la respuesta IgE. El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir o tratar la obstrucción reversible y la hiperreactividad de la vía aérea causadas por el proceso inflamatorio. Los fármacos que se emplean en el tratamiento del asma son los que tienen acciones broncodilatadoras y antiinflamatorias. Se los clasifica en dos categorías generales: fármacos de efecto rápido y de control a largo plazo. Los fármacos de efecto rápido son los agonistas Beta 2 adrenérgicos de acción corta, los anticolinérgicos y los corticosteroides sistémicos. Estos relajan el músculo liso bronquial y proporcionan un alivio rápido de los síntomas, generalmente de 30 minutos. Los anticolinérgicos por ejemplo el Ipratropio bloquean las vías vagales eferentes post-ganglionares que causan broncoconstricción, producen broncodilatación por su acción directa en las vías aéreas grandes y no modifican la composición o la viscosidad del moco bronquial. Se puede administrar un curso breve de corticosteroides sistémicos por vía oral o parenteral, en el tratamiento de la reacción inflamatoria asociada con la respuesta de fase tardía. Los fármacos a largo plazo son utilizados diariamente para alcanzar y mantener el control de los síntomas del asma persistente. Abarca los antiinflamatorios, broncodilatadores de acción prolongada y los modificadores de leucotrienos. Los corticosteroides son considerados los antiinflamatorios más eficaces para su empleo en el tratamiento a largo plazo del asma. Los antiinflamatorios cromolina sódica y nedocromil también son utilizados para evitar ataques asmáticos. Estos agentes actúan mediante la estabilización de los mastocitos e impiden de tal modo la liberación de mediadores inflamatorios que inducen los ataques de asma. Los Beta 2 agonistas de acción prolongada, que se presenta en fórmulas de administración por la vía inhalatoria por ejemplo salmeterol, formoterol u oral por ejemplo albuterol deliberación sostenida, actúan mediante la relajación del músculo liso bronquial. La teofilina, una metilxantina, es un bronco dilatador que actúa relajando el músculo liso bronquial. Un grupo de fármacos más recientes denominado modificador de leucotrienos, está disponible para su empleo en tratamiento del asma. Los leucotrienos liberados por los mastocitos que causan broncoconstricción y aumentan la secreción de moco y la atracción y activación de las células inflamatorias en las vías aéreas de los asmáticos. hay dos de modificadores de leucotrienos: aquellos que actúan estabilizando a la 5-lipo-oxigenasa una enzima necesaria para síntesis de leucotrienos y los que actúan como antagonistas de receptores por inhibición de las unión de los leucotrienos a sus receptores en los órganos blancos pueden ser administrados por vía oral. Asma Grave El asma grave o refractaria fue definida como la enfermedad persistente que requirió continuamente dosis elevadas de corticosteroides por vía inhalada u oral durante más de la mitad del año previo, con función pulmonar obstructiva y evidencia de exacerbaciones de la enfermedad o inestabilidad, y necesidad de fármacos adicionales. Entre los factores de riesgo propuestos se encuentran la predisposición genética, la exposición prolongada a alérgenos o al humo de tabaco, las infecciones, la sinusitis intercurrente y la enfermedad por reflujo gastro-esofágico, así como la falta de cumplimiento de medidas terapéuticas. Entre los factores ambientales se haya la exposición a alérgenos y al tabaco. El reflujo gastro-esofágico y la sinusitis crónica también serían factores casuales. Asma bronquial en niños El asma es una causa de enfermedad crónica en niños y de un número significativo de días de ausentismo escolar. El asma puede comenzar a cualquier edad; 80% de los niños es sintomático a los 6 años. Es más prevalente en los negros que en los blancos, y casa mayor discapacidad y hospitalizaciones más frecuentes en los niños negros. Al igual que en los adultos, el asma infantil comúnmente está asociada con una reacción relacionada con la IgE. Se ha sugerido que la IgE dirigida directamente contra los virus respiratorios. El virus sincitial respiratorio y los virus de la parainfluenza son los que intervienen más comúnmente. Otros factores que contribuyen son la exposición a alérgenos ambientales como la caspa de los animales domésticos, antígenos de los ácaros del polvo del hogar y alérgenos de cucarachas. La exposición al humo de tabaco ambiental también podría favorecer el asma en los niños. Los signos y síntomas del asma en lactantes y los niños pequeños varían de acuerdo con el estado y la gravedad del ataque. A menudo, niños previamente sanos desarrollan lo que parece ser un resfriado o rinorrea, seguido rápidamente de irritabilidad, tos escasa y no productiva, sibilancias, taquipnea, disnea con espiración prolongada y el empleo de los músculos accesorios de la respiración. La cianosis, hiper-insuflación del tórax y la taquicardia indican la gravedad creciente del ataque. Las sibilancias pueden estar ausentes en niños con dificultad respiratoria extrema. Los antiinflamatorios cromolina y nedocromil están recomendados como terapia inicial para el asma persistente leve a moderada. Los beta2 agonistas inhalatorios de acción corta pueden ser utilizados para los síntomas intermitentes leves o las exacerbaciones. Los síntomas más intensos requieren el empleo de corticosteroides inhalados. Existen sistemas de administración especial de fármacos inhalados para lactantes y niños pequeños como nebulizadores con máscaras faciales y espaciadores y cámaras espaciadoras para su empleo con IDM. En menores de 2 años, se prefiere la terapia con nebulizador. En niños de 3 a 5 años se puede comenzar utilizando un IDM con espaciador o cámara espaciadora. EPOC Limitación del flujo de aire hacia los pulmones. Es irreversible, severa, progresiva e incapacitante. FACTORES DE RIESGO:
FACTORES DESENCADENANTES:
FACTORES GENETICOS:
FISIOPATOLOGIA:
Espirometria: Mide los valores del volumen espiratorio forzado, Capacidad Vital y la relación entre estos dos. FISIOPATOLOGIA: VIAS RESPIRATORIAS:
Enfisema: Isquemia debida a la destrucción alveolar. Bronquitis Cronica: Hay hipoxia y cianosis por la obstruccion de las vías finas.
PATOGENIA: VIAS RESPIRTORIAS GRUESAS: 1. Producción excesiva de moco: por las células caliciformes e hiperplasia de las glándulas. 2. Hipertrofia del musculo liso. 3. Infiltración Leucocitaria. PATOGENIA: VIAS RESPIRATORIAS FINAS:
PATOGENIA: ALVEOLOS:
ACINO RESPIRATORIO: Alveolo-Bronquiolos-Conductos Alveolares (da intercambio gaseoso). Tipos:
TEORIA PROTEASA/ANTIPROTEASA
SIGNOS CLINICOS:
COR PULMONALE:
FARMACOTERAPIA:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Se define como un fallo súbito e importante de la función respiratoria que desemboca en una alteración del contenido en O2 y CO2 de la sangre arterial. Se dice que hay fallo respiratorio cuando la ventilación no es suficiente para lograr un intercambio gaseoso adecuado. Se presenta con:
La insuficiencia respiratoria se divide en tres formas básicas:
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